6 курс / Гастроэнтерология / Наглядная_детская_гастроэнтерология_и_гепатология
.pdf
Принципы медикаментозного лечения:
•улучшение оттока желчи;
•проведение противовоспалительной терапии;
•коррекция обменных нарушений. Показания к консервативному лечению:
•одиночные камни;
•объем камня не более половины желчного пузыря;
•акальцифицированные камни;
•функционирующий желчный пузырь.
Консервативные методы показаны в I стадии заболевания, у части пациентов они могут быть применены на II стадии сформировавшихся желчных камней.
При болевом синдроме назначают препараты, оказывающие спазмолитическое действие: производные красавки, метамизол натрия (баралгин*), аминофиллин (эуфиллин*), атропин, но-шпа*, папаверин, пинаверия бромид (дицетел*). Целесообразна блокада круглой связки печени. При выраженном болевом синдроме назначают трамадол (трамал*, трамалгин*) в каплях или парентерально. Трамал* в инъекциях противопоказан до 1 года, в/м препарат назначают детям до 14 лет в РД 1-2 мг/кг, суточной дозе - 4 мг/кг, детям старше 14 лет - в РД 50-100 мг, суточной дозе - 400 мг (ампула 1 мл содержит 50 мг действующего вещества, ампула 2 мл - 100 мг); для внутреннего применения в капсулах, таблетках, каплях показан детям с 14 лет.
Препараты урсодезоксихолевой кислоты: урдокса*, урсофальк*, урсосан* в суспензии для приема внутрь назначают детям раннего возраста и в капсулах с 6 лет, суточная доза - 10 мг/кг, курс лечения - 3-6-12 мес. Для профилактики повторного образования камней рекомендуют прием препарата в течение еще нескольких месяцев после растворения камней.
У больных целесообразно добавить препараты хенодезоксихолевой кислоты, заменив ими 1/3 суточной дозы препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Это обосновано разными механизмами действия желчных кислот, поэтому комбинированное их применение оказывается более эффективным, чем монотерапия. Препарат содержит экстракт дымянки лекарственной, оказывающей желчегонное и спазмолитическое действие, и экстракт плодов расторопши пятнистой, улучшающей функцию гепатоцита. Хеносан*, хенофальк*, хенохол* назначают внутрь в дозе 15 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза - 1,5 г. Курс лечения - от 3 мес до 2-3 лет. При сохранении прежнего размера камней в течение 6 мес продолжение лечения нецелесообразно. После успешного лечения у больных с выраженной предрасположенностью к ЖКБ рекомендуют в профилактических целях каждый 3-й месяц принимать урсофальк* по 250 мг/сут в течение 1 мес. При комбинированной терапии с урсодезоксихолевой кислотой оба препарата назначают в дозе 7- 8 мг/кг однократно вечером.
Желчегонные и гепатопротекторные препараты чаще рекомедуют в период ремиссии. Гепабене* назначают по 1 капсуле 3 раза в день, при выраженных болях добавляют 1 капсулу на ночь. Курс лечения составляет 1-3 мес.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Лечение на стадии сформировавшихся желчных камней. Около 30% больных могут быть подвергнуты литолитической терапии. Ее назначают в случаях, когда больным противопоказаны другие виды лечения, а также при отсутствии согласия пациента на операцию. Успешным лечение оказывается чаще при раннем выявлении ЖКБ и значительно реже - при длительном анамнезе заболевания в связи с обызвествлением камней. Противопоказанием к данной терапии являются пигментные, холестериновые камни с высоким содержанием солей кальция, камни диаметром более 10 мм, камни, суммарный объем которых более 1/4-1/3 объема желчного пузыря, а также нарушение функций желчного пузыря.
Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (дистанционное дробление камня)
основана на генерации ударной волны. При этом камень фрагментируется или превращается в песок и таким образом выводится из желчного пузыря. У детей метод используют редко, лишь как подготовительный этап к последующей пероральной литолитической терапии при единичных или множественных холестериновых камнях до 20 мм в диаметре и при условии отсутствия морфологических изменений в стенке желчного пузыря.
При контактном литолизе (растворении) желчных камней растворяющее вещество вводят непосредственно в желчный пузырь или в желчные протоки. Метод является альтернативным у пациентов с высоким операционным риском и за рубежом получает все большее распространение. Растворению подвергаются только холестериновые камни, при этом размер и количество камней не имеют принципиального значения. Эфиры метилтретбутила применяют для растворения камней в желчном пузыре, эфиры пропионата - для растворения камней в желчных протоках.
На стадии хронического рецидивирующего калькулезного холецистита основным методом лечения является оперативное вмешательство (при отсутствии противопоказаний), которое заключается в удалении желчного пузыря вместе с камнями (холецистэктомия) или, что применяется значительно реже, только камней из пузыря (холецистолитотомия).
Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются пороки развития желчных путей, нарушение функций желчного пузыря, множественные подвижные конкременты, холедохолитиаз, стойкий воспалительный процесс в желчном пузыре.
Показания к хирургическому вмешательству зависят от возраста ребенка.
Детям до 3 лет с ЖКБ рекомендуют консервативное лечение урсодезоксихолевой кислотой. При рецидивирующих болях в животе выполняют холецистэктомию.
В возрасте от 3 до 12 лет осуществляют плановое оперативное вмешательство всем детям с ЖКБ независимо от длительности заболевания, клинической формы, величины и места расположения желчных камней. Холецистэктомия в этом возрасте патогенетически обоснованна: удаление органа обычно не приводит к нарушению функциональной способности печени и желчных путей, а постхолецистэктомический синдром развивается редко.
У детей от 12 до 15 лет следует предпочесть консервативное лечение. Хирургическое вмешательство проводят только по экстренным показаниям. В период нейроэндокринной перестройки возможны срыв компенсаторных механизмов и манифестация генетически обусловленных заболеваний. Отмечают быстрое (в течение 1-2 мес) формирование алиментарно-конституционального ожирения, развитие артериальной гипертензии,
обострение пиелонефрита, возникновение интерстициального нефрита на фоне ранее протекавшей дисметаболической нефропатии и др.
Различают щадящие хирургические вмешательства, к которым относят эндоскопические операции и операции, требующие стандартной лапаротомии.
Лапароскопическую холелитотомию - удаление камней из желчного пузыря -
выполняют крайне редко ввиду вероятности рецидивов камнеобразования в ранние (от 7 до 34%) и более поздние (через 3-5 лет; 88% случаев) сроки.
Лапароскопическая холецистэктомия может привести к излечению 95% детей с ЖКБ.
Профилактика
В период ремиссии дети не предъявляют никаких жалоб и считаются здоровыми. Тем не менее для них следует создавать условия для оптимального режима дня. Прием пищи должен быть регламентирован, без значительных перерывов. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Исключительное значение имеет создание в семье спокойной и доброжелательной обстановки. Физические нагрузки, включая спортивные соревнования, ограничивают. Это связано с тем, что при сотрясении тела, например беге, прыжках, резких движениях, возможно перемещение конкрементов в желчных путях, следствием чего могут быть боли в животе и желчная колика.
При ЖКБ противопоказано применение минеральных вод, тепловых процедур (парафиновых аппликаций, грязелечения), холекинетиков, так как, кроме спазмолитического и противовоспалительного действий, стимулируется желчеотделение, что может явиться причиной вклинения конкремента и обструкции желчных путей.
Прогноз
Прогноз ЖКБ может быть благоприятным. Правильно выполненные лечебнопрофилактические мероприятия позволяют добиться полного восстановления здоровья и качества жизни ребенка. Исходами могут быть острый холецистит, панкреатит, синдром Мирицци (вклинение камня в шейку желчного пузыря с последующим развитием воспалительного процесса). Хронический калькулезный холецистит развивается исподволь, в виде первично-хронической формы. Водянка желчного пузыря возникает при обтурации пузырного протока камнем и сопровождается накоплением в полости пузыря прозрачного содержимого с примесью слизи. Присоединение инфекции грозит развитием эмпиемы желчного пузыря.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 8. Редкие синдромы
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Врожденный изолированный трахеальнопищеводный свищ
Код по МКБ-10
Q39.2. Врожденный трахеально-пищеводный свищ без атрезии.
Врожденное изолированное соединение трахеи и пищевода - трахеально-пищеводный свищ (ТПС) - составляет 1-4% всех заболеваний пищевода в детском возрасте, чаще встречается у мальчиков.
Классификация
Встречаются три основных анатомических варианта ТПС (по Баирову Г.А., 1968):
•короткий и широкий (рис. 8-1, а);
•длинный и узкий (рис. 8-1, б);
•соединение трахеи и пищевода без свищевого канала (рис. 8-1, в).
Рис. 8-1. Анатомические варианты ТПС (пояснения в тексте)
Ход свища обычно косой - от трахеи вниз, к пищеводу, его отверстие в пищеводе открывается на передней стенке также на достаточно высоком уровне, в шейном или верхнегрудном отделе, в пределах позвонков CVI - ТhIII.
Клиническая картина
У многих больных клиническая картина ТПС характеризуется классической триадой основных симптомов:
•кашлем и поперхиванием при приеме пищи;
•явлениями аспирационной пневмонии;
•вздутием живота, которое возникает в результате прямого попадания воздуха из трахеи в пищевод и желудок.
Про данное заболевание образно говорят: «Ребенок со свищом дышит в свой живот». Особенно вздутие увеличивается при кашле и плаче. Однако выраженность этих признаков может быть различной как по интенсивности, так и по сочетанию.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Диагностика
Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологическое и эндоскопическое исследования больного. К рентгенологическим методам относятся обзорная рентгенография грудной и брюшной полостей, контрастная эзофагоскопия и эзофагография, контрастная эзофагоскопия с использованием электронно-оптического преобразователя.
Лечение
Лечение только оперативное.
Прогноз
Прогноз благоприятный при своевременном хирургическом лечении.
Врожденный стеноз пищевода
Код по МКБ-10
Q39.3. Врожденные стеноз и стриктура пищевода.
Среди всех заболеваний пищевода врожденные сужения составляют у детей от 2 до
6%.
Классификация
Врожденный стеноз пищевода (ВСП) подразделяется на две формы: циркулярные сужения, в большей или меньшей степени напоминающие песочные часы, и мембранозные сужения с центральным или эксцентрически расположенным отверстием. Его возникновение связано с задержкой процесса рассасывания эпителиальных масс, заполняющих просвет пищевода, что может привести к образованию стеноза.
Клиническая картина
Наиболее частыми симптомами ВСП у детей любого возраста являются рвота, срыгивания, регургитация, дисфагия, дефицит массы тела и расстройства дыхания (одышка, цианоз и др.), связанные с приемом пищи. В дальнейшем формируется хроническая пневмония, а также могут обнаруживаться инородные тела в пищеводе.
Диагностика
Рентгеноскопия пищевода является высокоинформативным методом при ВСП. Выделяют три наиболее часто встречаемых варианта рентгенологической картины ВСП:
•короткий циркулярный (рис. 8-2, а);
•длинный циркулярный (рис. 8-2, б);
•циркулярный в форме песочных часов (рис. 8-2, в).
Рис. 8-2. Рентгенологические варианты ВСП (пояснения в тексте)
В связи с тем, что многие дифференциально-диагностические вопросы решаются с помощью рентгенографии, а также тщательным выяснением анамнеза заболевания, эзофагоскопию применяют только в случаях, когда происхождение сужения остается неясным.
Лечение
Лечение ВСП возможно консервативными методами или с помощью операции. До настоящего времени не определены четкие показания к каждому из них.
Независимо от возраста больного и формы ВСП начинать лечение следует с бужирования. Операция показана только тем больным, у которых полностью отсутствовал эффект от консервативного лечения или наблюдалось временное улучшение после трех курсов бужирования. Разработаны новые методы оперативного вмешательства, что увеличило выживаемость детей с данной врожденной патологией.
Прогноз
Прогноз благоприятный при своевременных диагностике и лечении.
Синдром Маллори-Вейсса
Код по МКБ-10
K22.6. Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром МaллориВейссa.
Синдром Маллори-Вейсса - остро развивающийся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистого и подслизистого слоев в области пищеводно-желудочного соустья (кардиального отдела), наступающий при рецидивирующей рвоте. Синдром назван по именам американских патологоанатома G. Mallory и врача S. Weiss, описавших его в 1932 г. Частота синдрома составляет около 1-2%
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
среди всех больных с желудочно-кишечным кровотечением. Чаще синдром встречается у лиц мужского пола в возрасте после 30 лет (77%), у детей наблюдается редко.
Этиология и патогенез
Повышение внутрижелудочного давления, перерастяжение и разрыв слизистой оболочки возникают вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического сфинктеров, а также выпадения слизистой оболочки желудка в просвет пищевода и ущемления ее в кардиальном жоме.
Предрасполагающими факторами разрывов считаются:
•малая растяжимость слизистой оболочки кардиальной части желудка вследствие фиксации ее внежелудочными связками и продольного расположения складок;
•наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которую обнаруживают более чем у 50% больных;
•трофические изменения слизистой оболочки вследствие хронических заболеваний ЖКТ.
Классификация
Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8% случаев, желудочная - в 44%, почти в половине всех случаев синдрома Маллори-Вейсса разрыв слизистой оболочки переходит с желудка на пищевод. Следует различать свежие трещины, когда от момента разрыва прошло не более 1-2 сут, и поздние.
По глубине разрывов выделяют три стадии:
•I - повреждение только слизистой оболочки, когда возможно самоизлечение или образование субкардиальной язвы;
•II - разрыв слизистого и подслизистого слоев, при котором повреждаются кровеносные сосуды и возникает кровотечение;
•III - разрыв всех слоев желудка или пищевода, при котором развиваются перитонит, медиастинит или пневмоторакс.
Клиническая картина
Синдром Маллори-Вейсса проявляется частой рвотой на фоне имеющихся заболеваний, таких как хронический гастрит, хронический холецистит и др. У детей эти заболевания могут сопровождаться лихорадкой, что, как известно, способствует гиперемии слизистых оболочек и повышенной хрупкости сосудов. Перед проявлением синдрома дети могут страдать респираторными заболеваниями, быть оперированы по поводу острого аппендицита; также синдром может развиться после лечения салицилатами в связи с ревматической инфекцией и может быть связан с нарушениями диеты, когда вначале возникает рвота пищей, а затем - кровью.
Распознать синдром Маллори-Вейсса при внешнем осмотре и пальпации желудка удается очень редко.
Диагностика
Диагностика синдрома Маллори-Вейсса остается сложной и проводится с учетом современных методов исследования.
Эзофагогастроскопию можно считать основным методом диагностики, так как ничто не может быть достовернее, чем визуальное обнаружение разрыва слизистой оболочки в типичном месте. Диагноз устанавливают в 94-97% случаев. Эндоскопическая картина при этом заболевании довольно характерна.
На высоте кровотечения в кардиальном отделе желудка или в пищеводе обнаруживают продольные одиночные или множественные трещины (рис. 8-3, а). Края разрывов отечны, пропитаны кровью, покрыты сгустками крови и фибрином. Глубину трещин определить трудно, дном их часто является мышечный слой. Со дна разрыва из-под сгустков крови иногда отмечается подтекание свежей крови. Однако даже при эндоскопии о природе обнаруженной патологии не всегда можно говорить с уверенностью, идет ли речь о кровоточащей трещине, язве или эрозии (см. рис. 8-3, а). В то же время эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить сопутствующие заболевания желудка и ДПК, которые имеют место почти у 50% больных с синдромом Маллори-Вейсса.
Значение рентгенологического исследования в диагностике синдрома Маллори-Вейсса незначительное, так как поверхностные разрывы не видны, а глубокие обычно заполняются сгустками крови и никак не проявляются.
В последнее время диагностическое значение при синдроме Маллори-Вейсса приобретает селективная ангиография, которая может превратиться и в лечебную процедуру за счет эмболизации сосудов желудка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с варикозным расширением вен пищевода, язвенной болезнью желудка и ДПК, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с помощью рентгенологического исследования.
Лечение
Лечение синдрома Маллори-Вейсса с годами претерпело большие изменения. Вначале больных подвергали хирургическому лечению, летальность при этом составляла 50-59%. С внедрением в практику эндоскопии и более эффективных способов консервативной терапии хирургическое лечение (ушивание трещин, рис. 8-3, б) проводят у 30-35% больных, при этом летальность снизилась до 14%.
В настоящее время около 90% больных лечат консервативно, а летальность составляет 3%. Операционная летальность сохраняется на уровне 15%, что объясняется более тяжелым контингентом больных, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным. Консервативное лечение: холод, антациды, стимуляторы свертывающей системы крови, ε-аминокапроновая кислота в/в и внутрь и т.д.
Прогноз
Отдаленные результаты лечения больных с синдромом Маллори-Вейсса зависят главным образом от сопутствующих заболеваний желудка, ДПК и пищевода. В отдельных случаях наблюдаются повторные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области и рецидивы кровотечения.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/