Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

.PDF
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
14.65 Mб
Скачать

 

 

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВДСКУЛИТДХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь Бехчета (син. афтоз большой Турена, "тройной симптомокомп-

 

лекс", рецидивирующий гипопион-ирит, септический иридоциклит, септичес

 

кий ирит, аллергический стафилококковый увеит, кожно-слизисто-увеальный

 

синдром) - системное заболевание слизистых оболочек, характеризующееся тре

 

мя рецидивирующими симптомами: гипопион-иритом, афтами на слизистой

 

оболочке полости рта и наружных половых органов. В генезе заболевания пред

 

полагают несколько факторов: инфекционно-аллергический, аутоиммунный ге-

 

незы, воздействие вирусной инфекции, наследственная предрасположенность.

 

Linenberg (1963) опубликовал случаи заболевания как реакцию на введение неко

 

торых лекарственных веществ, сывороточных препаратов. Lehner (1972) обнару

 

жил сходство синдрома с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом,

 

выявил большое количество антител к слизистой оболочке полости рта, обяза

 

тельное сочетание поражения слизистой оболочки рта, глаз и гениталий, а также

 

нервной системы. Haim (1975) предложил 3 гипотезы патогенеза: вирусную, ауто

 

иммунную и нарушение фибрино-

.,

-

 

 

 

 

литической активности, считая

 

 

 

 

 

 

 

при этом это заболевание систем

 

 

 

 

 

 

 

ным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На слизистой оболочке рта и

 

 

 

 

 

 

 

языка развиваются одиночные

и

 

 

 

 

 

 

 

множественные афтозные и эро-

 

 

 

 

 

 

 

зивно-язвенные элементы округ-

 

 

 

 

 

 

 

1

 

лых очертаний; болезненные,

 

 

 

 

 

 

'^"^^ЯНННН^^^^^^^^^Н

 

 

 

223

 

особенно в стадии развития(Рис.

 

 

 

 

9-

 

 

 

5). Некоторые из них окружены

 

 

 

 

 

 

 

 

ободком гиперемии. В зависимо

 

 

 

 

 

 

 

 

сти от локализации, контуры эле-

 

Рис- 9"5: Крупная единичная афта

 

ментов различны: так, на переход-

 

языка при болезни Бехчета.

 

 

 

 

 

ных складках они щелевидные, на

 

i

 

 

 

 

открытых поверхностях, включая язык, - округлых очертаний. Количество элементов немногочисленно, от 1-3 до 5. Экстра-оральные, генитальные ивоф- тальмо-зоне высыпания не всегда по времени сочетаются с ротовыми, что порой вызывает трудности в дифференциальной диагностике с обычным герпесом или афтозным стоматитом. Как правило, отмечается резкая болезненность, особенно при приѐме пищи.

Рецидивы могут сопровождаться артралгией, миопатией, повышением температуры, иногда признаками соматической патологии. Поражение кожи характеризуется акнеиформными элементами (не пузырями), типа узловатой эритемы. В ряде случаев нередким симптомом становятся полиартралгии, симулирующие ревматоидный полиартрит.

В 1941 году Турен установил, что болезнь Бехчета не ограничивается вышеописанной триадой признаков, а протекает нередко в виде тяжѐлого общего заболевания с развитием множественных крупных афт, узловатых эритем и тромбофлебитов. Этот вариант развития болезни Бехчета получил название афтоза Турена (рис. 9-6). Более лѐгкое течение болезни с развитием афтоподобных

ГЛАВА 9

 

 

 

 

 

элементов в немецкой литера-

j ^

ШШНШЙШШШШШШШ

 

туре получило название "аф-

jflp

*-"^ДД^^^^^^^Д

 

тоида Неймана". Для афтоза

 

 

 

 

 

 

 

Ф

^л^шЩЯв^^ШЯШШ

Турена характерны также по-

 

 

 

Т

 

 

. ^ ^ Л / Ё Ш ^ ^

 

диморфные

 

 

 

нарушения

ороговения кожи

и

 

 

 

 

слизистой оболочки полости рта,

 

 

 

 

особенно языка, где возникают

 

 

 

 

быстро

ороговева-ющие

 

 

 

 

лейкоплакические очаги. Участки

 

Рис. 9-6 :Афтоз Турена. кератоза могут сливаться. Ранее отождествлялся со стоматитом Сеттона, что в свете

современных представлений нельзя признать правильным.

В дифференциальной диагностике следует учитывать, что элементы поражения сходны с признаками эрозивных папул при вторичном сифилиде, с герпетическими высыпаниями и элементами острого и хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Последние отличаются скоротечностью воспалительного процесса и более податливы к обычной терапии. Клинически важна дифференциальная диагностика с синдромом Стивенса-Джонсона, при котором также поражается слизистая оболочка глаз (конъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит вплоть до слепоты). При последнем, в отличие от синдрома Бехчета, возникают резко болезненные множественные сливные эрозии, поражающие слизистые оболочки носоглотки, трахеи, пищевода, а в анамнезе обязательно есть связь с приѐмом лекарственного препарата, спровоцировавшего заболевание.

Лечение: в зависимости от лабораторных показателей в лѐгких случаях назначают средства, применяемые при лечении герпеса и рецидивирующего афтозного стоматита. Рекомендуют витамины, антибиотики, препараты хингаминового ряда, антикоагулянты и пр. в различных сочетаниях в зависимости от выраженности клинической картины. В тяжѐлых случаях рекомендуют кортикостероидные препараты (преднизолон, целестон и др.), иммунодепрессанты (циклофосфамид, азатиоприн, колхицин и др.). Вероятно, в любых случаях рекомендована иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы.

Гранулематоз Вегенера (син.: гранулѐма гангренизирующая) - системный некротический гранулематозный артериите поражением верхних дыхательных путей, лѐгких, кожи и других органов.

Заболевание связано с иммунными нарушениями, приводящими к гиперергической сосудистой реакции, нарушению антибактериальной защиты с дефектом нейтрофилов. Генерализованные формы приводят к язвенно-некро- тическим поражениям, сепсису с тяжѐлыми изменениями органов и систем. Локализованная форма характеризуется высыпаниями на коже, слизистой оболочке рта в виде изъязвлений, глубокими пиогенными поражениями типа гангренозной пиодермии с замедленным заживлением. К ранним проявлениям

Рис. 9-8 : Деформирующие язвы языка при гранулематозе Вегенера.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

относятся папуло-некротические, везикулѐзные, пятнисто-папулѐзные высыпания.

Вскоре после начала заболевания появляются гранулематозные разрастания в полости рта. Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консистенцию и быстро распадаются с образованием язв различной глубины, не имеющих тенденции к заживлению. Некрозы возникают вследствие аутоиммунного и гиперергического воспаления соединительной ткани и мелких сосудов (рис. 9-7).

В дальнейшем в полости рта, особенно на слизистой оболочке языка на-

Рис. 9-7 : Гранулематоз Вегенера. ■

блюдают глубокие гангренозные изъязвления с неровными краями, покрытые некротическим налѐтом (рис.9-8). Язык увеличен, отмечаются признаки сильного болевого синдрома. Лимфаденопатия подчелюстных лимфатических узлов в различной степени выраженности. Нередкой находкой при этом васкулите будут различные нарушения

трофики тканей: инфаркты языка, участки ишемии, подслизистые гематомы (Rodgers H. с соавт., 1992). В терминальной стадии, наряду с

явлениями уремии, возникает генерализованная эритема, пурпура, экхимозы, везикулы, гангренозная пиодермия, изъязвления слизистой оболочки рта, дѐсен, некроз альвеолярных костей, па-родонтолиз, перфорации нѐбной и носовой перегородок.

Летальный исход наблюдают спустя несколько недель или месяцев после развития кахексии и почечной недостаточности. Гистологически находят множественные гранулѐмы и некротический васкулите деструкцией стенок сосудов и тромбозом, вследствие чего нередки разрывающиеся аневризмы, кровоизлияния, облитерация сосудов. Дифференциальный диагноз - с системными васкулитами (узелковый периартериит, системная красная волчанка), болезнью Шенлейна-Геноха, синдромом Стивенса-Джонсона, гангренозной пиодермией, ретикулосаркомой.

ГЛАВА 9

Лечение: высокие дозы стероидных гормонов в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, циклофосфамидом или метотрексатом и др. Эффективен бактрим. На этапах терапии - иммунокоррекпия.

Склеродермия. Изменение кожи и слизистых оболочек обнаруживается почти у всех больных и характеризуется тремя стадиями: отѐк, уплотнение и атрофия. Отѐк слизистой оболочки рта наблюдается преимущественно в области щѐк и языка. Слизистая оболочка становится белесоватой, анемичной, или наоборот, приобретает ярко-красный цвет. С переходом патологического процесса в стадию атрофии появляются новые симптомы заболевания: слизистая оболочка атрофирована, истончена, бледна, отчѐтливо выражен сосудистый рисунок, она легкоранима, отмечаются изъязвления, следы травмы. Значительны изменения языка: налѐт беловатого цвета, укорочение языка, уменьшение его объѐма (при поражении мышц), ограничение подвижности. Отмечается выраженная атрофия сосочков языка (он приобретает вид "лакированного"). Кроме того, возможно появление длительно не заживающих эрозий и язв.

При склеродермии описан также десквамативный глоссит в виде мигрирующей формы. Предполагают, что первичное поражение микроциркуляторного русла, обусловленное иммунопатологическими реакциями, ведѐт к генерализованной дезорганизации соединительной ткани и вторичным изменениям в языке, а также других органах и тканях.

Мышцы языка укорачиваются, больные часто не могут высунуть язык. Иногда в полости рта образуются длительные трофические язвы. Нередки при-226 знаки синдрома Рейно.

В дальнейшем язык фиброзируется и становится ригидным. Первые симптомы вовлечения в процесс языка - ощущение покалывания и онемения языка. При более выраженных спазмах сосудов языка вся его поверхность становится белой, особенно область передней трети языка; постепенно уменьшается размер грибовидных сосочков. Приступы болезни Рейно всегда сопровождаются парестезиями. Нередко язык уплотняется, деформируется и уменьшается в объѐме, что придаѐт ему сходство с сифилитическим глосситом при третичном сифилиде, ограничиваются его движения. Вследствие неравномерной атрофии мышц могут быть отклонения кончика языка (девиации). Одновременно укорачивается уздечка языка, что ограничивает его движения при разговоре и приѐме пищи.

Очаговая склеродермия начинается с образования ограниченных очагов различных размеров и очертаний. Очаги плотные, белого цвета, блестящие, окружѐнные фиолетово-красным узким ободком, переходящим в дальнейшем в широкие пятна пигментации желтовато-коричневого цвета. Эти очаги в виде полос или округлых бляшек резко отличаются от здоровой слизистой оболочки своим белым цветом, значительной плотностью, пигментированными ободками. Обычно при склеродермии не находят роговых масс, что отличает еѐ также от лейкоплакии.

При склеродермии нередко развивается синдром Шѐгрена, проявляющийся гипосаливацией и ксеростомией. Слизистая оболочка отличается лѐгкой ранимостью, катаральным воспалением, присоединением вторичной инфек-

Рис. 9-9: Поражение языка при болезни Шѐгрена (атрофический глоссит).

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

ции (прежде всего кандидоза). Характерный признакболезни Шёгрена (рис. 9-9)- атрофический глоссит с развитием хронического атрофического кандидоза (резкое уменьшение защитных факторов слюны, местное нарушение иммунитета, активизация сапрофитной микрофлоры) (Daniels Т.Е. с соавт., 1992).

Дифференциальная диагностика проводится с очень похожими изменениями при синдроме Ромберга (гемиатрофия лица и половины языка нервно-трофического генеза), амиотрофическом боковом склерозе языка (СЬаС.Н.ссоавт.,

1989).

Лечение комплексное и должно проводиться врачами нескольких специальностей (ревматолог, стоматолог, окулист). В основном местно применяют симптоматические средства. Дерматомиозит. Системное заболевание с преимущественным поражением мышечной

ткани и кожи. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (паранеопластический) варианты. Этиология неясна; большинство авторов склоняется к аутоиммунным нарушениям.

В полости рта проявляется папулѐзными и буллѐзными (в дальнейшем - 227 эрозивными) высыпаниями с отѐком. Часто встречаются пигментации, подслизистые петехии, появляющиеся в любых местах (часто на вентральной поверхности языка, дне полости рта). Участки пигментации во рту часто соседствуют с яркой эритемой. Обязательно развивается миозит языка, иногда носящий тяжѐлую некротическую форму (участки локального некроза, изъязвления), с миалгиями. Язык плотный (тестоватой консистенции), увеличен в объѐме, малоподвижен. При пальпации отмечается боль; заболевание характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью.

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным и др. миозитами, аллергическими состояниями, сывороточной болезнью, гранулематозом Вегенера, а также между первичной и вторичной формами заболевания (см. выше).

Лечение: комбинации кортикостероидов, иммунодепрессантов, аминохинолиновых препаратов. В комплексное лечение входят также АТФ, кокарбоксилаза, витамин Е, анаболические стероиды.

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром). (Рис.9- 10). Впервые описана T.Kawasaki с соавт. в 1974 году, представляет собой системное острое заболевание (панангиит) с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, разрывами эластических мембран, образованием некротических зон и формированием аневризм. Выявляется множественное отложение иммунных

ГЛАВА 9

Рис. 9-10: Поражение языка при болезни Кавасаки.

тозныи глоссит, нередко являющийся наиболее заметным признаком заболевания (Ogden G.R. с

соавт., 1988).

Другие кол л агенозы. При ревматизме(рис.9-11)описан медленно развивающийся десквама-

228тивный глоссит без реактивного воспаления и субъективных ощу-

комплексов в поражѐнных тканях. В этиопатогенезе - связь с инфекционными факторами (риккетсиями, вирусом Эпш- тейн-Барра, стрептококком).

Клиника. Как и большинство остро начинающихся заболеваний, болезнь Кавасаки протекает весьма динамично. Появляется отѐчность и диффузное эритематозное покраснение слизистой оболочки, единичные папулѐзные высыпания. Особенно отчѐтливо выражен эритема-

Рис. 9-12: Мигрирующий десквамативный глоссит при ревматоидном артрите.

Рис. 9-11 : Десквамативный глоссит при ревматизме.

щений. Ревматоидный артрит нередко характеризуется мигрирующим десквамативным глосситом (рис. 9-12). В период обострения основного заболевания могут появляться чувство жжения и боли. Со временем (в случаях тяжѐлого течения) атрофируются нитевидные сосочки вплоть до полного их исчезновения.

Другие поражения сосудистой системы языка.

Инфаркты языка. Инфаркты языка

(участки ишемии, подслизистые гематомы) определяются при различных васкулитах: системной красной волчанке (Korn S. с соавт., 1988), гранулематозе BereHepa(Rodgers

Н. с соавт.,1992). Clement F. с соавт. (1993)

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и гиперлипидемии.

Характерные изменения языка наблюдаются при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свѐртывание крови), проявляющиеся тромбозом мелких вен языка, подслизистыми петехиями (Shikimori М. ссоавт, 1985).

Возможен тромбоз вен языка вследствие флеболита (Kurita H. с соавт.,

1994).

Синдром Либермейстера. Проявляется вследствие воздушной эмболии при проведении лечебного пневмоторакса. При этом язык становится бледным, одеревеневшим вследствие попадания пузырьков воздуха в глубокую язычную артерию. После прекращения пневмоторакса эти явления исчезают. Лечение: немедленное прекращение пневмоторакса. Вообще цианоз языка - частый симптом обструкции верхних дыхательных путей (Wynn I.M. с соавт., 1994). Smyth A.G. с соавт. (1992), обследовавший больных с обструктивным апноэ, нашѐл при этом синдроме частые изъязвления языка.

Врождённая телеангиэктатическая эритема (синдром Блума).

Аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся повышенной светочувствительностью, телеангиэктатической эритемой на лице, замедленным ростом. Описано D.P.Torre, D.F.Machacek, D. Bloom (1954) независимо друг от друга. В патогенезе - снижение активности ДНК-лигазы, увеличение спонтанных хромосомных аберраций, нарушения иммунного ответа. Заболевание проявляется уже в первые месяцы жизни покраснением кожи лица, повышенной чувствительностью к солнечному свету (вызывает пурпуру, пузыри, хейлит). В полости рта нередко определяется глоссит с болезненностью и гиперемией спинки языка, множественными телеангиэктазиями слизистой оболочки. С течением времени на коже и в полости рта могут развиваться атрофии, дисхромические пятна типа "кофе с молоком", пойкилодермия.

Лечение: антиоксиданты. иммуностимуляторы.

ГЛАВА 10.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Помимо местных воспалительных процессов, патологические состояния языка могут быть связаны с сопутствующими системными заболеваниями организма. В таких случаях изменения языка могут быть ценными диагностическими признаками.

Давно известно, что налѐт на языке встречается не только при заболеваниях пищеварительного тракта, но и при других расстройствах. Обычно все состояния, именуемые "острый живот", проявляются "обложенным" языком в разной степени десквамации (Li N.M. с соавт., 1986). Однако, диагностическая ценность налѐта нередко снижается в связи с недостаточной гигиеной полости рта, приѐмом пищи и лекарственных веществ, окрашивающих сосочки языка, а также вследствие очищения его о зубной ряд.

Существует несколько видов налѐта на языке при системных забо -

230леваниях:

1)влажный налѐт на гиперемированной поверхности языка, располагающий ся у корня языка;

2)гладкий налѐт, сквозь который просвечивает красная поверхность слизис той оболочки языка;

3)толстый жѐлто-белый налѐт на всей поверхности языка, грибовидные сосоч ки отѐчны, гиперемированы;

4)вязкий белый или жѐлтый, равномерно располагающийся налѐт;

5)жѐлто-коричневый налѐт в виде струпа; язык сухой, растрескавшийся, мес тами кровоточит;

6)толстый, влажный, жѐлто-белый налѐт, который легко снимается;

7)язык сухой, бледно-красного цвета.

Очищение языка от налѐта указывает на регрессирован ие основного заболевания.

Внешний вид налѐта может помочь в верификации основного заболева - ния. Так, при остром гастрите язык обложен, отѐчен, налѐт толстый, серый, покрывает всю поверхность языка, оставляя свободными его боковую поверхность и кончик. Иногда весь язык покрыт слизью. Отмечается сухость языка и привкус горького, кислого, а также запах изо рта.

При хроническом гастрите налѐт беловато-серого цвета, иногда тѐмный, не занимает всей поверхности. При язве желудка налѐт сероватого цвета. При желудочных кровотечениях отмечается сухость и бледность языка. Плотный, белый налѐт, располагающийся на всей поверхности языка, наблюдается при

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

раке желудка. В налѐте - эпителиальные клетки, слизь, микрофлора, большое количество лейкоцитов. При карциноматозной кахексии отмечается бледность языка. Гладкий, блестящий, иногда растрескавшийся, с обильным налѐтом язык отмечается при дизентерии. Острое воспаление брюшины во всех случаях сопровождается сухостью языка, появлением на нѐм трещин, налѐта. Иногда появляются так называемые диспептические язвы, склонные к рецидивам.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Рецепторы слизистой оболочки полости рта и языка являются источниками рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную функцию желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния ряда патологических рефлексов с внутренних органов. При нарушении функции кишечника одновременно могут наблюдаться поражения слизистой оболочки рта и языка, выражающиеся в сглаженности сосочков и отѐчности языка, ощущении сухости. Взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отдела - полости рта. Так, гетеротопия желудочного эпителия на языке вследствие дисэмбриогенетического порока развития является не такой уж редкой находкой

(Wurster C.F. с соавт., 1985).

Поражения языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обычно носят неспецифический характер и проявляются развитием налѐтов, отѐчностью, разной степенью десквамации, атрофией сосочков и т.д. Важно отметить, что в период ремиссии или в процессе лечения основного заболевания язык в разной степени очищается от налѐта и может принимать нормальный вид. Субъективными ощущениями налѐт обычно не сопровождается, однако при наличии плотного налѐта больные могут испытывать притупление вкусовых ощущений.

Признаком многих желудочно-кишечных заболеваний является также отѐчное состояние слизистой оболочки рта и языка, не вызывающее каких-либо неприятных ощущений. Отѐк может достигать значительной выраженности, и тогда больные отмечают неловкость в языке, увеличение его размеров, иногда прикусывание языка и слизистой оболочки щѐк. При осмотре на кончике, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щѐк обнаруживаются отпечатки зубов; язык увеличен в размере. Слизистая оболочка становится пастозной, приобретает белесоватый вид. Отѐчное состояние слизистой оболочки полости рта при желудочно-кишечных расстройствах подтверждается положительной воддырной пробой Мак-Клюра-Олдрича (время рассасывания волдыря укорочено при норме 45-60 минут). При гастритах изменяется гидрофильность слизистой оболочки: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное - ускоряло еѐ. Нередко волдырная проба оказывается положительной при желудочно-кишечных заболеваниях без видимых нарушений рельефа ели-

ГЛАВА 10

зистой оболочки и позволяет судить о наличии скрытого отѐка, что важно в диагностике ранних изменений и прогнозе заболеваний. Отѐк слизистой оболочки рта и языка является важным диагностическим признаком хронического колита и находится в 80% случаев. Это объясняется нарушением всасывательной способности кишечника, его барьерной функции; немаловажное значение имеют также нарушения водного баланса.

Изменение цвета слизистой оболочки языка также служит частым проявлением патологии желудочно-кишечного тракта. Катаральный глоссит, стоматит в виде появления участков гиперемии ярко-красного цвета или с преобладанием цианоза обнаружены при язвенной болезни, колите, энтероколите и других заболеваниях. Бледность слизистой оболочки отмечена у лиц, страдающих язвенной болезнью. Нередко больных беспокоит также жжение и боль в языке преимущественно при приѐме горячей и острой пищи.

Десквамация эпителия языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается часто. В 1932 г. Glessner описал так называемый "язвенный язык". При этом на спинке языка обнаруживались яркие пятна разных размеров и формы, которые на фоне "обложенного" языка создавали вид поверхностных язв. Подобные изменения возникали вследствие атрофии нитевидных сосочков или усиленной ихдесквамации. Описана очаговая десквамация - ограниченные участки по средней линии языка в задней его трети в виде красных пятен на фоне обложенного языка. Такие изменения напоминают ромбовидный глоссит, но отличаются от него и десквамативного, а также "географичес-

232кого" языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Очаги десквамации исчезают в процессе лечения язвенной болезни, отсутствуют в период ремиссии, не имеют тенденции к миграции.

Из всех сосочков языка наиболее часто на заболевания ЖКТ реагируют нитевидные. Так, атрофия нитевидных сосочков имеется при остром и хроническом гастритах, гипо- и анацидном гастритах, дизентерии, остром гепатите, циррозе печени, вирусном гепатите, хроническом панкреатите. Гиперплазия их наблюдается при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, раке желудка, остром панкреатите.

Парестезия слизистой оболочки рта и языка, глоссалгия также часто сопровождают различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко жжение, пощипывание может наблюдаться и без видимых изменений языка.

Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для еѐ определения широко используется метод функциональной мобильности рецепторов языка.

Вкусовые рецепторы выполняют воспринимающую функцию и являются эффекторным (концевым) звеном гастро-лингвального рефлекса. Известно, что количество функциональных рецепторов языка зависит от функционального состояния пищеварительного тракта. Максимальная активность их наблюдается при чувстве голода. После приѐма пищи происходит демобилизация вкусовых рецепторов (уровень мобильности их снижается в 2 раза). Происходит это