4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

сердечного выброса при недостаточности кровообращения 1 стадии достигает 33%, а при недостаточности кровообращения НА ст. снижа­ ется до 23%, НБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной спо­ собности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной активации компенсаторных систем при недостаточности кровообраще­ ния 1 ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кро­ воснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механиз­ мов является повышение тонуса симпатической нервной системы, уве­ личение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого яв­ ляются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов.

Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недоста­ точности кровообращения ПА ст. сердце неспособно увеличивать выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем цирку­ лирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здо­ ровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообраще­ ния I ст. - на 32%, НА ст. - на 46%, ИБ ст. - на 59%. Таким образом, чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличе­ ние объема циркулирующей крови.

Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем прито­ ка крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения НА и ПБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1, что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хрони­ ческой недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на непропорциональное увеличение массы'циркулирующей крови. В то же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что ис­ тинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократи­ тельной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенно выражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения.

При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магне­ зиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2 мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от-

10

мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кро­ вотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя вве­ дение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора ЫаС1 и регист­ рируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение ве­ нозного давления и скорости кровотока несложно и должно произво­ диться у каждой больной при подозрении на недостаточность крово­ обращения. Увеличение венозного давления повышает гидростати­ ческое давление в капиллярах, которое становится выше онкотического, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых слу­ чаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

При левожелудочковой недостаточности снижение сердечного выброса сопровождается повышением диастолического давления в левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относи­ тельной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давле­ ние из левого предсердия может распространиться на легочные вены и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия. Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в ле­ вом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер). Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодо­ ления необходима усиленная работа правого желудочка, которая ста­ новится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела серд­ ца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной не­ достаточности правого желудочка. Застой в легких клинически про­ является одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушива­ ются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких.

Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений по­ роков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией малого круга кровообращения во время беременности и сразу после родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при не­ большом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определя­ ются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимаю­ щая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен диастолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной не­ достаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для ле­ гочной гипертензии характерны преимущественно центральный артери­ альный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных

11

ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферичес­ ких отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности). ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внут­ реннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.

Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст., II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повыше­ ние давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюда­ лось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недоста­ точности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера.

При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются на­ рушением кровообращения, большие изменения происходят в системе органов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у бере­ менных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми бе­ ременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты, увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема ле­ гочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода. Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются при митральном стенозе с легочной гипертензией 1-П степени и при синд­ роме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие опе­ рации на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отме­ чается после протезирования митрального клапана и после наложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С.С, 1989).

Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в пра­ вом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется эритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем

12

эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровооб­ ращения НБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсатор­ ную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в органах пищеварения способствует развитию диспепсических рас­ стройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции, появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недоста­ точности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при гестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.

При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция

втканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением ис­ пользования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови

вбольшом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообра­ щения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в лег­ ких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипоксемическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в ос­ новном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вслед­ ствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови - возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравно­ вешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свой­ ства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.

Кислородное голодание при недостаточности кровообращения вле­ чет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные про­ цессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой, затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ от­ ражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что по­ нижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпен­ сации дистрофические изменения развиваются во многих органах и сис­ темах организма, что приводит обычио к нарушению их функции.

По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейся у беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипок­ сии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрега­ ции эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Воз­ никает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает

13

тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается веноз­ ный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному. Подобная реакция позволяет прервать порочный круг, улучшая перфузию тканей кровью.

Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца сви­ детельствуют об активации свертывающей, угнетении противосвертывающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с призна­ ками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточности кровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов перекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного антиоксиданта - а-токоферола, усиление активности лизосомальных ферментов (Генералов С И . , Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991).

Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими

иврожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям

вгормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехоламинов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция простагландина F2a. Изменения в гормональном гомеостазе и уровне простагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организ­ ме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточноплацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутроб­ ного плода (Генералов СИ . , Костенко B.C., 1991).

Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто на­ значением постельного режима, при котором уменьшается потребле­ ние кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без применения мочегонных средств. Постельный режим не должен про­ должаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у боль­ ных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечной недостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, на­ пример, препаратов валерианы, пустырника.

В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкости до 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизи­ стая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять

14

больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше ус­ ваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп. В течение всей беременности необходим прием витамина Вг Важны в диете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая и овсяная крупы; такие продукты, как изюм, урюк, курага, следует предварительно протереть для лучшего всасывания в кишечнике. Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине.

Основными лекарственными средствами при лечении сердечной не­ достаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее воз­ буждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положи­ тельного инотропного действия сердечных гликозидов являются увели­ чение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение ди­ уреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокринной супрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной систе­ мы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшают кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликозидами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация других симптомов декомпенсации (одышки, отеков).

По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказыва­ ют быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20 мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного дей­ ствия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (целанид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффект через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при при­ еме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч после внутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скорость инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо всасываются и должны назначаться только внутривенно.

Полный терапевтический эффект от действия любого препарата наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая мо­ жет быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации

15

насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно бы­ строй - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вто­ рую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2). При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят 40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показа­ но при острой сердечной недостаточности, при хронической рекоменду­ ется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко, так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а гликозидная интоксикация не исключается В тяжелых случаях лечение начи­ нают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем переходят на пероральные средства. Если женщина поступает неза­ долго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевре­ менных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами. Внутривенные средства применяют и в родах.

О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клини­ ческим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращений до 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеров застойной печени, уменьшение одышки.

Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодина­ мику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргликон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного тера­ певтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфактина или 1,8 мг коргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной не­ достаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием

16

предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительной функции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тона сердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фрак­ цию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксин лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной аритмии в брад и аритмическую. 60% дигоксин а и изоланида выводится с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози­ дов) зависит от функции почек, со снижением клубочковой фильтрации гликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшена пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой нельзя назначать препараты наперстянки.

Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусо­ вой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии (может возникнуть фибрилля1щя желудочков), при неполной форме атриовентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных сте­ нозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных стенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательной аритмией, при аллергии на эти препараты.

Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции вызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой, поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание пред­ метов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстрой­ ствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальные признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы наруше­ ния ритма сердца, чаще всею - желудочковые экстрасистолы, бигеминия, политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможно­ го возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развить­ ся мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени или внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксика­ ции в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р-<3 удлиняется, интервал Б-Т корытообразно опускается.

Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности, определенную роль играет дефицит калия в клетках миокарда и в крови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верх­ ней границе нормы.

17

Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными гликозидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно. Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Ин­ токсикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5% раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его реко­ мендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия. При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применя­ ют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых и предсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрику­ лярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии можно применить р-блокаторы (индерал, обзидан) в малых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптималь­ ное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он же улучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербари­ ческая оксигенация.

Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности крово­ обращения широко используют диуретики. Мочегонные средства умень­ шают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, сни­ жают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах. Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердеч­ ной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца диуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца.

Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретическо­ го эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид, урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиазид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегон­ ные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамтерена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин.

Основные показатели, характеризующие мочегонные средства, представлены в таблице 3.

Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличи­ вая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препараты лучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997) считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует принимать диуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоя­ тельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, что­ бы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа-

18

рата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид, действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день: натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; если он не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начина­ ют с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при анурии до 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул) внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как из­ меняется одновременно свертывающая и противосвертывающая систе­ мы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. пе­ рерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. По мере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышки можно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза в неделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токси­ чен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртут­ ные диуретики беременным противопоказаны.

Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуж­ дения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра-

19