4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

трофические и альтеративные изменения увеличиваются, воспали­ тельный процесс в бронхах распространяется на малые, терминаль­ ные бронхи и паренхиму легких, усиливаются сосудистые наруше­ ния. Все это сопровождается нарастающим уменьшением количества альвеол (на 40%), общей площади альвеолярной поверхности (на 33%) и общего потребления кислорода (Ефремов С.Н., 1988).

При тяжелой легочно-сердечной недостаточности, свойственной "легочному сердцу", сохранение беременности абсолютно противо­ показано. Беременная женщина должна быть госпитализирована, ле­ чебными процедурами достигнуто максимально возможное улучше­ ние состояния, после чего беременность следует прервать. Противо­ показана беременность и при хронической пневмонии III стадии.

Роды у больных хронической пневмонией 1 и II стадий осо­ бенности не представляют, женщина может рожать через естествен­ ные родовые пути. В родах необходимо проводить постоянные инга­ ляции кислорода; при II стадии заболевания - внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина (10 мл ) на глюкозе.

Больным хронической пневмонией III стадии потуги должны быть выключены с помощью акушерских щипцов, в более тяжелых случаях больным показано родоразрешение путем операции кесарева сечения, по­ скольку свойственное "легочному сердцу" увеличение объема циркулиру­ ющей крови, возрастающее при каждой схватке и потуге за счет притока крови из матки, может вызвать острую правожелудочковую недостаточ­ ность сердца, ослабленного миокардиосклеротическим процессом и рабо­ тающего в условиях гипоксии. Следует учесть, что в связи с воздействи­ ем ингаляционных наркотических средств на пораженную ткань легких больные плохо переносят наркоз при кесаревом сечении. При хроничес­ кой пневмонии 111 стадии, каким бы методом ни осуществлялось родораз­ решение, лечение должно включать, кроме кислородотерапии и эуфилли­ на, внутривенное введение сердечных гликозидов. В послеродовом пери­ оде часто развиваются гнойно-септические осложнения.

Класть тяжесть на живот после родов родильницам с "легочным серд­ цем" не следует, чтобы не ускорить приток крови к правому сердцу.

Лечение больных хронической пневмонией антибиотиками прово­ дится в периоды обострений но тем же принципам, что и лечение острой пневмонии. Однако следует иметь в виду, что антибактериальная тера­ пия хронической пневмонии может оказаться менее эффективной, т.к. существующий в очаге воспаления пневмосклероз препятствует доста­ точному поступлению антибиотиков при пероральном и парентеральном пути введения лекарственного препарата. Эндотрахеальный и бронхос-

200

конический способы введения антибиотиков целесообразны с точки зре­ ния создания необходимой концентрации препарата в очаге воспаления; оптимальным следует считать сочетание парентеральной и эндотрахеальной терапии, что в условиях родильного дома мало реально. Этим больным показана терапия антибиотиками и при простудных заболева­ ниях (во избежание обострения пневмонии), чего не следует делать вне и особенно во время беременности женщинам со здоровыми легкими.

Очень важно восстановление дренажной функции бронхов, мас­ саж грудной клетки, позиционный дренаж (3-4 ч в день лежать на здоровом боку, это улучшает аэрацию легкого). Не следует ограни­ чивать отхаркивающие препараты, бронходилататоры (см. лечение бронхита). Наркотики, включая кодеин и дионин, применять опасно, поскольку они угнетают дыхательный центр у женщины и плода.

Необходима кислородотерапия в больших количествах, кисло­ род должен вводиться всеми доступными методами; ингаляции, "кис­ лородная пенка", кислородная палатка и проч. Гипербаротерапия при пневмонии противопоказана.

Весьма полезен эуфиллин, так как он снижает давление в легоч­ ном круге кровообращения и таким образом действует на основной патогенетический механизм "легочного сердца". Кроме того, эуфил­ лин снимает бронхоспазм.

При наличии легочной гипертензии и хронического "легочного сердца" (недостаточности кровообращения) прежде всего следует ле­ чить основное заболевание. Назначают также сердечные гликозиды и мочегонные средства.

Пневмония острая и особенно хроническая протекает обычно на фоне вторичного иммунодефицита. Кроме того многие антибиотики не­ гативно влияют на местный и системный иммунитет. По данным В.П.Сильвестрова (1983), тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды подавляют фагоцитоз; они же и рифадин подавляют хемотаксис; тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды, стрептомицин тормозят реакцию бластной трансформации лимфоцитов. (Пенициллины не оказывают влияния на иммунный статус.) В связи с этим при пневмо­ нии целесообразно назначать иммунокорригирующую терапию. Во вре­ мя беременности могут быть использованы задитен по 0,001 г 2 раза в день; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв, курс повторяют 3 раза, на весь курс лечения требуется 1350 мг препарата. Перед назначением иммунокорректоров необходимо определить иммунный статус больной и назначать иммуномодуляторы при следующих сдвигах: задитен - при снижении активности Т-супрес-

201

соров, левамизол - при снижении числа Т-супрессоров, Т-лимфоци- тов, натуральных киллеров.

У новорожденных, матери которых страдали хронической пневмо­ нией (как и хроническим обструктивным бронхитом), выявлена большая частота внутриутробного инфицирования (30,8%). Риск возникновения внутриутробной инфекции увеличивается при присоединении таких аку­ шерских осложнений, как угроза прерывания беременности, перенаши­ вание, гестозы (ТеБвюк Р. & а1., 1989). Эхографическими маркерами внутриутробного инфицирования плода являются многоводие, определе­ ние мекония в водах, несвоевременное созревание плаценты, признаки ее инфекционного поражения, увеличение живота плода после 35 нед. беременности (Грибань А.Н., Блоховитинова С.С, 1989),

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - самое распространенное заболевание легких у беременных. В связи с увеличением среди населения числа аллерги­ ческих реакций и болезней наблюдается и учащение заболеваемости бронхиальной астмой (от 3 до 8% в разных странах, причем каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1-2%), при этом больше стало тяжелых случаев болезни, кончающихся летально, в то время как в прошлом смерть от бронхиальной астмы была редкостью. Среди беременных бронхиальную астму диагностируют у 1-2%,

Бронхиальная астма - это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к их гиперреактивности, обструк­ ции и появлению респираторных симптомов (приступ астмы, астмати­ ческий статус). Воспалительный процесс приводит к четырем формам бронхиальной обструкции: острому спазму гладкой мускулатуры ды­ хательных путей, подострому отеку слизистой оболочки дыхатель­ ных путей, хроническому образованию вязкого бронхиального секре­ та и необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.

Бронхиальная астма может быть неаллергического происхождения, например, после травм головного мозга или вследствие эндокринных нарушений. Однако в подавляющем большинстве случаев бронхиаль­ ная астма является аллергическим заболеванием. Различают инфекцион- но-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) фор­ мы бронхиальной астмы, Инфекционно-аллергическая бронхиальная ас­ тма развивается на фоне предшествующих различных инфекционных за­ болеваний дыхательных путей (пневмония, ринофарингит, бронхит, ан­ гина), антигеном являются микроорганизмы. В большинстве случаев

202

они представляют собой условно-патогенную и сапрофитную флору (золотистый и белый стафилококки, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Аллергеном атопической формы бронхиальной астмы служат раз­ личные органические и неорганические факторы: пыльца растений, уличная или домашняя пыль, перо, шерсть и перхоть животных и чело­ века, пищевые аллергены, лекарственные вещества (антибиотики, особенно пенициллин, витамин В,, ацетилсалициловая кислота, пиразолоновые производные и др.), производственные химические веще­ ства (чаще всего формалин, пестициды, цианамиды, неорганические соли тяжелых металлов и проч.). В возникновении атопической брон­ хиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма является самой распространенной формой и составляет, по сводной статистике, от 67 до 98%. Помимо атопического и инфекционно-аллергического клини- ко-патогенетических вариантов, выделяют следующие: аутоиммунный, нервно-психический, дисгормональный, холинергический (ваготонический), связанный с адренергическим дисбалансом, с изменением ре­ активности бронхов, астма физического усилия, аспириновая астма. Различные варианты могут сочетаться друг с другом, например, ин- фекционно-зависимый с дисгормональным, атопический с обусловлен­ ным первично-измененной реактивностью бронхов и т. д.

Поскольку атопическая и инфекционно-аллергическая астма встреча­ ются чаще других форм, целесообразно дифференцировать их (таблица 23).

Независимо от формы бронхиальной астмы выделяют 3 стадии ее развития: предастма, приступы удушья, астматическое состояние. Все указанные формы и стадии заболевания встречаются во время беременности. К предастме относятся хронический астмоидный брон­ хит, хроническая пневмония с элементами бронхоспазма. Выражен­ ных приступов удушья в этой стадии еще нет.

В начальной стадии астмы приступы удушья развиваются перио­ дически. Они появляются на фоне какого-либо хронического бронхолегочного заболевания при инфекционно-аллергической форме астмы или возникают без такового при атопической форме болезни.

Легкая степень бронхиальной астмы характеризуется редкими (1-2 раза в нед.) приступами удушья, быстро купирующимися бронхолитическими средствами. Ночной приступ удушья возникает не чаще 1 раза в мес. В межприступный период никаких признаков болезни нет.

При средней степени тяжести обострения астмы происходят 1-2 раза в нед., ночные приступы удушья 2 раза в мес, они становятся бо­ лее тяжелыми, прекращаются только после парентерального введения

203

Т а б л и ц а 2 3

Дифференциальный диагноз топической и инфекционно-аллергической астмы

бронхолитических препаратов. В межириступном периоде наблюда­ ются признаки бронхосиазма, ингаляция (32-симнатомиметиков тре­ буется почти ежедневно.

При тяжелом течении заболевания приступы удушья частые, они становятся длительными, купируются с трудом. Обострения астмы возникают каждую ночь. Физическая активность снижена. Периоди­ чески развиваются астматические состояния. Больные вынуждены часто госпитализироваться, постоянно принимать бронхолитические и противовоспалительные средства.

Бронхиальная астма сопровождается дыхательной недостаточно­ стью I или II степени.

В заключительной стадии бронхиальной астмы повторяются аст­ матические состояния, чередующиеся с приступами удушья, ремиссии короткие, неполные. Развиваются дыхательная недостаточность III степени, легочно-сердечная недостаточность, "легочное сердце".

Приступы бронхиальной астмы распознать обычно нетрудно. Они начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут

204

до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. При­ ступ начинается с упорного пароксизмального кашля, мокрота не отде­ ляется. Появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, зало­ женность носа. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале ды­ хание учащено, затем урежается до 10 в 1 мин. Лицо становится цианотичным. Бледная кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сер­ дечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2-3 раза длиннее вдоха, в то время как в норме должен быть в 3-4 раза короче) и множеством сухих хрипов. С прекращением присту­ па хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мок­ рота, становясь все более жидкой и обильной.

Астматический статус - это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью больной. Важную роль в возникновении астматического состояния играет нарушение дренажной функции бронхов - закупорка бронхиол густой слизью, отек слизистой оболочки бронхов, вызывающие развитие гипок­ сии и гиперкапнии, декомпенсированного ацидоза. Состояние больной крайне тяжелое. Имеются бледный цианоз, тяжелая экспираторная одыш­ ка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. Хрипы в легких не выслушиваются, хотя дыхание остается свистящим, шумным. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия; на ЭКГперегрузка правых отделов сердца, диффузные изменения миокарда. В терминальной стадии появляются психические нарушения: двигательное беспокойство, страх, тревога, затем потеря сознания, брадипноэ, артериальное давление не определяется, наступает смерть от асфиксии (таблица 24).

При бронхиальной астме в мокроте находят типичные элементы, к которым относятся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофильные клетки, в крови - эозинофилию. Бронхиальной аст­ ме свойственна дисиммуноглобулинемия: повышение содержания

уменьшение ^А и При исследовании функции внешнего дыхания у больных астмой

регистрируют снижение максимальной скорости выдоха (МСВ) и объе­ ма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ ) до 35% от нормальных вели­ чин, насыщение артериальной крови кислородом (Эа02) обычно адек­ ватное. В тяжелых случаях выявляется метаболический ацидоз, что мо-

205

жет быть результатом выделения адреналина и других симпатомиметиков. Рентгенограмма грудной клетки обычно не изменена (Fadden E.F.M., Hejae R.J., 1995),

При развитии беременности у женщин с бронхиальной астмой про­ исходят патологические сдвиги в иммунной системе, которые оказыва­ ют негативное влияние как на течение болезни, так и на течение бере­ менности: угнетение активности Т-клеточного звена, снижение концен­ трации IgG, плазменного фибронектина и активности интерлейкина-2, наряду со значительным повышением уровня циркулирующих иммун­ ных комплексов. Течение бронхиальной астмы в поздние сроки бере­ менности сопровождается резким увеличением как активаторной, так и антиплазминовой активности крови, нарастанием уровня продуктов деградации фибрина/фибриногена, что является одним из проявлений хронического ДВС-синдрома, развитие которого сопровождается гемореологическими нарушениями не только в организме в целом, но и в фетоплацентарном комплексе (Заболотнов В.А., 1992).

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с приступом сердечной астмы (таблица 25).

206

Бронхиальная астма может впервые появиться во время беремен­ ности. Мы наблюдали подобных больных, у некоторых из них мате­ ри страдали бронхиальной астмой. Приступы удушья у одних жен­ щин развивались в начале беременности, у других - во второй поло­ вине ее. Возникновению астмы у беременных способствует изменен­ ная реактивность организма, в частности чувствительность к эндо­ генному простагландину Р2а, вызывающему бронхоспазм у астмати­ ков. По-видимому, связь первой атаки бронхиальной астмы с гестационным процессом обусловлена совокупностью анатомических, гор­ мональных, метаболических и иммунных факторов. Астма, возник­ шая в начале беременности, подобно раннему токсикозу, может ис­ чезнуть к концу первой ее половины. В этих случаях прогноз для ма­ тери и плода обычно вполне благоприятный. Но в редких случаях бронхиальная астма, развившаяся во время беременности, принимает тяжелое течение и настолько ухудшает состояние больных, что воз­ никает вопрос о прерывании беременности.

Во время беременности в дыхательной системе происходит ряд изменений, влияющих на течение астмы. В процессе беременности расширяется просвет бронхов и улучшается их проходимость, что наиболее выражено во второй половине беременности (Демидов В.Н. и соавт., 1986). Таким образом, можно предположить, что характер­ ное для беременности повышение бронхиальной проходимости и сни­ жение сопротивления в дыхательных путях должно улучшить течение бронхиальной астмы. Другим фактором, благоприятно влияющим на течение заболевания, является увеличение концентрации свободного

207

кортизола, а также циклического АМФ. Действительно, по клини­ ческим наблюдениям, улучшение в течении бронхиальной астмы чаще наступает во второй половине беременности, когда в крови женщин в большом количестве циркулируют глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения. Так как при физиологическом тече­ нии беременности наблюдается повышение тонуса симпатической не­ рвной системы (активация (3-рецепторов бронхов), то влияние пара­ симпатической системы, преобладающее при бронхиальной астме, должно ослабевать. Способствует улучшению течения заболевания также уменьшение интенсивности иммунного ответа.

К ухудшению состояния пациенток с бронхиальной астмой может приводить физиологическая гипервентиляция, наблюдающаяся у беремен­ ных, причины которой недостаточно ясны. Считают, что повышение кон­ центрации прогестерона снижает чувствительность дыхательного центра к углекислоте, что вызывает повышение его активности. Ряд исследова­ телей полагает, что имеющаяся гиперэстрогения, усиливает вненадпочечниковую глюкокортикоидную недостаточность, которая в свою очередь способствует развитию адренергического дисбаланса, повышая гиперре­ активность бронхиального дерева (Адо А.Д., Федосеев Г.Б., 1984).

Во время беременности происходит угнетение клеточного иммуните­ та. Этому способствуют повышенная концентрация кортикостероидов в крови и появление с началом беременности белков, "ассоциированных с беременностью", которые являются мощными супрессорами. Угнете­ ние иммунитета может быть вызвано острой инфекцией дыхательных пу­ тей. Ухудшению течения бронхиальной астмы во время беременности способствуют увеличение продукции аденозина, активация Т-супрессо- ров, которые хронизируют инфекционные заболевания, возможное про­ воцирование иммунных процессов антигенами плода, уменьшение не­ восприимчивости беременных к вирусным заболеваниям.

Таким образом, поскольку бронхиальная астма является гетеро­ генным заболеванием, во время беременности она может протекать по-разному.

В отличие от других болезней, в основе патогенеза которых лежит иммунологический конфликт (коллагенозы, гломерулонефрит и др.), при бронхиальной астме отсутствует закономерность, согласно которой те­ чение болезни во время беременности улучшается. Учитывая увеличе­ ние при беременности уровня кортизола, преднизолона и гистаминазы в плазме крови, у большинства больных бронхиальной астмой можно было бы ожидать некоторого клинического улучшения. R.J.White et al., (1989) отмечали тенденцию к улучшению течения астмы в после-

208

днем триместре беременности и ухудшение после родов. Однако наши наблюдения не подтверждают этого предположения. '.Мооге-СШоп (1994) также указывает на ухудшение течения бронхиальной астмы в пос­ леднюю декаду перед родами или несколько раньше. Возможно, это объясняется тем, что у больных бронхиальной астмой выявлено снижение содержания прогестерона, резкое увеличение продукции эстрогенов и уг­ нетение образования андрогенов. По нашим данным, во время беремен­ ности у 20% больных сохраняется ремиссия и у 10% наступает улучше­ ние; у большинства женщин (70%) заболевание течет тяжелее, причем преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными неоднократными приступами удушья, периодическими астматическими состояниями, нестойким эффектом лечения. Л.Г.Молчанова с соавт. (1996) диагностировали обострение астмы у 42,3% женщин.

Течение астмы ухудшается обычно уже в I триместре, сопровож­ даясь нарушением функции внешнего дыхания: уменьшением форси­ рованного выдоха в первую секунду, теста Тефно, показателя скоро­ сти движения воздуха, что отражает нарушение бронхиальной про­ ходимости. Если ухудшение или улучшение состояния возникло при предыдущей беременности, то его можно ожидать и при последую­ щих. Вообще же в настоящее время отсутствуют критерии, которые позволили бы прогнозировать состояние больной бронхиальной аст­ мой во время беременности, что очень затрудняет решение вопроса о допустимости продолжения последней.

Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профи­ лактическом применении в этот период глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон) или бронхолитических средств (эуфиллин, эфедрин). Мы приступов удушья в родах у больных не наблюдали.

По нашим данным, через 1-6 лет после родов течение бронхиаль­ ной астмы улучшилось у 25% женщин, это были больные с легкой формой заболевания. У 50% женщин состояние не изменилось, у 25% - ухудшилось, они вынуждены были постоянно принимать преднизо­ лон, причем дозу пришлось увеличить.

Влияние бронхиальной астмы на течение беременности и состоя­ ние плода у большинства женщин неблагоприятное.

По нашим данным (Шехтман М.М. и соавт., 1985, 1987), у боль­ ных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются ранний токсикоз (у 37%) и гестоз (у 43%), угрожающее прерывание бе­ ременности (у 26%), аномалии родовой деятельности (у 19,4%), быстрые и стремительные роды, следствием чего является высокий родовой трав­ матизм (у 23,5%), могут родиться недоношенные и маловесные дети;

209