Пособия / 1 часть_240314_140923

Эпидуральные кровоизлияния возникают при повреждении костей черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Кровь сливается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Небольшие по размеру эпидуральные гематомы клинически протекают бессимптомно или проявляются слабовыраженными нарушениями. Более обширные гематомы сопровождаются гипертензивным синдромом, фокальными судорогами, застойными явлениями сосков зрительного нерва, возможен гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы. Спинномозговая жидкость без геморрагической окраски. Показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральные кровоизлияния локализуются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки: внутричерепная гипертензия, ранняя постгеморрагическая анемия, возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания и рвота, выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве или полном разрыве намета мозжечка, локализуются в задней и средней черепной ямках. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками выраженной внучерепной гипертензии, гипорефлексией. гипотонией, тоническими судорогами, эпистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушением дыхания. В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функции дыхательного и сосудо-двигательного центров.

Субарахноидальные кровоизлияния локализуются под паутинной оболочкой, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка, нередко сочетаются с субдуральными гематомами. Преобладают признаки общего возбуждения, раздражения мозговых оболочек, повышенной двигательной активности. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с субдуральными, состояние ребенка резко ухудшается, быстро нарастают симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС.

Внутримозговые кровоизлияния. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина мало выражена и нетипична. В случае больших внутримозговых гематом ребенок в течение первых суток жизни находится в коматозном состоянии, основными признаками которого являются: отсутствие реакции на внешние раздражители, расширение зрачков, плавающие движения глазных яблок, горизонтальный или вертикальный нистагм, мышечная атония, снижение сухожильных рефлексов, наличие признаков внутричерепной гипертензии. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.

Внутрижелудочковые кровоизлияния. Характеризуются наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома, резкого повышения мышечного тонуса в разгибателях

туловища и конечностей, обусловленного полным нарушением связи коры полушарий и подкорковых ядер головного мозга с его стволом.

Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез).

Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально.

При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом.

Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций.

Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями.

52

Родовая травма нервной системы — механическое повреждение в процессе родов костей черепа, оболочек, сосудов, паренхимы головного или спинного мозга и периферических нервов.

В основе механизма повреждения нервной системы плода лежат травматические воздействия вследствие неадекватной тактики акушерской помощи при аномальном предлежании и/или патологическом течении интранатального периода.

Клинические признаки патологии нервной системы у новорождённых:

- нарушение церебральной активности: гипервозбудимость или угнетение, быстрота пробуждения в ответ на осмотр, наличие гиперестезии (при исключении фармакологических воздействий);

-внешние повреждения или аномалии черепа, черепных швов, родничков;

-нарушения черепно-мозговой иннервации: патологическая реакция зрачков на свет, отсутствие или наличие околоцефалических реакций, анизокория, асимметрия лица в покое или на крике, нарушения сосания, отсутствие глотания и характер крика;

-аномалии позы, наличие/отсутствие спонтанной и индуцированной двигательной активности;

-изменения мышечного тонуса в конечностях и туловище (симметричное/ассиметричное);

-нарушения рефлекторной активности (врождённых автоматизмов и сухожильных рефлексов), характерной для данного гестационного возраста;

-наличие судорожных приступов или пароксизмов, имитирующих неонатальные судороги (тремор, индуцированные вздрагивания и рефлекс Моро и др.);

-нарушения дыхания, сердечного ритма, сосудистых реакций, терморегуляции и др.

Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

- Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, когда периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время родов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отношению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.

Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С1-С4) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипоили арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С3—С4 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на больной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться

самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.

Паралич Дюшенна-Эрбо развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает.

Паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или находится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.

Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при поражении всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, угнетены коленные и ахилловы рефлексы.

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого воротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесообразно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде показаны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожденным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2- й нед улучшения трофических процессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов.

53

54

Гидроцефалия (водянка ГМ) – избыточное скопление ликвора в полости черепа.

Патогенез: несколько механизмов возникновения

а) окклюзионная гидроцефалия – блокада ликворопроводящих путей

б) гиперсекреторная гидроцефалия – усиление секреции ликвора при нормальном уровне резорбции

в) арезорбтивная гидроцефалия – уменьшение резорбции ликвора

Гидроцефалия приводит к атрофии мозговой ткани, что выражается не только увеличением размеров желудочков мозга и подпаутинного мозга, а также сглаженностью борозд и уплощением извилин.

Клиника зависит от механизмов возникновения и развития гидроцефалии:

а) острая : сильные приступообразные головные боли, тошнота, рвота; быстрое нарастание ВЧТ; психомоторное возбуждение или патологическая сонливость; сопор, кома; при смещении участков мозга, ущемлении их и сдавлении мозгового ствола – расстройства витальных функций

б) хроническая :

1.у детей: сопровождается увеличением мозговой части черепа, лицо остается нормальным, над ним нависает лоб, швы черепа расходятся, кости свода истончаются, роднички выбухают; на коже волосистой части головы видны расширенные вены; при перкуссии черепа слышен звук "треснувшего" горшка;

2.у взрослых: изменений черепа нет; головная боль; явления застоя на глазном дне, атрофия зрительных нервов, снижение остроты зрения; птоз, косоглазие, диплопия, снижение слуха, вкуса, обоняния; иногда парезы, повышение мышечного тонуса по типу экстрапирамидной ригидности, мозжечковая симптоматика, расстройства чувствительности.

Повышение ликворного давления в 3-ем желудочке и его расширение вызывает расстройства терморегуляции, потоотделения, углеводного, водно-солевого, жирового обменов; появляется булимия, ожирение или кахексия.

Лечение: консервативная терапия – снижение ВЧД с помощью дегидратирующих средств (гипотиазид, маннитол, лазикс), при открытой Г. – люмбальная пункция, реже вентрикулярная; после перенесенного воспалительного процесса – аутогемотерапия, инъекция алоэ, церебролизина; анальгетики; хирургическое лечение (устранение причины водянки).

55

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

Признаки СВД выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Часто наблюдают сочетание нескольких причин

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Для СВД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина СВД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание вагоили симпатикотонии).

- Ваготония:

Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отёки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

- Симпатикотония

Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются наклонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

- Нейроциркуляторная дистония

При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия СВД. Выделяют три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, васкулярный и смешанный.

Диагностика

В диагностике СВД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов.

При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При СВД необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев и психиатра.

ЛЕЧЕНИЕ.

Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

•Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, гопантеновой кислоты, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.

•Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин, циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.