Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

необратимое поражение мозга сочетается с удовлетворительной функцией других органов, стало возможным лишь благодаря достигнутым к этому времени успехам реаниматологии, в частности введению ИВЛ в широкую практику. Это в значительной степени помогло определить «окончательную границу жизни» [Goulon M. et al., 1983], а в дальнейшем обеспечило возможность выработки законодательного установления границы между жизнью и смертью.

В дальнейшем применялись и другие термины для обозначения этого состояния: «смерть ствола мозга», «вегетативное состояние», «деанимированное состояние», «острая некротическая анэнцефалия», «необратимая кома» и др. Однако окончательно утвердились терминысинонимы «смерть мозга» и «запредельная кома».

С 1959 г. проведено множество исследований для выявления диагностических элементов смерти мозга [Black P., 1978; Grenvik A. et al., 1978] и определения тех состояний, которые могли бы симулировать смерть мозга. Было установлено, что для подтверждения диагноза смерти мозга надо исключить такие потенциально обратимые состояния, как передозировка лекарственных средств (наркотические, седативные и др.) и глубокая гипотермия, которые могут симулировать смерть мозга.

Диагноз смерти мозга может быть поставлен с учетом анамнеза и очевидной этиологии на основании четырех фундаментальных клинических признаков, описываемых ниже. Эти признаки должны наблюдаться в течение достаточного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2- часовым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть мозга, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки, смерти мозга:

1.Полное отсутствие сознания и спонтанных движений.

2.Отсутствие каких-либо рефлексов, осуществляемых через черепные нервы. Отсутствие мигательных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на болевые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничным нервом, отсутствие корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, а также окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов. Отсутствие цилиоспинальных рефлексов. Зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет. Глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены.

Необходимо подчеркнуть, что только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной активности спинного мозга принимается во внимание при постановке диагноза «смерть мозга». У 9— 10,8% больных, после того как смерть мозга уже произошла, определяются спинальные рефлексы [Jorgensen E., 1973; Grenvik A. et al., 1978].

3.Отсутствие спонтанного дыхания. Для того чтобы установить факт отсутствия спонтанного дыхания, надо, чтобы больной был перед этим

вентилирован комнатным воздухом в течение 3 мин при Расо2 40 мм рт. ст.; при этом не должно появляться никаких дыхательных движений. Возможны

идругие тесты на отсутствиe спонтанного дыхания: легкие больного

вентилируют 100% О2 в течение 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуффляции О2, этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей гипоксии [Milhaud A., 1974] и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движений в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения корковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра. Если выявляется гипоксия, связанная с сопутствующим поражением дыхательного аппарата, требующего длительной ИИВЛ, то предпочтительнее второй вариант теста [Grenvic A. Het al., 1978]. Важно также быть уверенным в том, что отсутствие дыхательных движений не связано с возможным в подобных случаях введением мышечных релаксантов.

4. Отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ. Выполнение записи ЭЭГ должно быть технически безупречным. Предпочтительнее осуществлять электроэнцефалографию между двумя общими неврологическими обследованиями. Каждая запись ЭЭГ должна длиться по меньшей мере 10 мин при нормальном (усилении и затем повторяться при максимальном усилении. Электроды должны располагаться на голове таким образом, чтобы расстояние между ними было не менее 10 см, а межэлектродное сопротивление составляло от 10 до 10000 Ом. Одну пару электродов следует прикрепить к тыльной поверхности вруки на расстоянии 6—7 см, чтобы определить электрические артефакты, симулирующие биоэлектрическую активность мозга. Необходимо также одновременно записать ЭКГ [Hoffman W. E., 1990].

В случаях смерти мозга при всех соблюденных условиях записи биоэлектрическая активность отсутствует и сама запись ввыглядит как прямая линия во всех отведениях; вербальные и болевые раздражения ее не меняют. Однако в ряде случаев у взрослых [Levy-Alcover M. A., Babinet P., 1970] и у детей [Ashwal S., Schneider S., 1979], при наличии всех других признаков смерти мозга возможны минимальные проявления низковольтажной активности, которые в конце концов угасают. Наличие минимальной электрической активности в отсутствие каких-либо клинических; свидетельств продолжающейся жизни мозга отражает лишь прогрессирующее поражение мозговых нейронов. В случаях, когда имеются сомнения в смерти мозга, оправданы и другие исследования. Если такие дополнительные исследования не могут быть выполнены или их результаты также не совсем ясны и сомнительны, диагноз смерти мозга ставиться не должен.

Большинство авторов считают наличие четырех фундаментальных признаков абсолютно необходимым для диагностики смерти мозга. Однако, по заключению конференции Королевских медицинских колледжей и факультетов Великобритании, запись ЭЭГ не является необходимой для постановки диагноза смерти мозга. Вместе с тем признана ее высокая диагностичеcкая ценность на ранних стадиях лечения больных с тяжелым:

поражением мозга [Scott D., Prior P., 1979].

Исследователи Гарвардской школы (США) придерживаются мнения,

что в тех случаях, когда нет условий для записи ЭЭГ, диагноз отсутствия мозговой деятельности можно поставить на основании клинических данных

[Beecher H., 1969; Powner D., Fromm G., 1979]. Однако большинство исследователей считают, что для диагностики смерти мозга исследование биоэлектрической активности обязательно. Более того, необходимо не менее двух записей, свидетельствующих о полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым интервалом в присутствии минимум 2 дипломированных врачей [Sweet W., 1978].

Другие клинические признаки. Обычно у описываемой категории больных наблюдается резко сниженный мышечный тонус, глубокие сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Не вызываются также реакции на ноцицептивные раздражения в любой части тела. Тонус сфинктеров отсутствует. Кровообращение обычно удовлетворительное, хотя требуется поддерживающая терапия. Частота сердечных сокращений между 40 и 60 в 1 мин. Отсутствуют реакции сердечного ритма на компрессию глазных яблок или внутривенное введение атропина. Могут иметь место гиповолемия, низкий СВ, низкое периферическое сосудистое сопротивление. Терморегуляция нарушена, и температура тела прогрессивно снижается (обычно до температуры окружающей среды), но при согревании тела быстро восстанавливается. В результате деструкции гипоталамогипофизарной системы может повышаться содержание сахара в крови.

Внекоторых случаях определяются отдельные сухожильные рефлексы, одноили двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. У отдельных больных можно наблюдать различные сгибательные ответы. Перкуссия в области пяток или колен у них может провоцировать медленные сокращения и расслабления мышц агонистов и антагонистов.

Внекоторых публикациях [Goulon M. et al., 1971] отмечено, что болевые раздражения или даже легкое прикосновение к коже может вызывать у больных рефлекторные реакции — сокращение мышц брюшной стенки, отведение или приведение рук и поворот головы в сторону раздражения. Эти ответы свидетельствуют о сохранности или восстановлении активности спинного мозга. Их распространение и распределение может указывать лишь на степень вовлечения спинного мозга

впроцесс. Однако наличие спинальных рефлексов не противоречит диагнозу смерти мозга, если имеются перечисленные четыре фундаментальных признака ее [,Safar P., 1983].

Внашей стране к разработке положений и инструкций по констатации смерти организма и смерти мозга приступили несколько позже, чем в других странах. Использовав опыт зарубежных ученых, инструкцию разработали в НИИ общей реаниматологии АМН СССР В. А. Неговский, А. М. Гурвич. Она была утверждена приказом министра здравоохранения СССР № 191 от 15.02.85 г. в качестве «Временной инструкции по констатации смерти», которая затем в неизмененном виде была утверждена как постоянная (приказ министра здравоохранения СССР № 236 от 17.02.87 г.).

7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга

Состояние глубокой гипотермии или отравление при передозировке депрессантами ЦНС, наблюдающиеся в течение нескольких часов, могут быть ошибочно приняты за смерть мозга.

Goulon и соавт. (1967) описали 7 случаев комы, вызванной передозировкой седативных препаратов. У больных наблюдались глубокая депрессия дыхания, требовавшая ИВЛ, и гипотензия. Температура тела была снижена до 30 °С, на ЭЭГ регистрировались периоды биоэлектрического молчания длительностью от 2 до 25 с. Все больные выздоровели через несколько дней. О подобных наблюдениях сообщают и другие исследователи. Авторы подчеркивают в связи с этим необходимость определять наличие депрессантов ЦНС и их метаболитов в крови и моче у больных с клиническими проявлениями запредельной комы или смерти мозга, особенно в случаях неясной этиологии. Состояние глубокой гипотермии нередко симулирует запредельную кому и смерть мозга. Описано несколько случаев, когда у больных в состоянии глубокого охлаждения (до 25—20 °С), проявлявшегося депрессией всех функций и периодами длительного электрокардиографического молчания, после согревания происходило полное восстановление с последующим выздоровлением.

Глубокая гипотермия, возникшая в неклинических условиях, нередко протекает на фоне отравления (передозировки) барбитуратами или другими депрессантами ЦНС.

Дополнительные исследования при смерти мозга не обязательны, так как они носят скорее патофизиологический, чем диагностический характер.

При каротидной и вертебральной артериографии, как правило, регистрируются отсутствие движения контрастного вещества по сосудам мозга и отсутствие их заполнения. В подобных случаях нарушение мозгового кровообращения обусловлено внутричерепной гипертензией и в связи с этим может рассматриваться как адекватный и точный диагностический критерий.

Для оценки состояния мозгового кровообращения могут быть использованы и другие методы: изотопная ангиография мозга, определение времени циркуляции между подключичной веной и сетчаткой глаза с применением флюороскопии (в норме это время составляет 30 с), эхоэнцефалография, допплер-соногра-фия, компьютерная томография и другие.

Прекращение интенсивной терапии. Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диагноз смерти мозга. Главные критерии определения смерти мозга, изложенные выше, одинаковы в законодательствах большинства развитых стран, хотя имеются различия во второстепенных пунктах соответствующих инструкций [Grenvik A., Safar P., 1981].

У больных в длительном вегетативном состоянии, например при апаллическом синдроме и так называемой социальной смерти, когда на ЭЭГ

еще регистрируется биоэлектрическая активность мозга и вызываются некоторые рефлексы, необходимо ясно и точно определить отличия от состояния смерти мозга.

Решение о прекращении экстраординарных мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только медицинской прерогативой. Оно должно основываться на опыте лечащих врачей при консультативном участии наблюдающих специалистов (невропатолог, нейрохирург, хирург, рентгенолог и др.). Следует учитывать, если возможно, предварительное желание самого больного и мнение членов семьи, а также качество жизни в том случае, если больной выживает [,Safar P., 1983]. Родственники больного не должны принимать участие в обсуждении вопроса о продолжении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии или их прекращении. Во всяком случае принимая решение, врачи должны руководствоваться прежде всего медицинскими соображениями, а не желаниями родственников больного.

Как уже указывалось, критерии установления диагноза смерти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лечении больных в глубокой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных случаях часто приходится констатировать безнадежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на основании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.

Различия заключаются еще и в том, что при констатации смерти мозга следует отказаться от всех поддерживающих жизнь мер (например, ИВЛ и др.), тогда как для того, чтобы «позволить умереть» больному в вегетативном состоянии (апаллический синдром), надо прекратить мероприятия, экстраординарного порядка, например лекарственное лечение, борьбу с инфекцией, аритмией и др. [Safar P., 1984]. В большинстве развитых стран в качестве экстраординарных мер лечения рассматриваются ИВЛ, лечение аритмии, гемотрансфузия и все типы лекарственного лечения, но в их число не включают инфузионную терапию, искусственную алиментацию и некоторые другие меры.

Глава 8 ОСТРЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

(ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) может быть определен как прекращение или резкое ухудшение очищающей функции почек, приводящее к накоплению в крови азотистых шлаков, задержке в организме жидкости и электролитов, нарушению КОС организма. С клинических позиций ОПН представляет собой чрезвычайно опасное для жизни больного состояние, требующее немедленных и радикальных лечебных мероприятий [Cousins M., Skowronski G. А., 1990].

Анализ 2400 наблюдений ОПН в различных лечебных учреждениях мира [Mazze R., 1977], показал, что у 43% больных она развивается как осложнение различных хирургических вмешательств, у 26% — терапевтических заболеваний, у 9% является следствием травматических состояний, у 14% возникает при беременности и после септических абортов, у 8% — развивается при отравлении нефротическими ядами.

Различают три клинические формы ОПН: 1) функциональную (так называемую преренальную) почечную недостаточность; 2) острую нефропатию (острый некроз канальцев и органическое поражение почек); 3) постренальную почечную недостаточность (блокаду экскреторных путей). Классификация эта достаточно условна, ибо при остром тубулярном некрозе, например, возможно полное восстановление функциональной активности почек, тогда как ОПН на основе гломерулонефрита, васкулита, злокачественного нефросклероза и других нефропатий может оказаться необратимой. С другой стороны, хотя острый канальцевый некроз и считается обратимым состоянием,— это один из самых тяжелых вариантов поражения почек, при котором летальность составляет 30—40%.

Мы рассматриваем здесь ОПН, являющуюся прерогативой реаниматолога и возникающую как последствие острого поражения канальцевого аппарата или острого органического поражения гломерулярного аппарата. Преренальная почечная недостаточность не является в строгом смысле поражением почек. Лечение заключается в устранении функциональной или органической причины, ее вызвавшей. Постренальная почечная недостаточность (блокада экскреторных путей) представляет собой предмет внимания урологов, так как единственным эффективным методом лечения этого вида патологии является восстановление проходимости мочевыводящих путей.

В настоящее время в англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности почек пользуются двумя понятиями: «почечная недостаточность» (renal insufficiency), которую понимают как поддающееся измерению и оценке снижение функциональной активности почек при нормальном биохимическом составе крови, т. е. при еще удовлетворительной очищающей способности почек, и «поражение почек» (renal failure), которым обозначают различно выраженные степени недостаточности почек, когда

нарушение их функции приводит к изменениям биохимического состава крови и последующему изменению гомеостаза организма. В русской литературе пользуются лишь понятием «острая почечная недостаточность»; при этом учитывают возможность различной выраженности синдрома.

Одним из основных симптомов ОПН является изменение суточного диуреза как в сторону уменьшения, так и в сторону его увеличения. Об олигоанурии говорят при диурезе меньше 50 мл/сут, об олигурии — при диурезе от 50 до 300—400 мл/сут. При полиурии, возникающей вследствие поражения почек или как фаза ОПН, больной выделяет за сутки более 2,5 л мочи. Мы наблюдали больных, у которых после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний (коревой менингоэнцефалит, пневмококковый или анаэробный сепсис) в течение 1—2 нед диурез составлял 7—12 л/сут. Коррекция подобных потерь электролитов и воды была весьма сложным делом. Полиурию как завершающую фазу ОПН следует четко отличать от физиологической полиурии в результате водной нагрузки.

Впервые связь ОПН с травматическим и ожоговым шоком была обнаружена у жертв бомбардировок британских городов во время второй мировой войны [Bywaters E.G.L., Beall D., 1941]. Авторы отметили несоответствие между выраженностью наблюдавшейся у раненых ОПН и отсутствием анатомических повреждений почек. Однако толкование этого феномена стало возможным лишь после проведенных J. Oliver и соавт. (1951) фундаментальных исследований патогенеза ОПН у больных в связи с травматическим и токсическим повреждением, а также на экспериментальных моделях ишемии и токсических повреждений почек.

Описаны два основных явления. Во-первых, обнаружено так называемое нефротоксическое повреждение, характеризовавшееся генерализованным некрозом клеток почечных канальцев. Это явление развивалось после воздействия специфических нефротоксических веществ, например хлорида ртути.

Во-вторых, были обнаружены ишемические повреждения канальцев, которые авторы назвали «тубулорексис». Эти повреждения характеризовались локальной деструкцией внутренней выстилки стенок канальцев, которые могли распространяться также на часть нефронов, восходящий отдел петли Генле и дистальные отделы канальцев.

Авторы подчеркивали, что оба варианта повреждений могли встречаться у одного и того же больного. При гистологическом исследовании в почках можно было видеть внутриканальцевые слепки и перитубулярную воспалительную реакцию.

По мнению J. Oliver и соавт., наблюдавшаяся картина была весьма разнообразной и комплексной и не могла быть охарактеризована каким-либо одним термином. Сейчас для обозначения этого явления пользуются выражением «острый канальцевый некроз», имея в виду, как мы указывали, его условность.

Острый некроз канальцев является одним из главных вариантов реанимационной почечной патологии. Этиологически можно различать два

типа острого канальцевого некроза: ишемический (основой некроза является шок или длительная гипотензия) и нефротоксический (повреждающим началом являются нефротоксические химические и биологические яды). Почечная недостаточность, возникающая на основе поражения гломерул, чаще всего представляет собой финальную фазу развития хронической почечной недостаточности. В ряде случаев пережитое больным острое поражение гломерулярного аппарата, например гломерулярная ишемия, гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоиммунные состояния, вскоре переходит в хроническую фазу с вялым течением и, кроме поддерживающей терапии, не требует интенсивных лечебных мероприятий (если, конечно, речь не идет о хроническом гемодиализе в поздних стадиях болезни).

Острый некроз канальцев, как правило, сопровождается олигурической почечной недостаточностью (диурез 50—300 мл/сут) и накоплением в крови азотистых шлаков, главным образом мочевины и креатинина. Такое состояние называют уремией.

В ряде случаев канальцевый некроз сопровождается снижением концентрационной способности почек в сочетании с высоким уровнем азотистых шлаков в крови. При этом диурез может колебаться от 400 до 2500 мл/сут. Это так называемая неолигурическая почечная недостаточность.

Точная оценка происхождения ОПН и ее этиологических факторов позволяет разработать принципиальные подходы к терапии этого состояния. В табл. 8.1 приведены главные причины ОПН, объединенные по патогенетическим механизмам.

Таблица 8.1. Причины почечной недостаточности

8.1. Общие вопросы

Признаками, общими для всех форм ОПН безотносительно к этиологии, являются:

1.Внезапное неуклонное снижение степени гломерулярной фильтрации при увеличении размеров почек, определяемом при рентгенографии или томографии.

2.Олигурия (в 20% случаев диурез нормальный или повышенный).

3.Метаболический синдром с задержкой азотистых шлаков.

4.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

5.Солевая и водная перегрузка организма.

6.Другие неспецифические клинические проявления: нормохромная, нормоцитемическая анемия, анорексия, тошнота, рвота, нервно-психические расстройства, которые частично могут возникать в связи с задержкой выведения и накоплением лекарственных веществ и их метаболитов.

Хотя сами по себе азотсодержащие субстанции, такие как креатинин и мочевина, не относятся к высокотоксичным продуктам (если не учитывать возможность гиперосмоляльного синдрома, обусловленного мочевиной), их повышение в плазме крови предвещает гипергликемию и метаболический ацидоз. Нормальный уровень креатинина составляет 60—75 мкмоль/л и имеет допустимый предел повышения 200 мкмоль/л, мочевины— 4,6 ммоль/л (максимально 8—10 ммоль/л). .Нельзя допускать повышения уровня

креатинина выше 600—700 мкмоль/л, а мочевины — выше 30 ммоль/л. Особую опасность представляет гиперкалиемия. Концентрация К+

выше 6—6,5 ммоль/л токсична для миокарда, так как при этом нарушаются процессы поляризации и деполяризации мышечного волокна и,

следовательно, снижается сократимость миокарда. Степень повышения уровня К+ в крови значительно возрастает при белковом катаболизме. Это происходит при раб-домиолизе, краш-синдроме, деструкции мышечной ткани любого другого происхождения. В подобных случаях опасность гиперкалиемии увеличивается также потому, что сопровождается гипокальциемией и ацидозом [Grossman R. et al., 1974]. Оба эти фактора усиливают отрицательное влияние гиперкалиемии на миокард.

Метаболический ацидоз при ОПН даже в условиях многодневной анурии бывает не слишком выраженным. Величина рН длительно остается близкой к 7,34—7,32 при нормальной или несколько сниженной концентрации бикарбоната (18— 20 ммоль/л) из-за компенсаторной гипокапнии вследствие одышки. Однако если дыхательная компенсация нарушается, то происходит быстрое снижение рН до 7,20—7,10 или более низкого уровня. В подобных случаях возможна внезапная смерть. Ацидоз обычно обусловлен высокой продукцией эндогенных кислот из-за высокого катаболизма клеточных белков.

Определенную опасность представляет солевая и водная перегрузка. Избыток Na+ обычно связан с повышенным введением его в организм. В подобных случаях применение манни-У^ола для усиления диуреза опасно,