Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

рушения транспорта О2 в гиповентилированных участках легких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Элиминация СО2 не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молчания» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервентилируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется клинической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью преимущественно бронхоспастического типа. Непосредственной причиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводящий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной обструкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатической нервной системы и действуют на ее рецепторы непосредственно. Известны также симпатомиметические вещества опосредованного действия, например эфедрин, который путем блокады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в других периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета1-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость миокарда, его проводимость,

увеличивают частоту сердечных сокращений и ударный объем сердца; 2) бета2-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиальной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердечного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также подкожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адреналин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р2-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда применяют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом профиле бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эффективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной астмы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиальной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бетаадреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а также без повышения периферического сопротивления и, следовательно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выраженного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таблетках по 5 мг, а также в виде

0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиальной астмы, так как в организме появляется продукт его распада 3- метилоксиизопреналин, блокирующий бета2-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета1 и бета2-миметический эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды менее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возможно, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таблеток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ингаляция порошка из капсулы через специальный ингалятор многократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период астматического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р2- адренергических стимуляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увеличивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета2-адренергических стимуляторов в организме накапливаются продукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р2-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуляторам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматического состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета2-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание легких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а- и бетаадреномиметиков или веществ, стимулирующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитическому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновременно снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздействия на рефлекторную дугу.

Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучшение бронхиальной проходимости, повышение оксигенации больного и улучшение кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения реанимации больные часто поступают после более или менее длительного, чаще всего безуспешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в состоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1.Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20— 30% гелия.

2.Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3.Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция flадренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими препаратами бессмысленно.

4.Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус возникает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффективным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как антагонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5.Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вводят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опасаться развития гиповолемии.

6.Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7.По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиальной астмы возникает редко. Однако при астматическом статусе и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным

спасти больного [Westerman R. H. et al., 1979].

Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свыше 140 мин—1);

2) Расо2 более 60 мм рт. ст.; 3) РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома; 4) рН менее 7,3; 5) выраженное истощение сил больного.

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффективным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интубации трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата натрия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использовать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случаях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ давление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астматическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О2 в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация трахеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осуществить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективного использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мокроты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным заливанием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отсасыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного количества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиального дерева значительно уменьшена. Некоторым больным удается ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматическом статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жесткой бронхоскопии при астматическом статусе является трудность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметизации дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9.При реанимации больного с астматическим статусом часто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако следует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.

10.У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состояния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокарбоната натрия.

11.В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, помимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12.Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исключения пневмоторакса.

13.Медикаментозное лечение астматического статуса необходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требуется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном ограничении способности больного пить и есть. Устранение дегидратации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически активному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объема вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии желательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого, впервые описал С.С. Mendelson (1946) как явление, встречающееся в практике акушерской анестезиологии. Однако в дальнейшем многократно подчеркивалось, что аспирация желудочного содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него

[Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была полностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).

Помимо условий анестезии, при которой желудочное содержимое может проникать в дыхательные пути, реальная опасность этого явления

имеется при алкогольном опьянении, тяжелой травме у больных с полным желудком, различных вариантах критических состояний, характеризующихся внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспирация рвотных масс происходила в момент развития мозгового инсульта.

Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981]. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие субстанции или их комбинации.

Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом является твердый субстрат с нейтральной или слабокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Установлено, что истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой.

Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного субстрата синдром .протекает обычно в три фазы.

1.Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2.Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3.В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону, однако на рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия

плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового легкого, но без расширения корней легких.

Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий поражения легочной паренхимы.

1.Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают - головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают

ингаляцию 100% О2 в режиме ПДК.В. Периоды отсасывания катетером содержимого из трахеи должны быть короткими, исключающими развитие глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвращают в горизонтальное положение. С помощью назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице. Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких, помимо оценки характера дыхательных шумов, определяют возможные «зоны молчания», чтобы установить направления предстоящей фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин.

Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в зависимости от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая или экстренная).

2.Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвычайно быстрой всасываемости желудочного содержимого с поверхности бронхов, во-вторых,

всвязи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные бронхи и альвеолы.

Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Bannister и соавт. (1961), показали, что любые варианты ирригации усиливают ожоговые повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом количестве в бронхи, проталкивает аспирированный агрессивный субстрат в мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой оболочки бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейтрализация или хотя бы разведение кислоты, потому что агрессивная и промывающая среды в капиллярах (каковыми являются в данном случае мелкие бронхи и бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало времени, и к моменту промывания бронхов это воздействие, как правило, уже осуществляется.

Подобное промывание нецелесообразно даже с химической точки

зрения, так как при смешивании равных объемов изотонического раствора хлорида натрия и кислоты с рН 1,6 последний увеличивается лишь до 1,8. Сама по себе реакция взаимодействия кислоты и гидрокарбоната натрия является экзотермической, и образующееся при этом избыточное тепло является дополнительным повреждающим фактором.

Ирригация бронхов показана только при обструктивном типе аспирационного пневмонита. Для этого в трахеобронхиальное дерево вводят 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия и немедленно отсасывают его. До и после этой процедуры осуществляют оксигенацию 100% О2. Процедуру повторяют до полного очищения промывной жидкости.

3.Результативность стероидной терапии при аспирационном пневмоните сомнительна. При ожоге слизистой оболочки бронхов кислым содержимым некроз клеток максимален и, следовательно, стероиды неэффективны. При аспирации нейтрального содержимого отсутствует цель стероидной терапии и их применение не является необходимым. Таким образом, терапия стероидными гормонами целесообразна лишь при пневмоните, вызванном аспирацией содержимого с рН 2,5—1,5. В подобных немногочисленных ситуациях целесообразно давать больному внутрь дексаметазон по 0,08—0,1 мг/кг каждые 6 ч. При этом можно добиться существенного уменьшения содержания воды в интерстициальном пространстве легких [Hedley-Whyte J. et al., 1976].

4.Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный субстрат (если не произошла аспирация кишечного содержимого при кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым в легких не менее 24 ч. Но позже, как правило, развивается местное бактериальное заражение.

Обычно выявляются Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, E. coli или анаэробная флора. Антибиотики назначают в зависимости от результатов посевов и определения чувствительности флоры. Профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра может вызвать развитие бактериальной рези-стентности и грибковой суперинфекции. Однако если аспирация произошла на фоне кишечной обструкции, то оправдано немедленное назначение больших доз пенициллинов в сочетании с аминогликозидами до того, как развивается полная картина легочной инфекции. Антибиотикотерапию продолжают по показаниям.

5.Респираторное лечение показано при гипоксии и гиперкапнии.

Физиологические критерии для проведения ПВЛ следующие: частота дыхания больше 35 мин—1, ЖЕЛ (если ее удается определить) меньше 15 мл/кг, давление окклюзированного вдоха больше 25 мм вод. ст., Ра02 ниже 70

ммрт. ст. при оксигенации через маску, Р(А-а)о2 меньше 350 мм рт. ст. при Fi02 1,0, РаСO2 больше 55 мм рт. ст. (за исключением случаев хронической гиперкарбии), отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему больше 0,6.

При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тенденцию

развития процесса: в ряде случаев целесообразно перевести больного на ИВЛ даже при нормальных показателях функции дыхания, если при динамическом наблюдении установлено, что они имеют тенденцию к неуклонному ухудшению. Однако клинические свидетельства гипоксии и гиперкапнии иногда имеют большую ориентировочную ценность при определении тактики ведения больного.

Для ИВЛ следует выбирать только объемно-циклический вариант респиратора, например РО-5, РО-6, «Энгстрем».

MOB должен составлять не менее 7 мл/(кг-мин), а для больных с явными признаками дыхательной недостаточности — 10—12 мл/(кг-мин). Устанавливают частоту дыхания 10— 15 мин—1 при Fi02 0,5—0,6.

В ряде случаев, главным образом при признаках глубокого поражения паренхимы легких и нарушениях диффузии О2, показана ИВЛ в режиме ПДКВ не выше 5 см вод. ст. Противопоказанием к использованию ПДКВ служит снижение венозного возврата, в частности при сопутствующей гиповолемии.

4.4. Послеоперационная пневмония

Наиболее частой причиной послеоперационной лихорадки, возникающей в первые 24—48 ч после операции, является ателектаз, происхождение которого обычно связано с неадекватной вентиляцией альвеол и бронхиальной обструкцией. Неразрешившийся ателектаз, особенно при наличии легочной инфекции, как правило, приводит к пневмонии.

По данным Американского национального комитета по изучению госпитальной инфекции [Martin L. F. et al., 1984], инфекция в нижних дыхательных путях встречается у 0,75% больных, перенесших операцию. Это официальные данные. Согласно исследованиям F. M. La Force (1981), инфицированность нижних дыхательных путей у больных после операции значительно выше и достигает 25—33%. Наряду с ателектазированием наличие инфекции в нижних дыхательных путях рассматривается как один из важнейших факторов риска возникновения послеоперационной пневмонии.

При ретроспективных исследованиях R. A. Garibaldi и соавт. (1981) установили, что по крайней мере у 17% больных после крупных плановых операций имеется реальный риск присоединения послеоперационной пневмонии.

Среди факторов риска, предрасполагающих к возникновению пневмонии после операции, важнейшим является возраст: чем старше пациент, тем выше эта опасность. Это объясняется двумя обстоятельствами: во-первых, у больных пожилого и старческого возраста дыхательные пути значительно чаще, чем у молодых, заселены патогенной флорой, обычно грамотрицательной [Valenti W. M. et al., 1978]; во-вторых, в пожилом возрасте обычно значительно снижен иммунный статус.

На обширном материале, превышающем 10000 различных операций, L. F. Martin и соавт. (1984) наблюдали послеоперационную пневмонию у 1,3%