Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

высокоорганизованному промышленному предприятию, которое в отсутствие нормативных запасов может эффективно функционировать лишь при регулярном и бесперебойном поступлении сырьевых ресурсов.

Все это создает условия исключительной гипоксической уязвимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями. Концепция недостаточности мозга при коме [Kugelmass I. N., 1962] предполагает, что мозг является центральной регуляторной системой для всех витальных функций. Имеется в виду, что при нарушениях сознания деятельность всех систем организма также, как правило, нарушается.

Недостаточность мозга может быть как начальным, так и финальным моментом в замкнутом цикле, в котором повреждение сознания независимо от его причины — травмы, болезни или отравления — ведет к недостаточности витальных функций, что в свою очередь может усиливать недостаточность мозга и даже быть непосредственной причиной его повреждения.

7.1.Этиологические и патогенетические основы комы

Среанимационных позиций важно подчеркнуть, что всякая депрессия ЦНС и тем более кома должны иметь биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. При этом функциональные или анатомические разобщения физиологических взаимодействий между системами бодрствования, локализованными в стволе мозга и гемисферах, ведут к изменениям сознания от его минимального угнетения до полной потери и комы.

В соответствии с концепцией, разработанной F. Plum и L. В. Posner (1966), основными патофизиологическими механизмами, возникающими на уровне самого мозга и нарушающими сознание, являются: 1) распространенные анатомические или биохимические повреждения коры мозга, ведущие к диффузному угнетению межнейронных и синаптических связей между полушариями; 2) угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста.

К коме и глубоким расстройствам сознания может привести множество различных специфических и неспецифических причин.

В палатах интенсивной терапии и отделениях реанимации наиболее часто встречаются больные в состоянии комы, обусловленной:

1)крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

2)диффузными деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);

3)токсическими поражениями мозга (отравление алкоголем, его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами и др.);

4)несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого

выброса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт и др.);

5)метаболическими причинами (расстройства водного и

электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гиперили гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са2+, гипоксия, гиперкапния, гипокапния, печеночная недостаточность, уремия);

6)эндокринными причинами (гипергликемия, гипогликемия, гиперили гипотиреоидизм);

7)расстройствами температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия).

Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снабжением мозга

O2 и расстройством углеводного обмена в мозге. Гипоксия нейронов может быть обусловлена как обычными типами гипоксемии, наблюдающейся в клинической практике, так и недостаточным кровоснабжением мозга [Боголепов Н.Н., 1979], различными вариантами внутричерепной гипертензии, отеком мозга, временным затруднением оттока крови из мозга,

изменением содержания СО2 в крови и др. Гипоксия ведет соответственно к преобладанию анаэробного гликолиза, блокированию энергопродуцирующих процессов, ослаблению биосинтеза и нарушению осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза и гиперосмоляльности.

7.2.Классификация комы

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы.

В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в классификациях используются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определенных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирования дисфункции мозга [Шахнович А. Р.

и др., 1981].

Таблица 7.1. Шкала комы Глазго [Teasdale G., Lennett В., 1974]

Скоринговые системы основаны на балльной (очковой) оценке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории признаков различают по 4—5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так называемая шкала комы Глазго (табл. 7.1), основанная на учете и оценке (в баллах) трех поведенческих ответов: открывания глаз, двигательной и речевой реакций.

М. Bozza-Marubini (1983) предложила шкалу стадийности недостаточности мозга, основанную на оценке реакции больного на голосовые и болевые раздражения и стволовые рефлексы по реакции зрачков (схема 7.1). Шкала удобна практической направленностью и достаточной простотой, не требующей оценки результатов специального неврологического исследования. С нашей точки зрения, эта шкала имеет также определенную прогностическую ценность, поскольку позволяет четко разграничить моменты обратимости и необратимости состояния (по исчезновению зрачковых рефлексов).

Схема 7.1 Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubihi M., 1983]

7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования

Сейчас стало очевидно, что правильная диагностика и адекватная терапия коматозных состояний возможны лишь при наличии глубоких специальных знаний. Установление этиологии комы и соответствующего лечения возможно лишь при внимательной клинической оценке в сочетании

синструментальным исследованием.

Впрошлые годы возникновение ступора и комы связывали преимущественно с ограниченным числом причин, прежде всего с инсультом, кетоацидозом при инсулинзависимом диабете, эпилептическим состоянием, алкогольным опьянением, травмой черепа, менингоэнцефалитом и некоторыми другими.

Всамом деле, алкогольное опьянение с глубокой интоксикацией определяло до 60% всех случаев комы. Сейчас положение с алкогольной комой несколько изменилось. В последние годы с увеличением транспортного травматизма возросла (почти до 25%) частота коматозных состояний, обусловленных этой причиной. Среди других причин комы следует назвать отравления барбитуратами, наркотическими анальгетиками и другими средствами, включая седативные и снотворные, число которых также существенно возросло. В клинических условиях все чаще наблюдается кома постгипоксического происхождения после реанимации: например, при шоке и острой дыхательной недостаточности, вызванной СДРВ или другими причинами, после асистолии, массивной кровопотери и др. Определенные успехи реаниматологии обусловливают также увеличение числа коматозных состояний в связи с метаболическими расстройствами, уремией,

гиперосмоляльным состоянием и др. Кома нередко возникает при эпилепсии и инфекционных заболеваниях.

Психотропные средства, а также марихуана и диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) могут вызвать сопор или нарушение ориентировки и даже сознания с делирием, но редко приводят к коме.

Обследование больного в коматозном состоянии должно включать:

1)оценку функционального состояния дыхательной и сердечнососудистой систем как важнейших в обеспечении нормального кислородного баланса мозга и организма в целом. При этом следует помнить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень близко к нижней границе нормы;

2)общее клиническое обследование с учетом специфических лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патологию;

3)простейшее неврологическое обследование с целью оценки функционального состояния ЦНС и глубины комы, а также получения элементарной информации о состоянии больного при поступлении.

Неврологическое обследование наиболее информативно тогда, когда повреждающие воздействия на ЦНС, вызывавшие изменения витальных функций, уже устранены (т. е. закончилось, например, действие алкоголя и каких-либо лекарственных веществ, устранена гипоксия, корригированы гипотония и циркуляторная недостаточность, устранены нарушения психического статуса и психотические реакции), и в этих случаях позволяет оценить последствия имевшей место агрессии.

Элементарное неврологическое обследование больного, находящегося

вкоме, должно быть осуществлено каждым реаниматологом; оно является более простым, чем стандартное неврологическое обследование, прежде всего потому, что при коме становится невозможным необходимое для ряда проб взаимодействие больного с врачом, а также потому, что отмечается выпадение ряда рудиментарных двигательных ответов. Тем не менее можно получить ориентировочные неврологические сведения. Большинство из них основано на оценке вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Поскольку в клинической практике первичная диагностика комы осуществляется, как правило, врачом, не имеющим специальной неврологической подготовки, в комплекс необходимых ориентировочных сведений должны быть включены признаки, оценка которых не вызывает затруднений у клинициста любого профиля. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например вестибулярные.

Поведенческие реакции в норме и в коматозном состоянии представлены в табл. 7.2. Они могут быть оценены при элементарном неврологическом обследовании, на основании которого с учетом других проявлений можно классифицировать выраженность комы. Реакции (ответы)

втабл. 7.2 и 7.3 ранжированы в соответствии с нарастанием выраженности комы.

Таблица 7.2. Поведенческие реакции в норме и при коме

их реакции на свет должны возникнуть подозрения относительно травматического повреждения ткани мозга.

При обследовании больного в состоянии комы, как уже указывалось, прежде всего необходимо оценить две жизненно важные функции — дыхание и кровообращение. Угнетение дыхания, сопровождающееся цианозом (а в ряде случаев и без цианоза), требует немедленной вспомогательной или искусственной вентиляции легких через маску (кратковременно) или эндотрахеальную трубку. Циркуляторная гиподинамия, определяемая в клинических условиях, как правило, на основании развития артериальной гипотензии, требует соответствующей срочной коррекции.

Только после принятия срочных мер по поддержанию жизни начинают общее ориентировочное обследование для выяснения причины комы. Повышение температуры тела может указывать на вероятность инфекционного процесса (менингит, пневмония, септицемия и др.). Гипертермия указывает на возможность теплового удара или глубоких расстройств в гипоталамических структурах. Гипотермия может возникать при периферическом коллапсе, вызванном алкогольной интоксикацией, при отравлении барбитуратами и передозировке фенотиазиновых препаратов, а также при общем охлаждении.

Самостоятельными причинами комы могут быть как брадикардия (в частности, при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса), так и тахикардия (свыше 150—160 мин—1). Тахипноэ и гиперпноэ на фоне комы более характерны для дыхательной недостаточности и гипоксии. Нередко одышкой и выраженным цианозом проявляется тромбоэмболия легочной артерии. Глубокое редкое дыхание (типа Куссмауля) возникает при диабетической коме, ацидозе и уремическом состоянии, а также при отравлении метиловым спиртом или этиленгликолем. При кровоизлияниях в мозг, опухолях его, а также при дегенеративных заболеваниях ЦНС чаще можно видеть нерегулярное дыхание типа Чейна — Стокса.

Повышение артериального давления наблюдается при объемных процессах в мозге и внутричерепной гипертензии другого происхождения.

Очень важную ориентировочную информацию для оценки состояния больного и уточнения причин комы дает внешний осмотр больного. Цианоз может свидетельствовать о гипоксии. Розовые кожные покровы и кровь яркоалого цвета характерны для отравления окисью углерода. Отеки, выраженный венозный рисунок на животе и грудной стенке могут наблюдаться при циррозе печени и печеночной коме. Горячая сухая кожа может быть не только при расстройствах теплового баланса, но также при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой.

Для исключения травмы черепа обязательны тщательный осмотр головы и рентгенография черепа. Судороги и ригидность затылочных мышц могут указывать на вероятность эпилептической, геморрагической или токсико-инфекционной природы комы.

При отравлении опиатами или барбитуратами зрачки обычно узкие, с

достаточной реакцией на свет. При отравлении ноксироном они имеют нормальный диаметр, а в случае алкогольной интоксикации могут быть расширены.

При установлении конкретной причины комы важна оценка запаха при дыхании. Диабетический ацидоз как причина комы обычно характеризуется запахом ацетона изо рта. При печеночной коме можно уловить запах плесени. Уремическая кома характеризуется запахом мочи, исходящим от больного. Алкогольный запах хорошо известен.

При малейших подозрениях на отравление, а также в сомнительных случаях обязательно введение зонда в желудок с целью анализа содержимого, а затем тщательное промывание желудка через зонд. Катетеризуют мочевой пузырь и определяют почасовой диурез для оценки функции почек. Это важный момент, так как при коме может возникнуть необходимость в диуретической терапии. Нормальный диурез составляет 50—60 мл/ч. В полученных порциях мочи необходимо определить содержание сахара, ацетона и плотность.

7.4. Оценка данных дифференцированного обследования

Если дыхание в норме и нет существенных отклонений от нормы пульса и артериального давления, после того как получены достаточно исчерпывающие данные анамнестического, характера и в основном решены проблемы элементарной терапии, необходимо провести быстрое, но осторожное дифференцированное обследование больного. Целью обследования должно быть получение данных, не только объясняющих происхождение комы, но и обусловливающих дальнейший ход лечения и, поддержания витальных функций организма.

Выяснению природы комы, возможной локализации поражения мозга может способствовать оценка уровня сознания, характера дыхания, данных исследования состояния глазных яблок и зрачков, характера мышечного ответа на неприятные (болевые) раздражения.

Рассмотрим более подробно каждый из этих признаков.

Уровень сознания. У больных, не находящихся в глубоком коматозном состоянии, уровень сознания является наиболее чувствительным показателем тенденций в развитии комы, т. е. показателем предстоящего улучшения или ухудшения. Для оценки сознания удобнее всего пользоваться шкалой комы Глазго. Больного необходимо обследовать с использованием этой шкалы каждые 2 ч. Уменьшение числа баллов, получаемых при оценке сознания по этой шкале, свидетельствует об ухудшении тенденций в развитии комы. Наш опыт показывает, что изменения уровня сознания и их направленность являются более тонким и достоверным показателем комы, чем, например, характер дыхательной функции и даже ЭЭГ.

Расстройства дыхания. Нарушения деятельности мозга, в частности ствола мозга, вызывают расстройства дыхания, которые могут быть как самостоятельной причиной, так и вспомогательным фактором в развитии

сопора или комы.

Классическим примером подобных расстройств является дыхание Чейна—Стокса. В некоторых случаях это первое дыхательное нарушение, свидетельствующее о депрессии мозга. Существует много причин возникновения дыхания типа Чейна—Стокса: атеросклероз мозговых сосудов, нарушение кровообращения мозга при застойной недостаточности и др.

Центральная нейрогенная гипервентиляция, свидетельствующая, как правило, о поражении среднего мозга, обычно характеризуется устойчивым, быстрым, глубоким и регулярным дыханием. Иногда такое дыхание называют машинным. В чистой форме, т. е. без гипоксии или гиперкапнии, нарушения дыхания наблюдаются редко.

Наш многолетний опыт лечения коматозных состояний и консультаций больных, находящихся в коме в связи с каким-либо критическим состоянием, показывает, что лечащие врачи часто не распознают элементарных расстройств механики дыхания у больного, принимая патологически экспрессивный характер дыхательных движений за норму. Чаще всего «просматривают» так называемое парадоксальное дыхание, когда у больного нарушается синхронность реберного и диафрагмального компонентов дыхания или полностью выпадает диафрагмальный компонент. Именно в подобных ситуациях у больного возникает форсированное реберное дыхание, создающее для малоосведомленного наблюдателя иллюзию высокой дыхательной активности и, следовательно, адекватности дыхательной функции в целом. Тонкие неврологические механизмы возникновения описанного варианта дыхательных расстройств, характеризующихся торможением диафрагмального звена, изучены недостаточно. Ясно, однако, что они являются следствием биохимического или анатомического поражения структур среднего мозга. Развитие при этом форсированной реберной дыхательной активности следует рассматривать как выражение компенсации функции. Подобный вариант нарушения дыхания не всегда является показанием к ИВЛ. Такая необходимость возникает лишь при сочетании его с выраженной комой. Наиболее часто торможение диафрагмальной активности наблюдается как рефлекторное явление при перитоните у больного в ясном сознании и в этих случаях не требует ИВЛ. Опытный врач обязан различать эти варианты дыхательных расстройств.

Апнеистический вариант дыхания характеризуется паузами в конце инспираторной фазы. Такое дыхание нетипично для комы, но если наблюдается, то свидетельствует о возможном поражении в зоне моста мозга.

Атаксический вариант дыхания характеризуется нерегулярными альтернациями по частоте и по глубине. Обычно он указывает на депрессию ствола мозга и, как правило, требует искусственного поддержания дыхательной функции, т. е. ИВЛ.

Подобные нарушения дыхательной функции, являющиеся следствием первичного поражения зон мозга, редко возникают в описанной классической форме. Однако они, как правило, развиваются у больных с

поражением мозга при выраженном набухании его или при глубоких метаболических энцефалопатиях и предшествуют полному прекращению дыхания.

Несколько другая картина нарушения дыхательной активно сти наблюдается при передозировке седативных веществ. Диффузная депрессия ствола проявляется постепенным снижением частоты дыхания и его глубины без каких-либо других отклонений. Глубокое медикаментозное угнетение дыхания, как правило, ведет к развитию гипоксии мозга.

Справедливость требует подчеркнуть, что описанные варианты расстройств дыхательной функции в клинической практике наблюдаются не столь часто. Это связано с тем, что показания к ИВЛ, требующей, как правило, выключения спонтанного дыхания, определяются прежде всего наличием гипоксии (гипоксемии), а не расстройствами механики дыхания. Чаще всего к моменту возникновения дыхательных расстройств гипоксия достаточно выражена и ИВЛ уже начата.

Исследование глаз — очень важный элемент в оценке комы. Как уже отмечалось, одинаковые по величине, нормально реагирующие зрачки свидетельствуют о том, что кома не имеет связи с деструкцией мозга и обусловлена скорее всего метаболическими или токсическими причинами. Если зрачки одинаковых размеров, но не реагируют на свет, то больше оснований предполагать структурные или глубокие токсико-метаболические причины комы.

Выраженная неравномерность зрачков, особенно если она сочетается с различной реакцией на свет, является прямым указанием на одностороннее поражение мозга.

Расширение и фиксация зрачка на одном глазу могут указывать на вероятность ущемления мозга в тенториальном отверстии на стороне большего зрачка. Такое ущемление приводит к сдавлению III черепного нерва.

Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оценить рефлекторные сопряженные движения глазных яблок. Полное их отсутствие указывает на глубокую кому и реальную возможность прекращения дыхания или по крайней мере на его возможную депрессию. В случае глубокого отравления барбитуратами (или другими седативными, препаратами) глазные рефлексы при калорической пробе могут отсутствовать. Однако это не исключает возможности пробуждения больного через сутки или позже. Отсутствие глазодвигательных рефлексов при немедикаментозной коме — очень неблагоприятный прогностический признак.

Реакции скелетных мышц можно оценивать по характеру мышечных ответов на болевое раздражение, например на давление в области надбровных дуг, угла нижней челюсти, на грудину или постукивание молоточком между пальцами. Ответы могут быть различными — от адекватной двигательной или речевой реакции на раздражение до полного отсутствия реакций. Промежуточными вариантами могут быть гримасы и