РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии Причины сердечно-сосудистого коллапса и остановки сердца в ОРИТ общего профиля, как правило, значительно отличаются от таковых на догоспитальном этапе или в блоках кардиореанимации. Если главными причинами глубоких сердечно-сосудистых нарушений вне больниц или в блоках кардиореанимации являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, аритмии сердечного происхождения), то в отделениях ИТ это чаще острые нарушения дыхания (дыхательная недостаточность, ТЭЛА, обструкция дыхательных путей), гиповоле-мия, септический или анафилактический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность (табл. 48.1). Медленное налаживание эффективной вентиляции (задержка с интубацией, поздний перевод на ИВЛ, неправильный выбор параметров последней и др.) приводит к респи- ^ Таблица 48.1. Типичные клинические ситуации при возникновении жизненно опасных сердечно-легочных осложнений

Ситуация		Возможная этиология		Соответствующее вмешательство
В самом начале механической вентиляции		1 . Неправильное положение эндотрахеальной трубки		Прямым осмотром и аускультацией убедиться в правильном стоянии трубки
		2. Напряженный пневмоторакс		Физикальный осмотр, принимая во внимание возможную постановку плеврального дренажа
		3. Гиповолемия		Учесть объем жидкости
		4. Самостоятельно возникшее PEEP		Уменьшить VE,увеличить время выдоха, бронходилататоры
Во время продолжающейся механической венти-		1 . Смещение эндотрахеальной трубки		Обеспечить правильное положение трубки путем аускультации и рентгенографии грудной клетки
ляции		2. Гипоксемия		Уточнение оксигенации с помощью пульсоксиметра, определение содержания газов в артериальной крови. Увеличить FiO2
		3. Напряженный пневмоторакс		Физикальный осмотр, принимая во внимание возможность установки плеврального дренажа
		4. Чрезмерное перерастяжение легкого, самостоятельно возникшее PEEP		Уменьшить VE, увеличить время выдоха, бронходилататоры
После попытки введения или постановки через		1 . Напряженный пневмоторакс		Физикальный осмотр, принимая во внимание возможность установки плеврального дренажа
центральную вену различных приспособлений		2. Тахиаритмия		Удаление внутрисердечных катетеров, проводников, попытка применения антиаритмиков/кардиоверсии
		3. Брадикардия/сердеч-ный блок		Удаление внутрисердечных катетеров, проводников, попытка применения хронотропных препаратов, временная ЭКС
Во время диализа		1. Гиповолемия		Жидкостная терапия
или плазмафереза		2. Трансфузионная реакция		Прекратить инфузию, лечить анафилактический шок
		3. IgA-недостаточность — аллергическая реакция		Прекратить инфузию, лечить анафилактический шок
		4. Гипергликемия		Контроль K+, лечение эмпирическое, если по данным ЭКГ предполагается гиперкалиемия
Острая черепно-мозговая травма		1. Повышенное внутричерепное давление (особенно с брадикардией)		Снизить внутричерепное давление
		2. Несахарный диабет: Гиповолемия (особенно с брадикардией)		Введение жидкости
Панкреатиты		1. Гиповолемия		Введение жидкостей
		2. Гипокальциемия		Введение кальция
Ситуация	Возможная этиология		Соответствующее вмешательство
После первой дозы нового пре-	1. Анафилаксия (антибиотики)		Отменить лекарство, ввести жидкость, адреналин, кортикостероиды
парата	2. Ангионевротический отек (АСЕ-ингибиторы)		То же
	3. Гипотензия/дефицит ОЦК (АСЕ-ингибиторы)		Введение объемов
Токсическая медикаментозная	1. Пароксизмы тахиаритмии		Натрия бикарбонат
передозировка (трицикличные	2. Тяжелая брадикардия		Контрольные препараты, ЭКС, глюка-гон
антидепрессанты , β-блокаторы,	3. Гипертензия		Медикаментозное лечение
Са2+-блокаторы,	4. Гипоксия		Кислород, нитрит Na, биоцианат Na
ингибиторы МАО, ингибиторы СО, цианиды)
После инфаркта миокарда	1. Тахиаритмия, ФЖ		Электроимпульсная терапия постоянным током, лидокаин
	2. Трепетание желудочков		Кардиоверсия, препараты магния, изо-протеренол, ЭКС, прекратить назначение антиаритмиков и фенотиазидов
	3. Тампонада, разрыв сердца		Вскрытие перикарда, хирургическое восстановление, удаление жидкости
	4. Брадикардия, АВ-блокада		Хронотропные препараты, временная
После травмы	1. Кровотечение		Введение жидкости, крови, предусмотреть лапаротомию, торакотомию
	2. Напряженный пневмоторакс		Физикальный осмотр, предусмотреть возможность установки плеврального дренажа
	3. Тампонада		Вскрытие перикарда, торакотомия
Ожоги	1 . Обструкция дыхательных путей		Интубация
	2. Гиповолемия		Массивное переливание жидкостей
	3. СО, цианид		100 % кислород, Na-нитрит-тиосульфат

раторному ацидозу и гипоксемии, кульминацией чего являются сердечно-сосудистая недостаточность, гипотензия и неэффективное кровообращение. Причиной этого может быть постепенно нарастающая депрессия дыхательного центра у тяжелобольных на фоне ограниченных возможностей дыхательной системы или применения седативной терапии. Тахипноэ, незамеченное врачом, — обычно первый и очень тревожный симптом гипоксемии и/или гиперкапнии. Цвет кожных покровов — ненадежный признак оценки состояния больного. Респираторный и сердечно-сосудистый мониторинг — обязательное условие адекватного слежения за больным. После остановки дыхания кислородные запасы в противополож- ность ССЬ с огромным депо и эффективной буферной системой быстро истощаются. Возрастание PaCO₂ происходит при апноэ довольно медленно — 6—9 мм рт.ст. в первую минуту и 3—6 мм рт.ст. в последующем. Можно без преувеличения сказать, что гипоксемия — наиболее частая причина сердечнососудистых нарушений и остановки сердца в отделениях ИТ. Она вначале приводит к напряжению дыхательной и сердечно-сосудистой систем — тахипноэ, стимуляции ЧСС, а будучи более продолжительной и/или глубокой вызывает брадикар-дию, устойчивую к введению пара-симпатолитических и адренергичес-ких средств, снижению сократительной способности миокарда в условиях анаэробного обмена, падению CB и в конце концов к остановке сердца. Примерно у половины больных остановке сердца в условиях больницы предшествовала брадикардия, в большей степени респираторной этиологии [Mari-ni J.J., Wheeler A.Р., 1997]. Начальные действия при реанимации: а) поддержание проходимости дыхательных путей и ИВЛ; б) кар-диоверсия/дефибрилляция; в) поддержка кровообращения; г) налаживание и поддержание внутривенного доступа; д) подготовка и введение лекарственных препаратов; е) выполнение специализированных процедур (т.е. ЭКС и дренирование плевральной полости). В случае тяжелейших сердечно-легочных осложнений обычно требуется помощь 4 человек и руководителя бригады. Дополнительный персонал может быть привлечен при необходимости заполнения карты, связи с лабораторией, аптекой, другими врачами-консультантами. Количество людей, непосредственно проводящих реанимацию, должно быть ограничено. При проведении реанимации в условиях ОРИТ необходимы: 1. руководитель реанимационной бригады (это обычно самый опытный врач-реаниматолог, дающий указания, контролирующий последовательность действий, расстановку реаниматологов); 2. во всех случаях поддержание оксигенации, восстановление циркуляции и вентиляции всеми способами (интубация трахеи, ИВЛ вначале 100 % кислородом, избегать перераздувания легких); 3. коррекция системного ацидоза. Лучший метод — адекватная вентиляция и оксигенация, адекватное кровообращение; 4. восстановление эффективного сердечного ритма. 48.1. Фибрилляция желудочков ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти. Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую дефибрилляцию». Все остальное — восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, массаж сердца — имеют второстепенное значение и даже вначале могут играть отрицательную роль. Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если ФЖ обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма. «Слепая» кардиовер-сия не нанесет вреда взрослым больным с брадикардией или асистолией, но принесет пользу при ФЖ или ЖТ. Если нет готового дефиб-риллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление нормального ритма происходит в небольшом проценте случаев (менее 10 %). У детей частой причиной смерти является оста- новка дыхания, поэтому «слепая» электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется. Введение адреналина после восстановления самостоятельного ритма может повысить сосудистый тонус, улучшить перфузию мозга и сердца. Если ФЖ сохраняется, то проводят основные реанимационные мероприятия, включая ИВЛ, наружный массаж сердца, катетеризацию вены, интубацию трахеи и кардио-мониторинг. Вводят адреналин — 1 мг в разведении 1:1000 или (лучше) 1:10 000 внутривенно (1 и 10 мл соответственно). Эту дозу повторяют каждые 3—5 мин. При отсутствии вены адреналин вводят эндотрахеально в дозе 2—2,5 мг. При отсутствии эффекта от стандартных доз этого препарата применяют промежуточные (от 1 до 5 мг) или высокие (0,1 мг/кг, приблизительно 7 мг) его дозы. Применение неоправданно высоких доз адренергических препаратов может нанести вред из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Если ФЖ сохраняется, вновь проводят дефибрилляцию (360 Дж) и применяют антифибрилляторные средства, лучшим из которых является лидокаин. Первоначальная доза 1,5 мг/кг (75—100 мг) вводится внутривенно струйно. Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/кг. При восстановлении сердечного ритма и гемодинамики продолжают внутривенное введение лидокаина со скоростью 2 мг/мин или повторяют струйные введения его не реже, чем через каждые 10 мин. Если ФЖ не прекращается, продолжают основные реанимационные мероприятия и вновь производят дефибрилляцию (360 Дж). Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ. При мелковолновой фиб-рилляции успешное восстановление ритма наблюдается примерно в 5 % случаев, причем исходом чаще всего бывает асистолия. При крупноволновой фибрилляции восстановление собственного ритма достигается примерно в 30 % случаев, причем исходом может быть суправентрику-лярная тахикардия или синусовый ритм. Нередко рефрактерная ФЖ связана с нарушениями техники СЛР, метаболическими сдвигами (гипер-калиемия, гипомагниемия, ацидоз), тампонадой сердца или клапанным пневмотораксом. Прежде всего убедитесь в адекватной оксигенации и вентиляции путем аускультации и немедленного взятия анализов артериальной крови. Проверьте работу дефибриллятора, правильность наложения электродов. Постарайтесь уменьшить глубокий ацидоз улучшением циркуляции и вентиляции. Будьте осторожны с введением бикарбоната натрия: рН >7,5 также может быть причиной устойчивости сердца к дефибрилляции. Если после дефибрилляции возникла брадикардия, которая затем переходит в фибрилляцию, показано введение адреналина, атропина или применение ЭКС. Если дефиб-рилляция восстанавливает любой вид тахикардии, которая переходит вновь в фибрилляцию, следует предположить возможность избыточной катехоламиновой стимуляции и уменьшить скорость введения адренергических препаратов. При этом показано введение лидокаина, прокаинамида или бретилия. Гипо-калиемия — частая причина устойчивой ФЖ. Она обнаруживается у ¹A больных с внезапной смертью. В этой отчаянной ситуации показано быстрое, но в то же время осторожное введение до 40 ммоль калия. Гипомагниемия также может приводить к устойчивой ФЖ, но определить уровень магния в крови во время реанимации практически невозможно. Показано эмпирическое введение магния сульфата (1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин). Полагают, что гипомагниемия является причиной как гипокалиемии, так и гипокальциемии, поэтому при наличии этих отклонений следует подумать о гипомагниемии и возможных последствиях [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997]. Если ФЖ на каком-либо этапе устранена, то немедленно начинают инфузию лидокаина для предупреждения повторной ФЖ в дозе около 2 мг/мин, оценивают состояние ге-модинамики и ритм сердца. ^ 48.2. Желудочковая тахикардия Если ЖТ сопровождается остановкой кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии), то проводят такие же лечебные мероприятия, как и при ФЖ. Первым важнейшим пунктом этой терапии является немедленная дефибрилля-ция сердца электрическими разрядами 200, 300, 360 Дж. Вместо несинхронизированного электрического разряда в определенных условиях выполняют синхронизированную кардиоверсию, однако при этом имеется опасность попадания разряда на зубец T. Если синхронизированная кардиоверсия не может быть быстро выполнена, следует применить несинхронизированную кардиоверсию. Прекордиальный удар может прекратить ЖТ или ФЖ, но этот прием редко бывает эффективным. Если ЖТ не сопровождается остановкой кровообращения, гемодина-мика стабильна (АД выше 90 мм рт.ст., ЧСС — 140—170 в минуту) и сознание сохранено, просят больного покашлять. Кашель может восстановить синусовый ритм. Прекордиальный удар с этой целью применять не следует, так как ЖТ может трансформироваться в ФЖ, асистолию или ЭМД. Если ЖТ продолжается, а гемоди-намика стабильна, проводят антиаритмическую терапию. Лидокаин. Внутривенно вводимый лидокаин является препаратом выбора у пациентов с ЖТ и стабильным АД. Начальная насыщающая доза — 50—100 мг внутривенно до 1 — 1,5 мг/кг массы тела. Поддерживающая доза — 50—70 мг каждые 5—10 мин до общей дозы 3 мг/кг, или около 225 мг. Рецидив ЖТ может потребовать дополнительного струйного введения и увеличения скорости инфузии до 3 мг/мин. Прокаинамид. Антиаритмическое средство «второго ряда». Применяют при неэффективности лидокаина. Вводят дробно по 100 мг путем медленной инфузии в течение 5 мин. Прекращают введение, если ЖТ устранена, доза достигла 17 мг/кг (500—1000 мг), развилась артериальная гипотензия, комплексQRS расширился более чем на 50 %. Если ЖТ не поддается действию лидокаина или прокаинамида показано введение бретилия. ^ Бретилия тозилат (орнид) — препарат двухфазного действия: сначала происходит адренергическая стимуляция, затем — адренергическая блокада. Имеется длительный промежуток времени между моментом введения и пиком действия (15— 45 мин). Препарат может вызывать серьезную постуральную гипотен-зию в тот момент, когда эффективное кровообращение восстановилось. Бретилий снижает порог дефибрил-ляции, делая фибрилляцию легче. Насыщающую дозу 5—10 мг/кг следует вводить внутривенно в течение 10 мин. Если насыщающая доза эффективна, начать поддерживающую инфузию со скоростью 1— 2 мг/мин. ^ Альтернативные мероприятия: поиск устранимой причины ЖТ, введение β-блокаторов, магния сульфата, аденозина. Если антиаритмическая медикаментозная терапия не дала эффекта, проводят синхронизированную кардиоверсию: вначале применяют разряд 50 Дж, затем увеличивают его до 100—200 Дж. Процедуру выполняют с участием анестезиолога. Появление нарушений гемодина-мики во время проведения антиаритмической терапии требует немедленной синхронизированной кардио-версии, при этом предпочитают разряды более высокой энергии 100— 200 Дж. При ЖТ, сопровождающейся артериальной гипотензией, применение вазопрессорных средств (адреналин, допамин) противопоказано [Гроер К., Каваларро Д., 1996].

48.3. Асистолия Если установлена асистолия, приступают к выполнению основных реанимационных мероприятий. • вводят адреналин — 1 мг внутривенно (в разведении 1:1000 или 1:10 000), при необходимости введение этой дозы повторяют через каждые 3—5 мин, увеличивая ее до высокой, если стандартная не дает эффекта. Если не находят вену, адреналин вводят эндотра-хеально (2—2,5 мг); • вводят атропин в начальной дозе 1 мг внутривенно, повторяя ин-фузии каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг массы тела (приблизительно 3 мг). Атропин особенно показан при ваготонии; • электрокардиостимуляция редко бывает эффективной — только при сохранении функции миокарда. Эффективность ее зависит от времени проведения. Электростимуляция (наружная или транспищеводная) дает эффект при брадикардии, рефрактерной к адреналину или атропину, еще до развития асистолии; • натрия бикарбонат показан лишь в том случае, если асистолия возникла на фоне ацидоза. Препарат вводят из расчета 1 мг/кг массы тела; • аминофиллин не является обязательной составной частью лече- ния асистолии. Однако иногда после введения аминофиллина отмечалось восстановление гемо-динамически эффективного ритма. Препарат вводят струйно в дозе 250 мг в течение 1—2 мин. Аминофиллин (эуфиллин) показан при асистолии, рефрактерной к адреналину и атропину [Мари-HO П., 1998]. В целом прогноз при асистолии хуже, чем при ФЖ или ЖТ, однако при возникновении ее в стационаре при быстром проведении реанимационных мероприятий в отделении ИТ возможен благоприятный исход. ^ 48.4. Электромеханическая диссоциация ЭМД известна как электрическая активность без пульса, характеризуется невозможностью определения пульсирующей активности на фоне координированных ЭКГ-комплексов. Причинами ЭМД могут быть как кардиальные факторы, вызывающие тяжелые нарушения насосной функции сердца, так и некар-диальные. Кардиальные факторы: распространенный инфаркт левого желудочка, разрыв стенки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, тампонада сердца. Некар-диальные, часто встречающиеся в практике реанимационного отделения общего профиля: гиповоле-мия, гипоксемия, напряженный пневмоторакс, синдром ауто-ПДКВ, гипотермия, тяжелый ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-бло-каторов, блокаторов кальциевых каналов [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997]. Реанимация при ЭМД мало отличается от таковой у больных с асистолией, но при этом всегда нужно помнить об обратимых состояниях, которые могут вызвать указанный синдром. В случае возникновения ЭМД показаны: • проведение основных реанимационных мероприятий; • внутривенное введение адреналина — вначале 1 мг, затем по 1 мг каждые 3—5 мин. При отсутствии эффекта дозу адреналина быстро увеличивают. При невозможности внутривенной инфузии вводят 2—2,5 мг препарата эндотрахеаль-HO; • выявление возможной причины ЭМД и ее устранение (неадекватная вентиляция, перераздувание легких, синдром ауто-ПДКВ, пневмоторакс, гиповолемия, тампонада сердца, метаболические нарушения, ацидоз, гипо- и ги-перкалиемия, шок); • применение атропина при резкой брадикардии; • устранение гиповолемии. Гиповолемия — одна из частых причин ЭМД. Вазопрессоры обычно неэффективны, если гиповолемия не ликвидирована; • натрия бикарбонат вводят только при длительной остановке кровообращения и в тех случаях, когда ЭМД вызвана ацидозом; • введение кальция хлорида только как «средства отчаяния» обычно не рекомендуют, но этот препарат может быть полезен при гиперка-лиемии и гипокальциемии; • электрокардиостимуляция, но она часто бывает неэффективной в связи с отсутствием сократимости миокарда. 48.5. Брадиаритмии Брадиаритмии, сопровождаемые остановкой кровообращения, имеют особенно плохой прогноз. У взрослых брадиаритмии часто являются проявлением длительной гипоксе-мии, гипербарической дыхательной недостаточности. Брадикардия может иметь вагусное происхождение или быть связанной с ишемией си- нусового и/или атриовентрикуляр-ного узла. Она может быть вызвана повышенным внутричерепным давлением, действием β-блокирующих веществ, дигиталиса, блокаторов кальциевых каналов. Холинергичес-кий эффект, приводящий к брадиаритмии, может быть обусловлен передозировкой лекарственных средств. При выраженной брадикардии и гипотензии, как и при проведении всего комплекса реанимационных мероприятий, прежде всего (до введения атропина или симпато-миметических средств) необходимо обеспечить адекватную вентиляцию и оксигенацию. Это важнейшее условие успешной реанимации как при брадиаритмии, так и при любых других формах неэффективного кровообращения. Чем меньше ЧСС и шире желудочковый комплекс, тем меньше эффективность сердечных сокращений. Реанимацию проводят в тех случаях, когда синусовая брадикардия сопровождается значительным урежением пульса и выраженной артериальной гипотензией, резистентной к проводимой терапии. Атриовентрикулярная блокада или медленный идиовентрикулярный ритм с артериальной гипотензией. Реанимационные мероприятия при медленном идиовентрикулярном ритме, сопровождающемся значительным снижением АД (ниже 60 мм рт.ст.): 1) вводят сразу большую дозу (1 мг) атропина. Если нет эффекта, повторяют эту же дозу. В последующем атропин при необходимости вводят по 1 мг через 3—5 мин. Обычная доза препарата 4 мг (меньшие дозы могут парадоксально усилить АВ-блокаду); 2) могут быть полезны адреналин и допамин как средства инотропно-го действия; 3) электрокардиостимуляция — основной метод лечения, необходима при АВ-блокаде с нарушением гемодинамики или медленным идиовентрикулярным ритмом. Me- тодом выбора является наружная электрокардиостимуляция. В случаях остановки сердца трансвенозная желудочковая кардиостимуляция трудно выполнима, поэтому может быть использована трансторакаль-ная кардиостимуляция как временная мера перед установкой основного кардиостимулятора; 4) инфузионная терапия — во всех случаях абсолютной или относительной гиповолемии; 5) применение вазопрессорных препаратов. Наибольшее распространение получил дофамин (до-памин). Скорость его внутривенного введения от 2—5 мкг/кг-мин до 20 мкг/кг-мин. ^ 48.6. Медикаментозная терапия При проведении СЛР необходимо обеспечить внутривенное введение лекарственных препаратов. С этой целью пунктируется любая периферическая вена на предплечье или в кубитальной ямке. Очень мелкие вены на тыле кисти мало пригодны. Не рекомендуется использовать бедренную вену. Пункция периферической вены — наиболее доступная, легко выполняемая и давно установившаяся манипуляция. При неэффективности первичной CJlP необходима катетеризация центральной вены, которую следует проводить, не прекращая основных манипуляций. Врач, хорошо владеющий техникой пункции центральных вен, при отсутствии эффекта введения препаратов в периферическую вену должен осуществить катетеризацию центральной вены. Для этой цели чаще используют внутреннюю яремную, а не подключичную вену. Пункцию последней осуществляют из надключичного доступа. Если же в течение короткого отрезка времени не удается поставить катетер в вену, то препараты, разведенные изотоническим раствором натрия хлорида, могут быть введены в тра- хеобронхиальные пути через эндо-трахеальную трубку. Действие лекарств наступает так же быстро, как и при внутривенном введении. Внутрисердечное введение адреналина и других лекарственных средств может быть зарезервировано для таких исключительных случаев, когда ни периферическая, ни центральная вены не могут быть найдены, а интубация невозможна. Пункция производится специальной иглой в четвертом межреберье по левой парастернальной линии. Отрицательным моментом манипуляции является то, что легко повреждаются структуры сердца, для каждой инъекции требуется новая пункция и на этот период временно приходится прекращать СЛР [Ca-фар П., Бичер Н.Дж., 1997]. Адреналин считается препаратом выбора при лечении всех видов остановки сердца. Он улучшает шансы на успешную реанимацию при асистолии и ЭМД. При ФЖ адреналин способствует улучшению результата дефибрилляции. Считается, что он путем стимуляции βι-рецепторов переводит атоническую фибрилляцию в тоническую, которую значительно легче де-фибриллировать. Однако это положение подтверждено только экспериментальным путем и альтернативы пока нет. Стандартные дозы адреналина — 1 мг внутривенно (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000) каждые 3—5 мин. Промежуточные дозы — 2—5 мг внутривенно струйно. Возрастающие дозы — 1 мг, 3 мг, 5 мг внутривенно струйно. Высокие дозы — 0,1 мг/кг внутривенно струйно, приблизительно 7 мг [по Гроер К., Кавалларо Д., 1996]. Применение высоких доз адреналина не может быть ни рекомендовано, ни запрещено. Эффект адреналина при реанимации обусловлен стимуляцией α-рецепторов. Одновременная стимуляция β-рецепто-ров может усилить ФЖ, которая по- вышает потребление кислорода миокардом в большей степени, чем это обеспечивается при проведении ИВЛ. Немедленно после восстановления самостоятельного кровообращения высокая концентрация адреналина в крови может вести к злокачественным тахиаритмиям и повторной остановке сердца. Атропин в случаях тяжелой брадикардии может восстановить адекватное кровообращение путем уменьшения тонуса вагуса. Применение атропина особенно необходимо при брадисистолической остановке сердца и вводят его немедленно. Когда же атропин не дает эффекта в течение 1—2 мин, всегда показано введение адреналина. Инфузию атропина внутривенно в дозе 0,5—1 мг при необходимости повторяют через 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (или 2—3 мг). Более высокие дозы препарата (разовая — 1 мг) показаны при тяжелой брадикардии, асистолии. Лидокаин— препарат выбора при рефрактерной ФЖ и ЖТ. Используется также для профилактики ФЖ после успешной дефибрилля-ции. Это препарат короткого действия, поэтому при отсутствии непрерывной инфузии этого раствора нужно повторять струйные введения его не реже чем каждые 10 мин. При остановке кровообращения клиренс лидокаина резко уменьшается, поэтому достаточно одно-двукратной инъекции, чтобы поддержать его терапевтическую концентрацию в крови. Лидокаин применяется в виде 2 % раствора. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно 75—100 мг). Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/мин. Общая доза 3 мг/кг. Увеличение дозы и повторные болюс-ные введения препарата за короткий промежуток времени могут привести к токсическому уровню при минимальной циркуляции, вы- звать периферическую вазодилата-цию и увеличить порог дефибрилля-ции [Jaffee A.C., 1993]. Кальций не рекомендуется как основной препарат при лечении различных видов остановки сердца. Тем не менее кальций показан при лечении гиперкалиемии, гипокаль-циемии (при массивных трансфузиях) и передозировке кальциевых блокаторов. Эти состояния в настоящее время являются единственными показаниями для применения кальция. Дозировка 10 % раствора кальция хлорида — 2 мл/70 кг массы тела (2—4 мг/кг) внутривенно. Глюконат кальция— 10 % раствор — 5—8 мл/70 кг массы тела внутривенно. Повторное введение в том же количестве спустя 10 мин после предыдущего. Избыточные дозы и повторные инъекции за короткий промежуток времени при СЛР могут поднять уровень ионизированного кальция и привести к депрессии синусового узла, коронарному спазму, который может вызвать остановку сердца в фазе систолы. Соли кальция не должны вводиться с натрия бикарбонатом, так как происходит преципитация кальция карбоната. Магния сульфат. Роль этого препарата не вполне ясна, но в ряде случаев он дает явный антиаритмический эффект, несмотря на исходно нормальную концентрацию магния в сыворотке крови. Риск токсического действия магния сульфата при остановке кровообращения незначительный. Препарат особенно необходим при остановке кровообращения на фоне гипомаг-ниемии. Наличие последней можно предполагать при гипокалиемии, лечении диуретиками, дигоксином. Введение магния сульфата показано при устойчивых ФЖ и ЖТ. Начальная доза — 1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин. Если эффекта нет, введение повторяют через 5—10 мин. Прокаинамид применяют при неэффективности лидокаина как антиаритмическое средство второго ряда. Вводят препарат дробными дозами по 100 мг медленно в течение 5 мин. Насыщающая доза 500—1000 мг, максимальная — 17 мг/кг. Натрия бикарбонат. Показанием к введению этого препарата является лактат-ацидоз, возникающий в результате значительно сниженной тканевой перфузии. Считается, что инфузия натрия бикарбоната компенсирует любой метаболический ацидоз и облегчает дефибрилляцию. В последнее время установлено, что при СЛР требуется значительно меньшее количество бикарбоната, чем это считалось ранее, так как его распространение невелико из-за минимальной циркуляции. Большие количества кислых продуктов из плохо перфузируемых тканей выходят в кровоток только после восстановления кровообращения. Естественно, что при СЛР, которая начата немедленно или спустя минуты после остановки кровообращения, а также при отсутствии предшествующего ацидоза, нет необходимости вводить бикарбонат. Бикарбонат применяют при затянувшейся СЛР, ре-фрактерной ФЖ обычно после введения адреналина, интубации трахеи и неэффективной дефибрилляции. При его введении никогда не следует превышать установленные дозы. Обычно используют молярный (8,4 %) раствор, в 1 мл которого содержится 1 ммоль натрия и 1 ммоль НСОз. Вводят его в центральные вены, но в условиях СЛР допустимо введение препарата в периферические вены. Разовая доза 1 ммоль/кг через 10 мин от начала реанимации. Иногда раствор вводят повторно по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 мин. Введение бикарбоната производят медленно, учитывая возможность развития алкалоза и уменьшения отдачи кислорода тканям. ^ Способы приготовления растворов для внутривенного введения [по Гроер К., Кавалларо Д.]: 1 единицу (1 ед.) любого лекарственного вещества разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы и устанавливают скорость внутривенного введения 15—30 мл/ч. Единицы лекарственных средств: 1 ед. = 1 г лидокаина; 1 ед. = 1 г прокаинамида (новока- инамида); 1 ед. = 1 г бретилия (бретинола, орнида); 1 ед. = 1 мг адреналина (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10000); 1 ед. = 1 мг изопротеренола; 1 ед. = 200 мг дофамина (допамина, допмина). Приготовление растворов для внутривенного введения Лидокаин: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/ мин). Прокаинамид: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/мин). Б ρ е т и л и и: развести Ir(I ед.) бретилия в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15 мл/ч (1 мг/мин). Изопротеренол: развести 1 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мкг/мин). Адреналин (стандартные дозы): развести 1 мг (I ед.) — 1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000 в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить со скоростью 30 мл/ч (1 мкг/мин). Д о φ а м и н (допамин, допмин): развести 200 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15—30 мл/ч (2 — 5 мкг/кг/ мин). Эндотрахеально можно вводить адреналин, атропин, лидокаин, диа-зепам (при судорогах), налоксон (при передозировке наркотических веществ).