РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Рис. 31.2. Зависимость объема циркулирующей крови (ОЦК) от коллоидно-осмотического давления (КОД). рации электролитов в жидких средах обусловливают изменения ос-молярности, способствуют патологическому перемещению жидкости из одного водного раздела в другой, нарушают функции органов и систем, приводят к сдвигам КОС и биоэлектрического мембранного потенциала. ^ Нарушения баланса натрия. Содержание натрия в плазме или сыворотке крови у взрослых 136— 145 ммоль/л, у стариков старше 90 лет 132—146 ммоль/л, в клетках 10 ммоль/л. Суточная потребность в натрии составляет 50—70 ммоль/м², или 50—70 мл 5,8 % раствора NaCl на 1 м². Определение поверхности тела представлено на рис. 31.3. Содержание натрия в организме 100 г/70 кг. Гипонатриемия — содержание натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. Дефицит натрия не следует смешивать с понятием «ги-понатриемия». Гипонатриемия может отмечаться при сниженном, нормальном или повышенном содержании натрия в организме. Клинические признаки гипонатриемии возникают при снижении содержания Na⁺ в сыворотке крови ниже 125 ммоль/л. При уровне Na⁺ в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л отмечается общая слабость, при содержании Na⁺ ниже 110 ммоль/л — бульбарный или псевдобульбарный паралич. Дальнейшее падение кон- Рис. 31.3. Номограмма для определения площади поверхности тела у взрослых по росту и массе методом Дюбуа. центрации натрия в сыворотке до 105 ммоль/л сопровождается тяжелыми неврологическими симптомами вплоть до комы [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. Причинами дефицита натрия служат потери его при патологии ЖКТ (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи), с мочой (поражение канальцев почек, фор- сированный диурез), через кожу (обильное потоотделение), недостаточное поступление натрия в организм, нарушения центральных механизмов регуляции — нарушения образования АДГ, надпочечниковая недостаточность. Концентрация натрия в плазме снижается на 1,5— 3 ммоль/л при каждом повышении концентрации глюкозы в плазме крови на 100 мг/дл. Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: хлоридами, гидрокарбонатом, сульфатом калия. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. Этот так называемый дефицит натриевой концентрации не является истинным дефицитом натрия. При дефиците натрия уменьшается обьем ВнеКЖ. Вследствие гипонатриемии снижается осмолярность плазмы и происходит гипергидратация клеток. Симптомы недостаточности натрия не следует смешивать с дегидратацией. Различие можно установить, ориентируясь на клинические признаки. При умеренном дефиците натрия (0,5 г NaCl на 1 кг) наблюдаются усталость, апатия, головокружение, возможность обморока в вертикальном положении, при более выраженном дефиците (1 г/кг) — тошнота, рвота, гипорефлексия, гипотен-зия, ступор, кома и судороги. Лечение. Во многом лечение дефицита натрия сходно с таковым при гипоосмолярной гипонатриемии (см. выше). Для коррекции дефицита натрия используют формулу: Дефицит натрия, ммоль = — (Nа_д — На_ф) · (масса тела, кг)/5, где №_д — должная концентрация натрия, Να_φ — фактическая концентрация натрия в плазме; (масса тела, кг)/5 — объем ВнеКЖ. Гипернатриемия — содержание натрия в плазме более 145 ммоль/л. Причиной этого могут быть олигу-рия, значительные потери гипотонической жидкости, избыточное поступление натрия, первичный аль-достеронизм, синдром Кушинга, прием кортикостероидов и АКТГ, ограничение введения жидкости. При уровне натрия в сыворотке крови выше 155 ммоль/л возникают сердечно-сосудистые и почечные синдромы, а при уровне выше 160 ммоль/л — потенциальная опасность для жизни [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. В клинической картине преобладают явления, обусловленные ги-перосмолярностыо плазмы: жажда, гипертермия, отечность, повышение АД; в тяжелых случаях — мозговые симптомы, сердечная недостаточность и клеточная дегидратация. Лечение. См. ^ Гиперосмолярная гипернатриемия. Нарушения баланса калия. Концентрация калия в сыворотке крови 3,5—5,1 ммоль/л, в клеточной жидкости 120—160 ммоль/л, 98 % калия находится в клетках, и лишь 2 % — внеклеточно. Общее содержание калия в теле взрослого человека массой 70 кг равно 150 г. Уровни калия во ВнеКЖ и ВнуКЖ должны постоянно поддерживаться, чтобы не вызывать нарушений сердечной и нейромышечной функции. Суточная потребность в калии — 50— 70 ммоль/м², 40 ммоль/1000 ккал. В норме широкие вариации ежедневного потребления калия полностью компенсируются выделением калия почками. Высокая клеточная концентрация калия сопровождается более быстрым выведением его, и наоборот. На распределение калия между ВнуКЖ и ВнеКЖ влияют многие факторы. Альдостерон и инсулин способствуют повышению клеточного калия. Ацидоз вызывает сдвиг внутриклеточного калия во ВнеКЖ, а алкалоз — обратный сдвиг. Стресс, катаболизм белка сопровождаются освобождением внутриклеточного калия и переходом его во ВнеКЖ. Концентрация калия в моче зависит от количества калия, распределяющегося для резорбции в дистальных канальцах, от количества калия, выделяющегося в тубуляр-ный люмен, от степени окисления мочи и уровня АКТГ. Во время лечения диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота, тиазид или маннитол) большое количество натрия распределяется в дистальные канальцы, и под влиянием альдосте-рона этот натрий реабсорбируется, в то время как калий теряется с мочой. Во время инфузий растворов, содержащих свободный калий, назначение растворов натрия хлорида также стимулирует калийурез. Уровень калия в сыворотке крови в отсутствие кислотно-основного дисбаланса и других факторов, вызывающих изменения баланса калия, может быть использован как критерий общего содержания калия в организме. Ориентировочно можно допустить, что снижение калия в сыворотке на 1 ммоль/л соответствует потере 200—300 ммолей калия из клеточного пространства. Этот расчет не следует применять для определения избытка калия при ги-перкалиемии [Rooth G., 1978]. Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л. Существует суточный ритм колебания уровня калия: минимальный — около 22 ч, максимальный — в 8 ч утра [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. Истинный дефицит калия (калиевое истощение) может не соответствовать данным исследования калия сыворотки. Тем не менее результаты динамического определения уровня калия сыворотки и клинические данные позволяют установить нарушения баланса этого иона. Механизм калиевого истощения включает в себя недостаточное поступление этого иона, почечное выделение калия и его наружные потери. В условиях нормального метаболизма снижение уровня калия может возникать только при его недостаточном поступлении. Причинами калиевого истощения могут быть потери из ЖКТ (рвота, постоянная аспирация, кишечные свищи, понос, язвенный колит, перитонит), с мочой (заболевания почек, протекающие с полиурией, осмотический диурез, назначение диуретиков), первичный или вторичный альдостеронизм, синдром Барттера, синдром Лиддла, нарушения гуморальной регуляции (гипер-кортицизм, синдром Кушинга, лечение гормонами), перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином (подтверждается снижением уровня калия сыворотки), метаболический алкалоз, дефицит магния, недостаточное поступление калия. Гипокалиемию могут вызывать некоторые антибиотики (карбени-циллин в больших дозах, амфотери-цин В, возможно — гентамицин). Нормальный уровень калия в сыворотке у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия [Knochel J.Р., 1987; Solomon R., 1987]. При умеренной гипокалиемии и дефиците калия внешние клинические симптомы могут отсутствовать. При прогрессировании дефицита калия клинические проявления связаны с изменениями в -трансмем-бранном потенциале и возбудимости нейромышечных тканей. Вначале больной жалуется на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной гипокалиемии и дефиците калия развивается генерализованная слабость скелетных мышц. Мышечная слабость может продолжаться вплоть до общей арефлексии, паралича и смерти от недостаточности дыхательных мышц. Особенно опасна острая ги-покалиемия, при которой указанные симптомы могут быстро прогрессировать. При остром дефиците калия могут возникать паралитическая непроходимость кишечника, рабдомиолиз и миоглобинурия. Гипокалиемия и дефицит калия обычно сопровождаются расстройствами деятельности сердца, связанными с изменениями проводимости: брадикардией, суправентрику-лярными и вентрикулярными нару- шениями. На электрокардиограмме определяются типичные изменения: упрощение и инверсия зубца ^ T, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST.Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки. Клинические симптомы могут быть обусловлены как снижением уровня калия в плазме, так и общим уменьшением содержания его в организме. Быстрое снижение уровня калия в плазме крови до 2,2 ммоль/л способно вызвать остановку сердца [Rooth G., 1978; Flaked G. et. al., 1986]. Важным почечным механизмом калиевого истощения является снижение концентрирующей способности почек, приводящей к поли-урии, никтурии и полидипсии. Более выраженные симптомы дефицита калия наблюдаются при сопутствующем метаболическом ацидозе. При метаболическом алкалозе общее состояние больного и мышечный тонус нарушаются меньше. Лечение. Следует помнить, что гипокалиемический синдром легче предупредить, чем лечить. Постоянное наблюдение за уровнем калия в плазме крови и другими электролитами, выявление калиевых потерь позволяют вовремя начать профилактическое лечение. При отсутствии энтерального пути усвоения необходимо обеспечить суточную потребность калия, равную 50—70 ммоль/м². При выявленном дефиците калия и гипокалиемии первичная задача заключается в осторожной коррекции дефицита калия и предупреждении его дальнейшего дисбаланса. Проводят внутривенные инфузии поляризующих калиевых коктейлей, имеющих в своем составе калий, глюкозу и инсулин. Обычно требуется от 100 до 150 ммоль калия в сутки. Скорость введения растворов не должна превышать 20 ммоль калия в час. Необходимо проводить кардиомониторинг, постоянные измерения уровня калия в плазме. Если не нарушена функция ЖКТ, то хлорид калия назначают в виде добавок в дневной рацион питания (эликсир или таблетки). Максимальное количество калия, вводимого внутривенно, не должно превышать 200 ммоль в сутки, при этом следует соблюдать большую осторожность, наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического эффекта калия. Нередко требуется коррекция не только калия, но и других ионов. Одновременное развитие гипокалиемии и гипокальциемии маскируется нервно-мышечными нарушениями, характерными для каждого из этих ионов, поэтому одновременно проводят коррекцию и калия, и кальция. Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,1 ммоль/л. Причинами гиперкалиемии могут быть почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, недостаточность надпочечников, массивные травматические повреждения тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков (катаболизм) и мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), интоксикация препаратами наперстянки, ацидоз, ги-перосмолярность жидких сред, дефицит инсулина, избыточное введение калия [Williams M.E., Rosa R.M., 1988]. Как и при гипокалиемии, клинические симптомы гиперкалиемии (слабость, повышение тонуса мышц вплоть до паралича) развиваются в результате нарушений функции поперечнополосатой мускулатуры. К наиболее существенным признакам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Самые ранние изменения на ЭКГ — появление высокоамплитудного зубца T, затем — расширение комплекса QRS и удлинение интервала P-R. При более тяжелой гиперкалиемии развивается блокада сердца, исчезает зубец P и сливаются QRS и зубец T. Вслед за этим наступают ФЖ и асистолия. Остановка сердца возможна, если концентрация калия в плазме крови равна или превышает 7 ммоль/л. Наиболее опасны быстрые изменения концентрации калия в сыворотке. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность последней возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии. Лечение. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее эффективно снимается назначением кальция. Для этого 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция вводят внутривенно в течение 1 — 5 мин под контролем ЭКГ. Лактат натрия или бикарбонат повышают рН ВнеКЖ и способствуют переходу калия в клетки. Таким же действием обладают декстроза и глюкоза. Если олигурия не связана с органической почечной недостаточностью, то на фоне инфузионной терапии (глюкоза, гидрокарбонат и хлорид натрия) назначают диуретики. В случаях выраженной почечной недостаточности и кардиотоксичности показан пе-ритонеальный диализ или гемодиа-лиз. ^ Нарушения баланса магния. В среднем концентрация магния в сыворотке крови равна 0,7—1 ммоль/л. Нормальное содержание магния в сыворотке крови у здоровых людей в возрасте от 20 до 60 лет 0,66— 1,07 ммоль/л, от 60 до 90 лет — 0,66—0,99 ммоль/л, старше 90 лет — 0,70—0,95 ммоль/л [Энциклопедия клинических лабораторных тестов, 1997]. Общее содержание магния в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 20—28 г. Половина магния находится в костной и хрящевой ткани, остальная часть — преимущественно в клетках, небольшая часть — во ВнеКЖ. Ежедневная потребность взрослого человека в магнии составляет 10— ЗОмэкв/м², или 5—15 ммоль/м². На каждые 1000 ккал необходимо 2,5— 4 ммоля магния. Недостаточность магния в организме не всегда под- тверждается уменьшением его уровня в плазме. Гипомагниемия и дефицит магния. Концентрация магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в сыворотке крови сопровождается дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы. Дефицит магния — наиболее часто встречающееся нарушение электролитного баланса у госпитализированных больных. Главной причиной, вызывающей недостаток магния, является снижение его поступления в организм. К причинам дефицита магния, не всегда определяемого по анализам сыворотки крови, относят интенсивную инфу-зионную терапию, часто без магния, проводимую на фоне диуретиков, применение антибиотиков (в частности, аминогликозидов, воздействующих на почечную функцию) и других препаратов, повышающих экскрецию магния почками. Исходя из многих исследований содержания сывороточного магния можно сделать вывод о том, что дефицит магния почти всегда встречается у больных в ОРИТ. Это связано с прекращением поступления магния с пищей и энергичным применением диуретиков. Наиболее частые причины дефицита магния у больных отделений ИТ: • внутривенное введение жидкостей; • заболевания ЖКТ (диарея, кишечные свищи, перитонит); • применение антибиотиков (ами-ногликозиды, амфотерицин В, тикарциллин); • заболевания почек (полиуричес-кая стадия почечной недостаточности); • применение осмотически активных диуретиков и салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, тиазидные диуретики); • недостаточное поступление магния. Снижение содержания магния в крови часто наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, циррозом печени, панкреатитом, гиперпаратиреоидизмом. Дефицит магния часто сочетается с другими нарушениями электролитного баланса — гипокалиемией, гипофос-фатемией, гипонатриемией, гипо-кальциемией. Одно из главных проявлений магниевого дефицита — стойкая гипокалиемия, устранение которой следует начинать с предварительной коррекции недостатка магния. При этом восполнение магния приводит внутриклеточное содержание калия в норму [Whang R., 1984]. Полагают, что без ионов Mg²⁺ нарушается работа натрий-калиевого насоса (т.е. №⁺,К⁺-АТФазы), восстанавливающего содержание K⁺ в клетках. Связь гипокальциемии и гипомагниемии нарушается под влиянием паратгормона, что было обнаружено у больных с магниевым дефицитом [EHn RJ., 1988]. Дефицит магния следует считать одним из факторов риска в отношении развития нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда. Уменьшение содержания магния в сыворотке крови повышает риск коронароспазма вследствие повышения транспорта ионов Ca²⁺ внутрь гладкомышечных клеток. Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются определенной коррекции препаратами магния при внутривенном введении, причем даже тогда, когда обычная противоаритмическая терапия не приводит к положительному результату [Iseri L.T., 1984]. В лечении стойких аритмий внутривенному введению препаратов магния придают большое значение (исключая синусовую тахикардию), в том числе и при нормальном содержании Mg²⁺ в сыворотке [Марино П., 1998]. Клинические проявления. Дефицит магния характеризуется изменчивостью симпто- матики и возможен при нормальном уровне магния в сыворотке. Недостаток магния в организме часто сочетается со снижением в сыворотке других катионов: калия, фосфора, натрия и кальция. Выделяют несколько форм дефицита магния: церебральную (депрессия, страх, нервозность, оглушенность, потеря сознания), висцеральную (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди, судорожные сокращения желудка, диарея), сердечно-сосудистую (аритмии, коронароспазм, наклонность к ФЖ, удлинение интервала Q-T) и мышечно-тетаническую (парасте-зии, судороги, тремор, нервно-мышечная возбудимость, положительные симптомы Хвостека, Труссо, тетанус) формы. Наибольшее значение имеют следующие проявления дефицита магния: • сердечные аритмии; • повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги; • гипокалиемия. Функционирование многих ферментов связано с участием Mg²⁺, он также вовлечен во все реакции, протекающие с участием АТФ. Магний называют «скрытым» ионом, поскольку до сих пор нет достоверных точных методов определения его общего содержания в организме. Не все клинические проявления дисбаланса магния объяснимы. Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25 % раствор магния сульфата (1 мл этого раствора содержит 2 ммоль магния). Для профилактики дефицита магния следует вводить внутривенно по 3—12 мл 25 % раствора магния сульфата. При умеренном дефиците магния без клинических симптомов и отсутствии нарушений баланса других электролитов препараты магния вводят в следующем порядке: 1) внутривенно — 6 г магния сульфата (24 мл 25 % раствора MgSO₄ на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение Зч; 2) продолжить внутривенную ин-фузию препарата медленно (5 г магния сульфата на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч; 3) внутривенно — 5 г магния сульфата через каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 6 сут. При угрожающих состояниях (развитие сердечных аритмий или судорожных приступов), вызванных гипомагниемией, рекомендуется [по Марино П., 1998]: 1) внутривенно ввести 4 мл 50 % или 8 мл 25 % раствора магния сульфата в течение 1—2 мин; 2) внутривенно вливать раствор магния сульфата (10 мл 50 % или 20 мл 25 % раствора MgSO₄ на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч; 3) продолжать вводить внутривенно указанный выше раствор магния сульфата каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 5 сут. Несмотря на первое болюсное введение раствора магния сульфата, концентрация его в крови после короткого повышения быстро снижается, что и требует дальнейшей продолжительной инфузии магния сульфата. По мнению П. Марино, обычно для пополнения запасов магния требуется несколько суток, хотя содержание Mg²⁺ в сыворотке может нормализоваться уже в первый день заместительной терапии. Для разбавления концентрированных растворов магния сульфата ни в коем случае нельзя использовать раствор Рингера с лактатом, поскольку он содержит Ca²⁺. При выраженном дефиците магния у больных с почечной недостаточностью лечение необходимо проводить с особой осторожностью, избегая быстрых инфузии препарата. При этом доза магния сульфата должна быть снижена в 2 раза. Больным с почечной недостаточностью и выраженными аритмиями внутривенно вводят 2 г магния сульфата в течение 5 минут, затем через 15 мин определяют концентрацию Mg²⁺ в сыворотке крови. Если содержание Mg²⁺ в сыворотке не повышается или аритмия сохраняется, то повторяют внутривенное введение 2 г магния сульфата в течение 5 мин [Марино П., 1998]. При ФЖ и ЖТ, вызванных дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1—2 г в разведении на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Этот раствор вводят в течение 1—2 мин, в менее экстренных случаях — в течение 60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5—1 г/ч в течение 24 ч. Следует помнить, что в условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм повышенно чувствителен к сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и кардиотоксический эффект. Внутривенное введение магния сульфата может сопровождаться артериальной гипотензией, чаще всего зависящей от нарушения скорости инфузии. Гипермагниемия — повышение концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови больше 1,1 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, патологические состояния, способствующие выходу ионов Mg²⁺ из клеток, феохромоцитома. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, при глубокой гипермаг-ниемии — кома и остановка сердца. Стойкая артериальная гипотензия возникает при увеличении содержания Mg²⁺ в сыворотке крови до 3— 5 ммоль/л. При концентрации магния в сыворотке крови до 7,5 ммоль/л наступает полная сер- дечная блокада, а при возрастании до 10 ммоль/л отмечаются угнетение дыхания и кома [Reinhart R.А., 1988]. Лечение. Проводят терапию основнсто заболевания, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний вводят диуретики. Артериальную гипотензию можно устранить с помощью препаратов кальция. Для этого внутривенно вводят медленно 10—20 мл 10 % раствора кальция глюконата. Как основной метод лечения показан ге-модиализ. ^ Нарушения баланса кальция. Концентрация общего кальция в сыворотке крови равна 85—102 мг/л, или 2,1—2,5 ммоль/л; кальция ионизированного — 48—72 мг/л, или 1,1 — 1,3 ммоль/л; 99 % кальция находится в скелете. Общее содержание кальция в организме человека массой тела 70 кг составляет 1000— 1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена сочетанием трех компонентов: кальция, связанного с белком, в основном с альбуминами; кальция, связанного с другими веществами (например, фосфат); кальция ионизированного. Почти 50 % общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышеч-ной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого человека в кальции составляет 15—40 мэкв/л/м², или 7,5—20 ммоль/м², и находится в зависимости от энергозатрат — 2,2— 4 ммоль/1000 ккал [Zaioga G.Р., ChernowB., 1985]. Коррекция содержания общего кальция. Определение одного лишь ионизированного кальция в крови без учета его общего содержания может привести к неправильному заключению. Например, при уменьшении уровня альбуминов крови содержание общего кальция может оставаться неизменным. Для опре- деления общего содержания кальция при снижении содержания белка в крови используют поправку, которая предусматривает увеличение содержания кальция на 8 мг/л при снижении концентрации сывороточного альбумина на 1 мг/л. Эта поправка, используемая в клинике, не может быть применена для определения уровня ионизированного кальция [Landenson J.H., Levins J.W., Boyd J.C., 1978]. При лабораторных исследованиях ионизированного (свободного) кальция требуются особая тщательность и наличие специальных ионоселек-тивных электродов. Для уменьшения влияния CO₂ и метаболической продукции на точность полученных результатов забор крови проводят в анаэробных условиях, а форменные элементы крови быстро удаляют. Ошибки в определении ионизированного кальция могут возникать при заборе крови при комнатной температуре, при этом доля ионизированного кальция возрастает. Поэтому свободный кальций следует определять при температуре 37⁰C. Факторы, вызывающие изменения содержания ионизированного кальция: • при ацидозе снижается связывание кальция с белками и тем самым повышается доля свободного кальция. При респираторном и метаболическом алкалозе повышение рН крови усиливает связывание кальция с белками крови и снижает концентрацию свободного кальция. Определение уровня свободного кальция, как и альбумина крови, остается важной задачей в условиях алкалоза; • при гипернатриемии (уровень Na⁺M55 ммоль/л) уменьшается связывание кальция с белками и повышается доля ионизированного кальция. При гипонатрие-мии (уровень Na⁺<120 ммоль/л) происходит противоположный процесс; • антикоагулянты типа гепарина и натрия гидроцитрата способны связывать Ca²⁺ в образцах крови и снижать тем самым содержание ионизированного кальция; • нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратгормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D. Гипокальциемия — уменьшение концентрации общего кальция в сыворотке крови ниже 2,1 ммоль/л. Гипокальциемия ионизированной формы (ниже 1,1 ммоль/л) в ОРИТ — наиболее частая форма нарушений. Снижение уровня свободного кальция в крови характерно для таких состояний, как сепсис, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкалоз и острый панкреатит. К другим причинам, вызывающим гипокальциемию, относятся жировая эмболия, ожоги, массивные гемотрансфузии, искусственное кровообращение, лекарственные средства. При жировой эмболии отмечается повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот, связывающих кальций. При массивных гемотрансфузиях гипокальциемию вызывает натрия гидроцитрат, связывающий ионы кальция с образованием кальция цитрата. Гипокальциемия может возникать после обширных операций на органах ЖКТ, невозмещенных потерь кальция и парентеральном питании. При сепсисе гипокальциемию связывают с выходом кальция через нарушенную систему микроциркуляции. Обычно это состояние сопровождается нестабильной гемоди-намикой и является плохим прогностическим признаком. При дефиците магния снижение содержания кальция в крови объясняют угнетением секреции паратгормона и уменьшением реакции на него органов-мишеней. Гипокальциемия, возникающая в результате дефицита магния, ре-зистентна к проводимой терапии. При этом кальций интенсивно выходит с мочой в результате ослабленного действия ПТГ, а гипо-кальциемия поддерживает недостаток магния в организме. Коррекция содержания свободного кальция в крови невозможна без предварительного устранения магниевого дефицита. По мнению П. Марино (1998), проблема состоит в том, что уровень магния в сыворотке крови может быть нормальным при наличии общего дефицита магния в организме. В этом случае необходимо восполнить недостаток магния. Почечная недостаточность не является противопоказанием к контролируемой терапии магнием. ^ При острой и хронической почечной недостаточности снижение уровня ионизированного кальция в крови возникает в результате задержки фосфата почками и нарушения превращения витамина D в его активную форму. Повышение уровня фосфора в крови способствует образованию нерастворимых фосфатно-кальциевых кристаллов, накапливающихся в мягких тканях. В этом случае главное в терапии гипокальциемии заключается в снижении уровня фосфатов в сыворотке крови путем назначения антаци-дов, блокирующих всасывание фосфора из кишечника [Марино П., 1998]. Коррекция уровня ионизированного кальция при гипофосфате-мии должна быть направлена на снижение уровня фосфатов в сыворотке крови до нормальных значений. На фоне ацидоза связывание свободного кальция снижается, и тем самым увеличивается его содержание. ^ При остром панкреатите снижается секреция ПТГ, что приводит к гипокальциемии. Клинические признаки гипокальциемии могут отсутствовать и выявляться только при лабораторных исследованиях. С другой стороны, гипокальциемия может сопровождаться чрезвычайно острыми и опасными проявлениями. Основным клиническим признаком гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании. Возможны онемение и покалывание пальцев и ногтей, спазм свода стопы, судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в области живота, головная боль, головокружение), психические нарушения и др. С дефицитом ионизированного кальция связывают снижение CB, возникновение периферической вазодилата-ции, артериальной гипотензии, ле-вожелуд очковой недостаточности, удлинение интервала Q-T. Лечение. Внутривенное введение препаратов кальция может оказаться либо полезным, либо вредным. Применение кальция может дать отрицательный эффект — нарушить функцию сердечно-сосудистой системы: вызвать снижение CB, сопровождающееся периферической вазодилатацией. Препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению существующей ранее диа-столической формы сердечной недостаточности. Однако полного доказательства связи этих явлений с гипокальциемией пока нет, несмотря на отдельные сообщения об улучшении сердечной деятельности после введения препаратов кальция. Кальций крайне редко применяют при выраженной артериальной гипотензии или остановке сердца. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (возмож- но появление желудочковой экстра-систолии, ФЖ и остановки сердца во время систолы). Применение препаратов кальция показано при гипокальциемии и систолической форме сердечной недостаточности, устойчивой к другим лекарственным средствам. Введение этих препаратов можно рекомендовать при кардиогенном шоке, возникающем после прекращения экс-тракорпорального кровообращения. Их вводят только в центральные вены (табл. 31.2). ^ Таблица 31.2. Лечение препаратами кальция (внутривенное введение) [по Марино П., 1998]