Елисеев О.М. - Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи - 1996

Вводят обезболивающие средства (50% раствор анальгина - 2 мл, 2% раствор омнопона - 1 мл); сердечно-сосудистые средства (кордиамин - 2 мл). На рану культи накладывают асептическую повязку. Большие раны закрывают стерильной пеленкой или контурной повязкой.

При наличии травматического шока (см.) после наложения жгута начинают проводить противошоковые мероприятия.

Госпитализация в реанимационное отделение травматологического стационара. Во время транспортировки продолжают трансфузионную терапию шока. Оторванную конечность доставляют вместе с пострадавшим.

СИНДРОМ РАЗДВАИВАНИЯ Синдром раздваивания может наблюдаться в результате массовых катастроф - обвалов в

шахтах, землетрясений и т.п. Чаще возникает в результате длительного сдавления конечности тяжелым предметом. По своему патогенезу синдрому раздавливания аналогична позиционная травма, т.е. длительное (больше 6 ч) нахождение пострадавшего на твердой поверхности в одном положении тела. Позиционная травма развивается у лиц с различными отравлениями (чаще всего алкоголем или снотворным), когда развивается глубокий наркотический сон, причем пострадавший засыпает на твердом полу. В результате длительного сдавливания мягких тканей развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, что сопровождается выбросом в кровь миоглобина и других токсических продуктов. Это является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к почечной блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие погибают в ранние сроки после травмы от шока, в течение первых 7-10 дней - от почечной недостаточности. При менее обширных сдавлениях и правильно оказанной неотложной помощи, высокоэффективном последующем лечении возможно выздоровление, однако на местах сдавлений развиваются мышечные атрофии, невриты, контрактуры суставов.

Симптомы. Если конечность еще не освобождена от сдавления, то общее состояние пострадавшего может быть удовлетворительным. Боль, которая в начале сдавления была очень сильной, через несколько часов притупляется. Освобождение конечности (без наложения жгута) вызывает резкое ухудшение состояния с падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок). В таком состоянии пострадавший находится, если конечность освобождена ранее окружающими. Местно нога или рука холодные на ощупь, бледные с синюшным оттенком, функция отсутствует, тактильная и болевая чувствительность резко снижены или отсутствуют, пульс надистальных отделах конечности снижен или отсутствует. В более позднем периоде появляются плотный отек конечности, нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-краеного цвета вследствие примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.

Неотложная помощь. Перед освобождением конечности сдавления необходимо наложить жгут выше места сдавления. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, биту ют конечности от основания пальцев до жгута и только после этого снимают осторожно жгут. Вводят обезболивающие (50% раствор аналыпна - 2 мл), сердечно-сосудистые средства (кордиамин - 2 мл 10% раствора, сульфокамфокаина - 2 мл) внутримышечно. При наличии костных повреждений производят иммобилизацию конечности шинамиб ранений - накладывают на раны асептические повязки.

Если установлен факт длительного (более 2 ч) сдавления конечности, немедленно начинают проводить противошоковую инфузионную терапию. Вводят наркотические анальгетики, сердечные средства.

Госпитализация в реанимационное отделение, при развитии почечной недостаточности - в почечный центр или другое учреждение с возможностью проведения гемодиализа.

Помощь при задержке госпитализации. Конечности придают возвышенное положение, укладывая ее на подушку. Ранее наложенный бинт разбинтовывают и обкладывают конечность льдом. При явлениях шока проводят инфузионную терапию и снимают бинт только при стабилизации гемодинамических показателей. Делают футлярную новокаиновую блокаду (см.) выше места сдавления. В течение первых суток переливают не менее 2 л кровезаменителей и солевых растворов, 400 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутрь - обильное питье и также бикарбонат натрия по 2 г каждые 4 ч. Внутримышечно - антибиотики в обычной дозировке. В процессе лечения постоянно измеряют диурез.

ПАДЕНИЕ С ВЫСОТЫ

Падение с высоты происходит в результате суицидальных действий, неосторожного поведения при мытье окон, при работе на балконе, редко - вследствие падения на строительстве при несоблюдении техники безопасности. Травмы, полученные при падении с высоты, отличаются чрезвычайной тяжестью. Наиболее характерны переломы пяточных костей, позвоночника, таза, нижних конечностей (приземление на ноги), переломы свода черепа, шейного отдела позвоночника (приземление на голову), множественные переломы ребер, переломы позвоночника, верхних конечностей (приземление на бок и на спину). Одновременно с костной травмой могут быть тяжелые закрытые повреждения внутренних органов (разрыв аорты, печени, отрыв желчного пузыря, разрыв селезенки и т.д.). Как правило, быстро развивается картина травматического шока.

Обследование больного производят в положении лежа на спине, помня о возможности перелома позвоночника. Снимают обувь, чтобы осмотреть обе стопы. Осторожно пальпируют остистые отроски позвоночника, подсунув руку под спину и выявляют болезненные точки. Переломы костей таза и конечностей определяют на основании описанных выше признаков.

Неотложная помощь. Вводят обезболивающие средства (50% раствор анальгина - 2 мл) внутримышечно, сердечно-сосудистые средства. Пострадавшего осторожно перекладывают на спину на носилки, производят шинирование выявленных переломов, на открыто переломы накладывают стерильные повязки. К пострадавшему, упавшему с высоты, если он находится в бессознательном состоянии, следует относиться как к пострадавшему с переломом позвоночника и оказывать первую помощь по правилам оказания помощи при переломах позвоночника (см.).

Производится трансфузионнЯя терапия шока. АВТОМОБИЛЬНЫЕ ТРАВМЫ

Различают внутриавтомобильные травмы и наезд автомобиля на пешехода. Внутриавтомобильные травмы возникают при столкновении автомобилей, переворачивания, съезде автомобиля с автодороги в кювет и т. д. Шофер и пассажиры получают травмы в результате удара о стенки салона, ветровые стекла, руль, а также вследствие удара частями разрушающегося двигателя и корпуса автомашины. Если водитель и пассажиры пользовались привязными ремнями и подголовниками, травмы более легкие, несмотря на серьезное повреждение автомобиля.

Во время наезда автомобиля на пешехода последний получает травмы не только от непосредственного удара. Будучи отброшенным, он получает дополнительные повреждения вследствие удара о дорожное покрытие различными частями тела. Травмы тем тяжелее, чем выше скорость автомобиля.

Симптомы повреждений при автомобильных травмах самые разнообразные. Около половины пострадавших находятся в состоянии травматического шока и имеют множественные и сочетанные повреждения. Некоторые повреждения сразу после травмы могут протекать без четких симптомов, в том числе травмы внутренних органов (разрыв селезенки, печени, грудной аорты), и только несоответствие тяжести состояния внешним повреждениям заставляет заподозрить повреждения внутренних органов.

Диагноз наружных повреждений нетруден, однако повреждения органов груди и живота нередко просматриваются. Пострадавших даже при нетяжелых повреждениях неооходимо наблюдать несколько часов или организовать динамическое наблюдение.

Неотложная помощь. Извлечение пострадавшего из автомобиля может представить трудности вследствие деформации кузова и заклинивания дверей. Если пострадавший (пострадавшие) в сознании и состояние их удовлетворительное или средней тяжести, то их укладывают на носилки и проводят полное обследование, затем приступают к введению обезболивающих, сердечнососудистых средств и шинированию переломов.

Пострадавших в бессознательном и в крайне тяжелом состоянии также укладывают на носилки на спину. При асфиксии очищают рот от рвотных масс, удаляют инородные тела, зубные протезы и т.д., выводят челюсть вперед. При неэффективности - искусственная вентиляция при помощи маски аппаратом АМБУ и АНД-2. Вводят обезболивающие, сердечные средства, производят шинирование переломов.

При неэффективности искусственной вентиляции с использованием маски производят интубацию трахеи и искусственное дыхание. Начинают трансфузионную терапию шока.

Госпитализация в реанимационное отделение многопрофильной больницы скорой помощи, лежа на носилках.

СОЧЕТАННЫЕ И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ТРАВМЫ

Сочетанные и множественные травмы относятся к числу наиболее тяжелых повреждений с высокой летальностью на догоспитальном этапе и в стационаре. Сочетанными называют такие травмы, при которых наряду с повреждением органов брюшной или грудной полости тела, а также головного мозга имеются повреждения опорно-двигательного аппарата или менее тяжелые повреждения органов других полостей, например, закрытая травма брюшной полости и перелом бедра. К множественным травмам относят два и более повреждений, локализующихся в пределах одной системы органов и тканей, например, множественные переломы ребер, переломы двух и более сегментов конечностей и т.п.

Сочетанные и множественные травмы возникают при приложении травмирующей силы большой площади или двигающейся с высокой скоростью. Чаще всего это наезд автомобиля, рельсового транспорта на пешехода, автомобильные аварии, падение с большой высоты. В производственных условиях сочетанные травмы встречаются редко, например, при обвалах и взрывах в шахтах, рудниках, котельных и т.п. Сочетанные и множественные травмы характерны для массовых катастроф вследствие стихийных бедствий (землетрясения, смерчи), которые сопровождаются внезапными разрушениями зданий.

Симптомы могут быть самыми разнообразными и зависят как от анатомической локализации повреждений, так и от наличия травматического шока, острой кровопотери, черепно-мозговых расстройствах, острой дыхательной недостаточности, почти всегда осложняющих течение сочетаний травмы. В первый момент после травмы состояние больного может казаться не угрожающим, однако оно начинает быстро ухудшаться и без оказания помощи может закончиться быстрой смертью. Клиническую картину определяет ведущее повреждение, которое представляет наибольшую угрозу жизни пострадавшего. Ведущих повреждений может быть несколько. В соответствии с ведущим повреждением сочетанную травму классифицируют следующим образом: сочетанная травма черепа, сочетанная травма опорно-двигательного аппарата. При сочетанной травме черепа, имеется травма черепа средней или тяжелой степени тяжести, которой сопутствуют повреждения опорно-двигательного аппарата, переломы ребер. Клинически на первый план выступают мозговые расстройства в виде комы (см.), сопора (см.). К мозговым расстройствам сопутствующие травмы добавляют расстройства гемодинамики и дыхания, сопровождающие шок. Для сочетанной травмы грудной клетки характерна острая дыхательная недостаточность, к которой могут присоединиться явления острой кровопотери и шока в тех случаях, когда развивается внутриплевральное кровотечение или кровотечение в зоне сопутствующих повреждений опорнодвигательного аппарата.

Травма брюшной полости в рамках сочетанной травмы всегда ведущая и может протекать с ведущими симптомами внутрибрюшинного кровотечения (см.) или повреждения половго органа (см.). Сопутствующая травма черепа в этих случаях дает наслоение в виде мозговых расстройств, травма груди - дыхательных расстройств, травма опорно-двигательного аппарата - травматического шока. Травма

опорнодвигательного аппарата может быть ведущей только при массивных повреждениях таза, переломах позвоночника с повреждением спинного мозга, отрывах конечностей. Сопутствующие повреждения бывают представлены в виде травмы головного мозга легкой и средней степени тяжести, травмы грудной клетки, внебрюшинной травмы мочевыводящих путей.

Диагноз преследует цель выявить ведущее (ведущие) повреждение, а также наличие угрожающих жизни состояний - шока, острой кровопотери, острой дыхательной недостаточности и т.д. Прежде всего определяют проходимость дыхательных путей и состояние дыхания пострадавшего. Причиной отсутствия самостоятельного дыхания может быть механическая асфиксия вследствие аспирации рвотных масс, западения челюсти, попадания в глотку зубных протезов, эти причины выясняются при осмотре полости рта и глотки. Спонтанное дыхание может также отсутствовать вследствие тяжелого повреждения головного мозга, травматического шока IV степени (агония), в терминальных стадиях острой кровопотери.

Далее устанавливают наличие травматического шока и острой кровопотери. Определяют характер и частоту пульса, изменяют АД. Если пульс на лучевых артериях отсутствует, пытаются определить его на сонных и бедренных артериях. Производят аускультацию сердца.

Восстановив проходимость дыхательных путей, при отсутствии спонтанного дыхания начинают искусственное дыхание аппаратом КИЗМ с ингаляцией кислорода, а также струйное вливание полиглюкина с целью борьбы с шоком и острой кровопотерей. Одновременно продолжают обследование пострадавшего для выявления основных повреждений и определения ведущего

(ведущих) повреждения. Осматривают и пальпируют череп больного, определяют состояние сознания, ширину и равномерность зрачков, наличие ран, гематом, кровотечения (ликворотечения) из носа и ушей. Пальпируют остистые отростки шейных и верхних грудных позвонков, определяя их выстояние и болезненность. Пальпируют обе ключицы, затем ребра с обеих сторон. Наличие подкожной эмфиземы грудной стенки, особенно распространяющейся на шею и лицо, свидетельствуют о разрыве легкого. Затем пальпируют диафизы обеих плечевых костей, предплечий. Осматривают и пальпируют живот больного для исключения травмы органов брюшной полости (см.). Дают нагрузку на гребни подвздошных костей и лонное сочленение для выяснения наличия болезненности, а также проверяют наличие бесспорных признаков переломов костей таза (см.), выясняют наличие или отсутствие кровотечения из уретры. Пальпируют последовательно бедро, коленные суставы и голень на каждой конечности для выявления диафизарных и внутрисуставных переломов со смещением.

Определяют функцию периферических отделов конечностей (стоп, кистей, рук, пальцев), особенно в ответ на болевые раздражения (с целью выяйления парезов и параличей). Гемипарез или гемиплегия свидетельствуют о глубоких поражениях головного мозга, нижний парапарез или параплегия - о переломе позвоночника в грудном или поясничном отделе с повреждением спинного мозга, тетрапллегия - о переломе в шейном отделе позвоночника с повреждением спинного мозга.

Одновременно с выявлением закрытых повреждений фиксируют все открытые раны, ссадины, открытые переломы, наличие и характер травматического кровотечения (см,).

Затем путем аускультации выясняют наличие и равномерность дыхательных шумов, выслушивают тоны сердца, перистальтические шумы кишечника. Определяют число дыхание за 15 с, пульс за 15сс пересчетом на 1 мин, измеряют АД.

Неотложная помощь. К числу первоочередных мероприятий при сочетанной травме относятся: восстановление дыхания, остановка наружного кровотечения, противошоковые мероприятия, восполнение кровопотери (см.), иммобилизация диафизарных переломков шинами.

Пострадавшего укладывают на носилки на спину. Нарушения дыхания могут происходит вследствие закупорки верхних дыхательных путей (глотки, трахеи) рвотными массами, кровью, зубными протезами, а также при западении нижней челюсти и закрытии просвета глотки корнем языка у пострадавших в глубоком бессознательном состоянии. Рвотные массы удаляют отсосом и протиранием полости рта и глотки марлевыми тампонами с помощью корнцанга. При необходимости рот открывают роторасширителем, вводимым позади коренных зубов. Зубные протезы и другие инородные тела удаляют во время осмотра полости рта и глотки.

Убедившись в проходимости верхних дыхательных путей, начинают искусственное дыхание с ингаляцией кислорода мешком аппарата КИЗМ. Искусственное дыхание прекращают только при полном восстановлении спонтанного дыхания, отсутствии цианоза, участия вспомогательных мышц в дыхательных движениях. Нередко с устранением асфиксии и гиперкапнии восстанавливается сознание пострадавшего.

Одновременно с искусственным дыханием начинают струйное внутривенное вливание полиглюкина 400 мл. При наличии отрывов конечностей или ранения магистральных артерий накладывают кровоостанавливающий жгут. Если состояние пострадавшего остается крайне тяжелым и гемодинамические показатели не улучшаются, пунктируют вторую вену и струйно переливают 100 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (10 ЕД), а затем переходят на струйное введение полиглюкина.

При некоторой стабилизации систолического АД на уровне 70-80 мм рт. ст. и появлении пульса на периферических артериях приступают к иммобилизации диафизарных переломов бедра, голени, плеча, предплечья, а также внутрисуставных повреждений коленного, голеностопного, локтевого и лучезапястного суставов. Тратить время на шинирование переломов мелких костей не следует.

На обширные раны накладывают стерильные повязки, укрепляя их сетчатым бинтом, на мелкие раны - стерильные салфетки, укрепляя их лейкопластырем. При отсутствии травмы органов брюшной полости вводят 2% раствор омнопона - 1 мл, кордиамин - 2 мл внутривенно. Внутривенно вводят также 40% раствор глюкозы - 20 мл с 0,06% раствором коргликона - 0,5 мл.

Госпитализацию пострадавших с множественными и сочетанными травмами осуществляют в реанимационное отделение. Во время транспортировки продолжают внутривенное вливание кровезаменителей, при отсутствии или нарушениях дыхания - искусственное дыхание через маску, а если имеется кровотечение из основания черепа и обеспечить проходимость дыхательных путей

невозможно, то осуществляют интубацию трахеи (см.) и продолжают искусственное дыхание через интубационную трубу.

При задержке госпитализации помощь складывается из следующих моментов.

1.Искусственная вентиляция легких через интубационную трубку, если собственное дыхание пострадавшего отсутствует или не обеспечивает газообмен, т.е. если при прекращении ИВЛ появляется одышка более 29 дыханий в 1 мин, цианоз, в дыхании участвуют мышцы шеи, грудные мышцы, пострадавший "ловит" ртом воздух. В тех случаях, когда восстанавливается адекватное спонтанное дыхание, пострадавший приходит в сознание, то искусственная вентиляция не нужна.

2.Трансфузионно-инфузионная терапия травматического шока (см.) и острой кровопотери Кем.)

3.Обезболивание - каждые 6 и вводят подкожно 1% раствор омнопона 1 мл или 1% раствор промедола 1 мл или 50% раствор анальгина 2 мл, чередуя их. Обезболивающие средства вводят вместе с сердечно-сосудистыми (кордиамин - 2 мл или сульфокамфокаин - 2 мл).

4.Исправление и подбинтование ранее наложенных стерильных повязок на раны и наложение новых повязок на те раны, где их не было. Кровоостанавливающий жгут периодически (каждые 2 ч) ослабляют и перекладывают выше (но не дольше 6 и с момента травмы). Если госпитализация задерживается более 6 ч, можно пользоваться двумя приемами: а) наложить кровоостанавливающие зажимы на кровоточащие сосуды (этот прием используют при коротких культях конечности); 6) после местной анестезии на самый конец культи наложить жгут с расчетом на то, что в последующем этот участок конечности будет отсечен во время операции (ампутации). Жгут не снимают до поступления пострадавшего в хирургический (травматологический) стационар.

5.Иммобилизация переломов костей конечности. Временные и наспех наложенные шины исправляют или заменяют новыми, обращая внимание на то, чтобы не было сдавления конечностей

ивсе костные выступы были закрыты ватномарлевыми прокладками. Технику наложения шин при различных переломах см. в соответствующих разделах. Шины накладывают и на переломы мелких костей. Выполняют новокаиновые блокады диафизарных переломов с учетом максимальной дозы новокаина (суммарно не более 80-100 мл 1% раствора новокаина).

6.Контроль диуреза. Желательно, чтобы пострадавший мочился в утку или прозрачную посуду. Мочу нужно осматривать на предмет выявления макрогематурии. Если самостоятельное мочеиспускание невозможно, мочу выпускают резиновым катетером 2-3 раза в сутки (исключить травму мочевыводящих путей!).

7.Антибиотикотерапия назначается с первых суток, используя антибиотики широкого спектра действия (канамицин по 50000 ЕД 3 раза в сутки внутримышечно), при их отсутствии - пенициллин по 1000000 ЕД каждые 4 ч.

8.Общий уход и питание. Пострадавшего переносят в теплое помещение на высокую кровать. Под матрац подкладывают дощатый щит, под таз больного - умеренно надутый надувной круг, под нижние конечности (если они повреждены) - подушки или плоско свернутые одеяла. Изголовье кровати умеренно поднимают. Больного регулярно умывают и бреют, чистят зубы. В первые сутки, если нет травмы живота, дают обильное теплое питье (подслащенный чай, боржоми, кипяченую воду), со вторых суток добавляют кисель, жидкую манную кашу, бульон с протертыми овощами, 1- 2 куска черствого белого хлеба (стол N 1 хирургический). При благоприятном течении на 3-й день переходят на общий стол с исключением острых и соленых блюд. Если на 2-3-й сутки нет самостоятельного стула, то делают очистительную клизму.

УДУШЬЕ Удушье - это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство недостатка воздуха

у больного, страх смерти. Удушье развивается остро при заболеваниях дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная астма, пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых заболеваниях (пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит). Удушье при заболеваниях легких обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь. Астматическое состояние характеризуется остро возникшем приступом удушья. В период между приступами одышка может не беспокоить больного. Возникновение или усиление одышки после физической нагрузки свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или кровообращения. В зависимости от причин, вызвавших астматический приступ, различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу кровообращения; смешанную астму, когда у больного имеются как

патология бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в малом кругу кровообращения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Аллергическое заболевание, обусловленное обратимой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро. Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включается дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный характер.

Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены кортикостероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Различают три стадии астматического статуса.

Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний легких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клиническом течении приступов бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболевания почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференциальном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы принимают сидячее положение, в горизонтальном

положении одышка резко усиливается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких отсутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.

При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно силикоз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме.

Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патологических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимающая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ставят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдавления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдрома сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждающего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.

Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмопент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамолу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препаратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию, 1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение ("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолжения приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого количества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не приносит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состояния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят

большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 раза, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лечение астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер- дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реанимационных бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме - должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают введение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот, их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После выведения больного из астматического статуса необходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькортолона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.

Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительно в положении сидя.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - снижают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холодный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара"). Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание

(300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких - ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил - 1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия - особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии). Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого

желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия препарата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.

Вкомплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 4096% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в видеаспирационного пневмонита.

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии.

Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта.

Врезультате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио - лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.

Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы сопровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.