- •СОВРЕМЕННЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ И СПОРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- •УЧЕНЫЕ, КОТОРЫЕ ВНЕСЛИ ОГРОМНЫЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- •ДОСТИЖЕНИЯ СОВРЕМЕННОЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ
- •СЛОЖНЫЕ И СПОРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В СОВРЕМЕННОЙ НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- ••Гипоксия Ишемия Инфекция
- •Our Brain – indispensible but most delicate and vulnerable
- •Specifics of the Brain
- •Specifics of the Brain (2)
- •Specifics of the Brain (3)
- •Cerebral
- •II. Cortical Spreading Depression
- •IV. Excitotoxicity
- •V. Lipid Peroxydation
- •Results of „Dysventilation“
- •CO2-Reactivity of cerebral vessels: Effects of paCO2 [ETpCO2] on ICP
- •Culprit vs. Victim: Specific
- •Culprit vs. Victim: Specific
- •How does the Lung damage the
- •Brain atrophy and cognitive impairment of ARDS
- •Effects of varying levels of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral
- •ФУНДАМЕНТ
- •Основы клинической физиологии мозга
- •ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА ЗАВИСИТ ОТ ТРЕХ ГЛАВНЫХ ФАКТОРОВ
- •КРОВООБРАЩЕНИЕ МОЗГА
- •Ауторегуляция мозгового кровотока
- •Соотношение мозгового кровотока и РаСО2
- •РаСО2 и перфузия мозга
- •Доставка кислорода в
- •УНИКАЛЬНЫЙ ФЕНОМЕН ЗДОРОВОГО МОЗГА - СОХРАННЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ СВF
- •Вазодилатационный каскад мозга
- •Вазоконстрикторный каскад мозга
- •Стадийность мозговых сдвигов
- •Стадийность мозговых нарушений
- •ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ICP)
- •ГИПОКСИЧЕСКО-ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
- •Энергетический обмен мозга
- •Базисные основы диагностики характера и степени неврологического дефицита
- •АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Оценка мозговых рефлексов
- •Зрачковые пути
- •Зрачковые пути
- •Зрачковые реакции
- •Прямая и содружественная реакция зрачков на свет
- •Околовестибулярный
- •Глазодвигательные пути
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Глазодвигательные
- •Оценка двигательной сферы Сохранность сенсорных и двигательных путей
- •Декортикационная
- •Децебрационная
- •Дислокационные
- •Транстенториальное
- •Дислокационный синдром
- •Транстенториальное вклинение Ранняя диэнцефальная стадия
- •Транстенториальное вклинение Поздняя диэнцефальная стадия
- •Транстенториальное вклинение Стадия среднего мозга-верхних отделов моста
- •Транстенториальное вклинение, стадия нижних отделов моста-верхних отделов прдолговатого мозга
- •Боковое вклинение мозга Ранняя стадия 111 нерва
- •Боковое вклинение мозга Поздняя стадия 111 нерва
- •Транскраниальная допплерография
- •Оценка кровотока с СМА
- •Оценка ауторегуляции мозгового кровотока по данным ТКДГ
- •Коэффициент реактивности на гипокапнию
- •Коэффициент овершута
- •Коэффициент овершута (КО)
- •• Мониторинг ОЦН
- •ТЯЖЕСТЬ КОМ АТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (W.Jenett, J.Bozza-Maarrubini, Лондон, 1995)
- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЦН
- •СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ КОМ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •Постреанимационн ая болезнь
- •ПЕРВОЕ СООБЩЕНИЕ О РЕАНИМАЦИИ
- •ОСНОВОПОЛОЖНИК
- •ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ
- •СИЭТТЛ и НЬЮ-ЙОРК
- •РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ И МЕЖДУНАРОДНОГО СОГЛАСИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО РЕАНИМАЦИИ
- •ФЕДЕРАЛЬНЫЙ КОМИТЕТ ПО АВИАЦИИ США
- •АЭРОПОРТЫ И КРУПНЫЕ КАЗИНО г. ЧИКАГО
- •ПЯТЬ КЛЮЧЕВЫХ АСПЕКТОВ УСПЕШНОЙ СЛР
- •РАЦИОНАЛЬНАЯ СЛР
- •РАЦИОНАЛЬНАЯ СЛР
- •РАЦИОНАЛЬНАЯ СЛР
- •ИЗМЕНЕНИЯ 2005 года
- •ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ
- •ИЗМЕНЕНИЯ 2005 года
- •ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ВДОХА
- •РАЦИОНАЛЬНАЯ
- •РАЦИОНАЛЬНАЯ
- •ИЗМЕНЕНИЯ 2005 года
- •СТАДИИ И ЭТАПЫ СЛР по П. Сафару [1997]
- •СТАДИИ И ЭТАПЫ СЛР по П. Сафару [1997]
- •СТАДИИ И ЭТАПЫ СЛР по П. Сафару [1997]
- •ВИДЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •ТАХИКАРДИЯ
- •ФИБРИЛЛЯЦИЯ
- •БРАДИКАРДИЯ
- •СССУ
- •ПОЛНАЯ АВ-БЛОКАДА
- •ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ
- •НЕЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ СЛР (приказ №73 МЗ РФ)
- •НЕЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ СЛР (приказ №73 МЗ РФ)
- •СТАДИИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ МОЗГА
- •Реперфузионный синдром мозга
- •СИНДРОМ
- •МощнымиМощнымиэкстрацеллюлярнымиэкстрацеллюлярнымиингибиторамиингибиторамиапоптозаапоптозаввнервнойнервной системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как
- •СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
- •ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
- •ВИДЫ ОТЕКА (НАБУХАНИЯ) МОЗГА
- •Патогенез отека мозга
- •Транскапиллярный жидкостный
- •Механизмы развития отека- набухания мозга
- •КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА -
- •Тактика инфузионной
- •Механизм действия маннитола
- •ДИНАМИКА ГИДРАТАЦИИ ТКАНИ МОЗГА ПОСЛЕ ОЧМТ
- •ВЛИЯНИЕ МАННИТОЛА НА ОТЕК- НАБУХАНИЕ МОЗГА ПРИ ОЧМТ
- •ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ МАННИТОЛА
- •Синдром
- •ЭДИНБУРГСКИЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ВЧГ
- •Влияние гипервентиляции
- •ВАРИАНТЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОЦН ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •Инфузионная терапия при ЧМТ
- •Влияние крахмалсодержащих коллоидов на сдвиги гемостаза на различных коагуляционных каскадах (данные за последние
- •2. Безопасность
- •Влияние ГЭК на гемостаз
- •Острые нарушения мозгового кровообращения
- •Концепция Rosner
- •Triple – H ( Hypertension,
- •Критерии проведения triple-H терапии
- •ГЭК при triple-H терапии
- •Продолжение
- •Продолжение
- •Крахмалсодержащие коллоиды при остром ишемическом церебральном инсульте
- •Осложнения triple-H терапии
- •Протокол интенсивной терапии ОЧМТ
- •Продолжение 1
- •Продолжение 2
- •Продолжение 3 ( Выбор анестезии)
- •Интенсивная терапия ОЧМТ
- •Продолжение 1 ( Снижение ВЧД )
- •Продолжение 2
- •За и против интенсивной терапии при ОЧМТ
- •Шкала ком Глазго
- •Прогноз ПРБМ по
- •ПРОГНОЗ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •КРИТЕРИИ СМЕРТИ МОЗГА
- •«Трагедия нерешительности»
- •«Ты должен лечить и не должен
МощнымиМощнымиэкстрацеллюлярнымиэкстрацеллюлярнымиингибиторамиингибиторамиапоптозаапоптозаввнервнойнервной системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как
системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как
нейтрофический фактор мозга, нейтропины, НТ -3 и др. нейтрофический фактор мозга, нейтропины, НТ -3 и др.
Сверхкритическое повышение концентрации Са и Н в период Сверхкритическое повышение концентрации Са и Н в период
аноксии, а в отдельных нейронах и в постаноксическом периоде, аноксии, а в отдельных нейронах и в постаноксическом периоде, приводит к активации эндонуклеаз и дефрагментации ДНК.
приводит к активации эндонуклеаз и дефрагментации ДНК. Некроз и апоптоз в совокупности приводят к формированию того или Некроз и апоптоз в совокупности приводят к формированию того или
иного клинико – анатомического варианта постаноксической
иного клинико – анатомического варианта постаноксической энцефалопатии.
энцефалопатии.
Разновидности клинико – анатомических вариантов
Разновидности клинико – анатомических вариантов постанокического повреждения мозга:
постанокического повреждения мозга:
11.. Диффузно – очаговые повреждения головного и спинного мозга.
Диффузно – очаговые повреждения головного и спинного мозга.
22.. Парциальные некрозы головного мозга: 1) неполные Парциальные некрозы головного мозга: 1) неполные парциальные некрозы, 2)полные парциальные некрозы, 3) парциальные некрозы, 2)полные парциальные некрозы, 3) инфаркты головного мозга (ишемический инсульт – очаги инфаркты головного мозга (ишемический инсульт – очаги
полного некроза): а) белые инфаркты, б) красные
полного некроза): а) белые инфаркты, б) красные (геморрагические) инфаркты, в) смешанные инфаркты, г)
(геморрагические) инфаркты, в) смешанные инфаркты, г) кровоизлияния в размягченную ткань, д) кровоизлияния в
кровоизлияния в размягченную ткань, д) кровоизлияния в головной мозг ( геморрагический инсульт), е) кровоизлияния
головной мозг ( геморрагический инсульт), е) кровоизлияния
типа гематомы, ж) кровоизлияния типа геморрагического типа гематомы, ж) кровоизлияния типа геморрагического пропитывания.
пропитывания.
33.. Изолированный тотальный некроз головного мозга.
Изолированный тотальный некроз головного мозга.
44.. Респираторный мозг. Респираторный мозг.
55.. Субтотальный некроз мозгового ствола и мозжечка.
Субтотальный некроз мозгового ствола и мозжечка.
СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
1.Адекватная респираторная поддержка
2.Контролируемая артериальная гипертензия
3.Барбитуровая защита мозга
4.Иммобилизация мозга
5.Тотальная миорелаксация
6.Управляемая гемодилюция и гипокоагуляция
7.Коррекция судорожной активности
8.Краниоцеребральная гипотермия
9.Коррекция синдрома ВЧГ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
1.Плазмаферез, лейкаферез
2.Утрагемофильтрация
3.Интракародидная гипотермическая перфузия
4.Блокаторы кальциевых каналов
5.Блокаторы освобождения ложных трансмиттеров (селфотел, дектрофен)
6.Блокаторы рецепторов NMDA
ВИДЫ ОТЕКА (НАБУХАНИЯ) МОЗГА
1.Вазогенный (при ЧМТ, нейроинфекциях, опухолях мозга) - отек белого вещества
2.Цитотоксический (при гипоксиях и ишемиях любого генеза) - отек эндотелия, нейронов, астроцитов
3.Интерстициальный (гидроцефальный)
4.Смешанный
Патогенез отека мозга
Периферический капилляр |
Церебральный капилляр |
|||
|
40 нм |
|
0,4 нм |
|
Н2О |
Н2О |
Н2О |
|
Н2О |
|
|
|||
Na+ |
Na+ |
Na+ |
|
Na+ |
|
|
|||
Малые ионы |
Малые ионы |
Малые |
|
Малые |
Белок |
Белок |
ионы |
|
ионы |
Белок |
|
Белок |
||
|
|
|
||
|
мл\мин\100 г |
К отражения |
||
Мозг |
0,01 |
0,0 |
1,0 |
1,0 |
Легкие |
200 |
150 |
0,02 |
0,75 |
Почки |
150 |
150 |
0,0 |
0,999 |
|
NaCl |
глюкоза |
NaCl |
альбумин |
Транскапиллярный жидкостный
баланс
Закон Э. Старлинга
P=K(Pc-Pt)-(KODp-KODt)
Ткани |
Pc |
Pt |
KODp |
KODt |
LF |
ΔP |
|
|
mm Hg |
mm Hg |
mm Hg |
mm Hg |
мл/мин-1/100 г |
mm Hg |
|
Мозг |
11 |
7 |
14 |
0 |
- |
-10 |
|
Легкие |
7 |
-5 |
23 |
12 |
0,1 |
+1 |
|
Печень |
7 |
6 |
22 |
20 |
0,1 |
-1 |
|
Миокард |
23 |
15 |
21 |
13 |
0,12 |
0 |
|
Кишечник |
16 |
2 |
23 |
10 |
0,08 |
+1 |
|
(нормальный) |
|||||||
Кишечник |
16 |
3 |
23 |
5 |
0,10 |
-5 |
|
(поврежденный) |
|||||||
Гломерулы |
50 |
15+ |
28 |
0+ |
2,0 |
+7 |
|
Канальцы |
25 |
7 |
32 |
7 |
2,0 |
-7 |
|
Скелетная |
9 |
-3 |
20 |
8 |
0,005 |
0 |
|
мышца |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
Подкожный слой |
13 |
-5 |
21 |
4 |
0,015 |
+1 |
Taylor A.E., 1991; Shoemaker W.C., 1995
Механизмы развития отека- набухания мозга
Н,
Отек-набухание мозга ↑↑ΔP=K(Pc-Pt)-(KODp-KODt) 1 мосмоль/кг=20 mm Hg ΔQs=(Pc-Pt)
Гипоксия Ишемия ГЭБ отек мозга P=K(11-7)-(14-14)= +4 mm Hg ??
ГЭБ, KODt=7 mm Hg, Qsp=280, Qst=285 ΔQs=5x20=100 mm Hg
P=K(100)-(14-7)= +93 mm Hg
1.
2.
3.
Главные причины отека мозга
Нарушение проницаемости ГЭБ Увеличение ΔQs
Повышение Pc (гиперемия мозга)
КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА -
это следствие патологической проницаемости ГЭБ, как результат дисбаланса системы нейрогенной и нейрогуморальной регуляции стволовых и диэнцефальных структур. При этом возникает высокая вероятность дислокации ущемления структур мозга, нарушение его метаболизма и мозгового кровотока.
M.Rosner