
- •УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •1.1. Классификации возбудителей инфекционных болезней
- •1.2. Классификация инфекционных болезней
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 2. СИНДРОМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •2.1. Лихорадка
- •2.2. Экзантемы
- •2.3. Диарейный синдром
- •2.4. Поражения ротоглотки
- •2.5. Лимфопролиферативный синдром
- •2.6. Психоневрологические синдромы
- •2.7. Синдром острой сосудистой недостаточности (синдром шока)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 3. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •3.2. Принципы терапии инфекционных больных
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 1. БАКТЕРИОЗЫ
- •Глава 4. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. Брюшной тиф и паратифы А и В
- •4.2. Сальмонеллез
- •4.3. Дизентерия
- •4.4. Кишечная коли-инфекция
- •4.5. Пищевые токсикоинфекции
- •4.6. Ботулизм
- •4.7. Холера
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 5. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ
- •5.1. Чума
- •5.2. Туляремия
- •5.3. Сибирская язва
- •5.4. Бруцеллез
- •5.5. Псевдотуберкулез
- •5.6. Иерсиниоз кишечный
- •5.8. Мелиоидоз
- •5.9. Эризипелоид
- •5.10. Кампилобактериоз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 6. ДРУГИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •6.1. Менингококковая инфекция
- •6.2. Лепра
- •6.3. Атипические микобактериозы
- •6.4. Столбняк
- •6.5. Стрептококковая инфекция
- •6.6. Дифтерия
- •6.7. Листериоз
- •6.8. Болезнь легионеров
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 7. БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ СПИРОХЕТАМИ, РИККЕТСИЯМИ, ХЛАМИДИЯМИ И МИКОПЛАЗМАМИ
- •7.1. Тиф возвратный вшивый
- •7.2. Тиф возвратный эндемический
- •7.3. Иксодовый клещевой боррелиоз
- •7.4. Лептоспироз
- •7.5. Содоку (болезнь укуса крыс) и стрептобациллез
- •7.6. Хламидиозы
- •7.7. Микоплазмозы
- •7.8. Риккетсиозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 2. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
- •Глава 8. Вирусные инфекции дыхательных путей
- •8.1. Грипп
- •8.2. Парагрипп
- •8.3. Аденовирусная инфекция
- •8.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
- •8.5. Риновирусная инфекция
- •8.6. Реовирусная инфекция
- •8.7. Коронавирусная инфекция
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •9.1. Полиомиелит
- •9.2. Клещевой энцефалит
- •9.3. Энцефалит японский
- •9.4. Подострый склерозирующий панэнцефалит
- •9.5. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
- •9.6. Бешенство
- •9.7. Губкообразные энцефалопатии (прионные болезни)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 10. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
- •10.1. Герпесвирусные инфекции
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 11. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
- •11.1. Гепатит А
- •11.2. Гепатит В
- •11.3. Гепатит С
- •11.4. Гепатит D
- •11.5. Гепатит Е
- •11.6. Цирроз печени
- •11.7. Первичная гепатокарцинома
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 12. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 13. ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ, И ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
- •13.1. Геморрагические лихорадки
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 14. ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ
- •14.1. Ротавирусная инфекция
- •14.2. Энтеровирусный гастроэнтерит
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 3. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •Глава 15. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •15.1. Малярия
- •15.2. Лейшманиоз
- •15.3. Токсоплазмоз
- •15.4. Балантидиаз
- •15.5. Амебиаз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 16. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •16.1. Кишечные гельминтозы
- •16.2. Внекишечные гельминтозы
- •16.3. Личиночные (ларвальные) гельминтозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Приложение
- •ЛИТЕРАТУРА
полностью его не исключает. Антитела к HBsAg, образовавшиеся в результате вакцинации против гепатита В или в результате перенесенной ранее НВV-инфек- ции, предохраняют от вируса гепатита D. Можно полагать, что в ближайшие годы появится возможность превратить HDV-инфекцию в контролируемую.
11.5. Гепатит Е
Гепатит Е (Hepatitis E) (син. вирусный гепатит «ни А, ни В» с фекально-оральным механизмом передачи) – антропонозное вирусное заболевание с фе- кально-оральным механизмом заражения, склонное
кэпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Этиология. Вирус гепатита Е (НЕV), РНК-содер- жащий, описан в 1983 г. М. С. Балаяном, относится
ксемейству Hepeviridae, рода Hepevirus. НЕV пред-
ставляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм.
Эпидемиология. Гепатит Е относится к группе инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, резервуаром и источником инфекции является больной человек острым гепатитом с желтушным или без-
желтушным вариантом, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Водный путь передачи инфекции является ведущим, этим определяется преимущественно эпидемическое распространение инфекции. Иногда наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи вируса. Восприимчивость к вирусу гепатита Е всеобщая, поражаются преимущественно взрослые, чаще мужчины.
Заболевание эндемично, распространено преимущественно в районах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Гепатит Е широко распространен в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. Среди стран СНГ эндемичные районы имеются в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане. В России описана вспышка в Сибири.
Подъемы заболеваемости гепатитом Е отмечаются на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к HAV, т. е. у лиц с анти-НАV. Характерна сезонность, совпадающая с периодами подъема заболеваемости вирусным гепатитом А, а именно осенне-зим- ний период, в жарких странах сезон дождей. Нередко не совпадает динамика заболеваемости гепатитом Е и распространяемыми преимущественно водным пу-
тем брюшным тифом, острой дизентерией Флекснера. Это обусловлено способностью вирусов в отличие от бактерий профильтровываться в грунтовые воды через верхние слои почвы.
В эндемичных странах гепатит Е больше распространен в сельской местности и небольших городах. При этом отмечена невысокая контагиозность в семьях больных.
После перенесенного заболевания формируется напряженный типоспецифический иммунитет. Хронического носительства НЕV и хронических форм гепатита Е не описано.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Изучены недостаточно, однако имеются данные о цитопатогенности вирусного гепатита А, обусловливающей выраженность некробиотических изменений печеночной ткани.
Клиническая картина. По клиническим проявлениям гепатит Е близок гепатиту А. Инкубационный период составляет 10 – 60 дней, чаще – 30 – 40 дней. Начинается заболевание постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже – непродолжительной лихорадки. В этот период больных беспокоят слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных – тошнота, рвота. Характер-
ны боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Возможно повышение температуры тела, но довольно редко и не выше 38 °C.
Желтушный период обычно длится 1 – 3 нед., для него характерны потемнение мочи, ахолия кала, желтуха кожи и склер, увеличение печени, как правило, она выступает из-под реберной дуги на 3 – 6 см. При обследовании выявляется гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз. С появлением желтухи, в отличие от гепатита А, симптомы интоксикации не исчезают, по прежнему сохраняются слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи.
Хотя гепатит Е протекает преимущественно в легких и среднетяжелых формах, при нем чаще, чем при гепатите А, регистрируются тяжелые формы. У части больных, особенно взрослых, гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально. Отличительной особенностью тяжелых форм являются гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми фор-
мами болезни и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Клинически геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными.
Для гепатита Е характерно тяжелое течение у беременных во второй половине беременности с высокой частотой неблагоприятных исходов заболевания. Резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов или сразу после них. В большинстве случаев происходит антенатальная гибель плода. Тяжесть болезни наступает в течение первой недели желтушного периода, отмечается часто бурное развитие острой печеночной энцефалопатии со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. У больных нередко развивается гемоглобинурия с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-по- чечный синдром отличает тяжелую форму гепатита Е.
Период реконвалесценции длится 1 – 2 мес., происходит инволюция клиники и постепенная нормализация биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный.
Общая летальность во время вспышек составляет 1 – 5 %. Исключение составляют беременные во второй половине беременности, у которых высока летальность. Неблагоприятное течение заболевания характерно при суперинфицировании вирусом гепатита Е больных хроническим вирусным гепатитом В, в таких случаях летальность может достигать 75 – 80 %.
Диагностика. Разработаны диагностические тестсистемы для выявления антител к вирусу гепатита Е методом ИФА, который позволяет выявить анти-HEV IgМ и/или IgG. Антитела класса IgМ обнаруживаются в сыворотке от 2 до 24 нед. после острого начала болезни. Анти-HEV IgG также появляются через 2 нед., и обычно их титр начинает снижаться после 2 лет, хотя иногда высокие титры могут наблюдаться в течение многих лет.
Лечение. Больные подлежат лечению в инфекционном стационаре, а отделение, куда госпитализируются беременные, должно быть оборудовано по типу малой операционной для проведения родов и абортов.
Лечение больных легкими и среднетяжелыми формами проводят по общепринятой схеме, аналогичной лечению гепатита А (диета, лечебно-охранитель- ный режим, при необходимости – дезинтоксикационные средства). При тяжелых формах гепатита Е лече-
ние проводится в отделениях или палатах интенсивной терапии. В этих случаях проводится дезинтоксикационная терапия, которая включает внутривенное введение гемодеза, 5 – 10 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Желательно назначение ингибиторов протеаз. В целях профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы.
Особого внимания и соблюдения принципов акушерской тактики требуют больные во второй половине беременности. При этом необходимо придерживаться следующих правил: регулярное наблюдение; интенсивная терапия основного заболевания в условиях максимального физического и психического покоя; профилактика и лечение геморрагического синдрома; своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (боли в пояснице, внизу живота, повышение тонуса матки, появление кровянистых выделений из половых путей); лечение угрозы прерывания беременности.
В случаях начавшегося аборта и родов необходимо обеспечить полноценное обезболивание на каждом этапе, особенно при акушерских операциях и пособиях. Следует стремиться к укорочению периода родов.