12. Гипотрофия плода. Этиология, диагностика, лечение.

Гипотрофия плода. Нередко возникает при заболеваниях матери (токси­козы, гипертоническая болезнь, пиелонефрит и др.), которым сопутствуют на­рушение доставки плоду кислорода и питательных веществ.

Задержка развития плода может быть обусловлена генетическими факто­рами (фенилкетонурия и др.). Имеют значение несбалансированное питание в период беременности, курение, употребление алкоголя, действие других по­вреждающих факторов.

Гипотрофия характеризуется задержкой роста и массы тела (особенно); обычно масса тела не соответствует росту плода (маловесный плод). Морфо­логическим признакам гипотрофии сопутствуют задержка созревания важней­ших функциональных систем плода и новорожденного, ответственных за осу­ществление адаптационных механизмов. Гипотрофия наблюдается среди недоношенных — показатели развития ниже показателей для данного периода внутриутробной жизни и доношенных плодов (новорожденных).

Гипотрофия и функциональная незрелость плода предрасполагают к воз­никновению асфиксии в родах, родовых травм, заболеваний в периоде новорожденности.

Распознавание гипотрофии плода осуществляется путем детального обс­ледования беременной и плода традиционными методами (пальпация, измере­ние роста, бипариетального размера головки и др.), а также методом ультра­звуковой фотометрии, которая позволяет определить рост, бипариетальный размер головки (при гипотрофии меньше на 2 см и более), объем грудной клетки плода.

Профилактика гипотрофии плода сводится к соблюдению беременной об­щего гигиенического режима, правильному питанию, своевременной диагно­стике и лечению осложнений беременности.

Для лечения гипотрофии применяют сосудорасширяющие и спазмолити­ческие средства (эуфиллин, компламин и др.), сигетин (улучшает маточно-пла-центарное кровообращение), метионин и другие белковые препараты, глюко­зу, витамины и корригируют недочеты питания беременной.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Под гипоксией плода подразумеваются патологические состояния, развивши­еся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденно­го занимает одно из первых мест. Частота гипоксии плода составляет 4—6%, а в структуре перинатальной заболеваемости — 21—45%.

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипок­сию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие: 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, ин­токсикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие); 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованной внутриут­робной инфекции, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) пре­кращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенса­торно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изме­нения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикамен­тозных воздействий (обезболивание родов).

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый. Факторами, обеспечиваю­щими адаптацию плода к гипоксии, являются:

1. увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

2. повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

3. высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последова­тельно происходят следующие процессы:

1. увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

1. возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

2. повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значитель­ной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает систем­ное кровообращение плода;

3. перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишеч­ном тракте и теле плода;

4. увеличение сердечного выброса;

5. возрастание систолического артериального давления и центрального ве­нозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функ­циональных резервов и появлением первых признаков истощения компенса­торно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного глико­лиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребле­ние тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрес­сирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжи­тельность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желу­дочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное дав­ление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабже­нием подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенса­торно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напря­жения кислорода и возрастанию Р_С02> развитию и прогрессированию метаболиче­ского ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутри­клеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуля­ции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давле­ние, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функцио­нальную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточ­ного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усу­губляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

Диагностика. При диагностике гипоксии плода необходима комплекс­ная оценка результатов различных методов исследования.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функ­циональным состоянием плода во время беременности и в родах является реги­страция его сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятель­ности плода определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НОТ), степ-тест и контрактильный стрессовый (КСТ) тесты. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение ЧСС до 80 уд/мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома явля­ется плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса ОК5, его увеличение свыше 0,07 с, увеличение интервала Р0.до 0,12 с и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере ЧСС необходимо использовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160 уд/мин. Низкий вариационный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (моно­тонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком риске для плода. Анализ сердечного ритма и его реактивности у плода в последнем триместре беременно­сти должны проводиться с учетом его функционального состояния (активное или спокойное). Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30— 40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не ме­нее 60 мин.

Учащение сердцебиений плода на 15—35 ударов в ответ на шевеление (поло­жительный «миокардиальный рефлекс» или реактивный НСТ-тест) характеризует нормальное его состояние. НСТ-тест свидетельствует о гипоксии плода при нали­чии брадикардии, которая определяется как снижение ЧСС на 40 уд/мин по сравнению с базальной ЧСС (90 уд/мин), зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120—160 уд/мин. При гипоксии плода либо возни­кает монотонность ритма ЧСС без физиологических ее колебаний, либо появля­ется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется, в свою очередь, реакцией

ЧСС плода. При гипоксии внутриутробного плода ЧСС либо возрастает (более 160 уд/мин), либо (при выраженной гипоксии) снижается (менее 120 уд/мин). Наиболее неблагоприятно появление монотонности ритма (10—50% тахограммы). При своей распространенности окситоциновый тест имеет ряд проти­вопоказаний: угроза прерывания беременности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего гестоза.

Проводятся пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме задерж­ка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд/мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе — учащение ЧСС плода. Осо­бенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается пара­доксальная реакция или отсутствие изменений ЧСС.

При холодовом тесте (термическая проба) происходит уменьшение ЧСС в пределах 10 уд/мин, при гипоксии изменения ритма отсутствуют или реакция бывает извращенной.

При всех перечисленных тестах наиболее показательны длительность и ско­рость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода. Весьма информативным следует считать окситоциновый тест.

В настоящее время разработан способ определения функционального со­стояния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ при непосредственном воздействии на плод звуком [Айламазян Э. К., 1984]. В качестве звукового раздражителя служит звуковой сигнал частотой 3 кГц, длительностью 5 с, интенсивностью 95—100 дБ. При физиологически протекающей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение ЧСС в пре­делах 15—20 уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение (не более чем на 1—8 уд/мин) свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, неопосредованной через организм матери, реализуется через слуховой анализатор плода и мо­жет быть использован как для оценки интегративной функции слухового ана­лизатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом.

В настоящее время установлено, что значительное снижение двигательной активности плода является угрожающим признаком. Большую информатив­ность несут ощущения самой беременной шевелений плода, поскольку совпа­дение ее субъективных ощущений с данными объективного исследования на­блюдается в 82—87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает движения плода (5 или более движений плода — показатель хорошего состо­яния плода).

Достоверность оценки состояния плода повышается при комплексном анали­зе различных характеристик.

В 1980 г. Р. Маппищ и соавт. предложили оценивать биофизический профиль плода на основании 5 переменных величин (табл. 22) и рекомендовать лечение (табл. 23).

В последние годы в связи с разработкой и внедрением ультразвуковой диаг­ностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения ско­рости кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать—плацента—плод. Первое исследование рекомендуется прово­дить уже на 16—20-й неделе беременности, так как в этот период можно вы- явить нарушение в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно может быть установлено на осно­вании КТГ плода. Допплерометрия помогает установить качественные измене­ния кровообращения плода. С помощью кордоцентеза (пункция пуповины), анализируя полученные пробы крови, можно получить количественные данные рН крови, гликемии, Р_со , Р₀ . Однако применение этого метода, кроме наличия аппаратуры, требует высокой квалификации врача, поэтому пока используется в крупных акушерских стационарах.

Применение наиболее информативных биофизических методов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров фетоплацентарной системы.

Определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность своевременно выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременно­сти. Прогностически неблагоприятным является отсутствие роста активности ОЦ по мере прогрессирования срока беременности, повышение ее по сравнению с уровнем у здоровых женщин, а также резкое понижение активности ОЦ сыво­ротки крови.

Внедрение в практику радиоизотопных методов диагностики позволило опре­делять содержание плацентарного лактогена в сыворотке крови беременной. Кон­центрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме — 10 мгк/мл в 36 нед., с некоторым снижением к моменту родов). При плацентар­ной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода — в 3 раза.

К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариетального размера голов­ки плода, толщину и площадь плаценты.

Указанные методы диагностики гипоксии плода применимы во время бере­менности и в I периоде родов, но наибольшее значение приобретают электро- и фонокардиография плода. Наиболее информативным является изменение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд/мин) и брадикардия (ниже 100 уд/мин) должны расцениваться как симптом тяжелой гипоксии.

В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинаю­щейся асфиксии плода. На фоне периодически изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реакции сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

1. Раннее снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, выражается замед­лением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлектор­ный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нарушением газообмена.

2. Позднее замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ЧСС через 20—40 с после завер­шения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в меж­ворсинчатом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время, так же как и на восстановление первоначального уровня газообмена, что и проявляется из­менением ЧСС плода.

3. Существует изменчивая форма снижения частоты; ее связывают с патоло­гией пуповины.

Признаком гипоксии плода является позднее замедление ЧСС плода. Цен­ность этого признака состоит в возможности получения ранней информации о состоянии плода, когда ЧСС в паузе между схватками нормальна. Дополнением к электрокардиографии в родах в группах высокого риска является обнаруже­ние мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также определение КОС крови плода, полученной из предлежащей головки. Повторное подтверждение ацидоза (рН <7,2) является показанием к немедленному родоразрешению.

Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности (поздние гестозы, резус-конф­ликт, перенашивание), эксграгенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровообращения, снятие метаболического ацидоза у плода.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода остается кислородотерапия. Кислород необходимо вдыхать по 10—15 мин в количестве 10—12 л/мин с такими же интервалами. Длительное (более 30 мин) вдыхание чистого кислоро­да может привести к гипероксидации и к окислению сурфактанта, что снижает поверхностное натяжение альвеол и полноценное расправление легких. Чрез­мерное насыщение крови плода кислородом приводит к снижению кровотока через артериальный проток, уменьшению сопротивления легочных сосудов пло­да, сужению сосудов пуповины.

С целью активации окислительно-восстановительных процессов, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице внутривенно вводят глюкозу: либо 20—40 мл в виде 40% раствора струйно, либо 200—300 мл в виде 10% или 5% раствора капельно с добавлением 2—4 мл 1% раствора сигетина и соответствующих количеств инсулина или 3 мл 5% раствора унитиола и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токолитики (β-адреномиметики) — гинипрал, партусистен, беротек, алупент, а также эуфиллин, курантил, трентал.

С целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких и профилак­тики дыхательной недостаточности новорожденных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать синтети­ческий глюкокортикоид дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием "должен быть не позднее чем за 24 ч до родоразрешения. Разовая доза — 1 мг, суточная — 4 мг, курсовая — 12 мг. При затянувшихся преждевременных родах дексаметазон назначается по 1 мг через 6 ч. Последний прием дексаметазона должен быть проведен не менее чем за 6 ч до родоразрешения.

Для ускорения созревания легких плода используют также этимизол либо в виде ежедневных внутривенных инъекций — 1 мл 1,5% раствора в 1ОО мл изо­тонического раствора натрия хлорида или глюкозы, либо по 1/4 таблетки (0,025 г) 2 раза в день. За 3—4 ч до родоразрешения при выявлении гипоксии плода можно ввести внутривенно капельно 2 мл 1,5% этимизола в 200 мл 5% раствора глюкозы, тем самым уменьшить вероятность развития дыхательной недостаточности у новорожденных. Назначение дексаметазона и этимизола

особенно важно при проведении преждевременных родов, осложнившихся ги­поксией плода.

Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин, о зрелости легких внутриутробно­го плода можно судить по коэффициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2:1 считается показанием к проведению профилактики синдрома дыхательной недостаточ­ности.

+При хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефици­том массы за счет потери липидов, что предопределяет потребность в послед­них. Неблагоприятное соотношение между массой тела и его поверхностью вызывает необходимость в больших затратах энергии, основным источником которой у новорожденных также являются липиды. Увеличенный расход липи­дов способствует развитию гликемии. На этом основано использование экзо­генных фосфолипидов (в виде эссенциале). Эссенциале способствует улучше­нию плацентарно-маточного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением его массы. Схема применения эссенциале при хронической гипок­сии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл препарата (в ампулах) внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновре­менным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родоразрешения. После родов показано продолжение лечения новорожденного: по 1—2 мл раствора эссенциале внутривенно в 5—10 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплексе эссенциале позволяет значительно повысить эффективность лечения хронической гипоксии на фоне отставания плода в развитии.

13. Особенности ведения беременности с резус отрицательной принадлежностью крови.

Частота несовместимости в супружеских парах ок. 13%. Частота Гемолитической Болезни Новорожденных ок.0.5%. Антенатально погибает 13% детей, интранатально 1% , постнатально- 40%. В последующих периодах высок процент инвалидизации детей, отставание в физическом и психическо развитии.

Ребенок наследует группу крови и резус от обих родителей. В системе АВ0 существует 4 оснсвные группы и 15 подгрупп. В системе Rh - 3 под- группы: Rh(+) = C,D,E ; Rh(-) = c,d,e.

На плодные антигены (АГ) вырабатываются антитела (АТ) матери → комплекс повреждений кроветворной сисемы плода. Гемолиз → увеличение числа молодых эритроцитов, увеличение билирубина → интоксикация и повреждения внутренних органов. Сердечно-сосудистая недостаточность, белковообразвательная недостаточность печени, недостаточнось мочевыделительной системы, билирубиновая энцефалопатия.

Клинически выделяют 3 формы ГБН.

АНЕМИЧЕСКАЯ форма -- снижен Hb ( в норме до 120 г/л). Одновременно снижается объем гематокрита ( в норме 30-40% ). Изменяются белковые фракции крови, уровень глюкозы и снижается pH крови( в норме 7,45 (в/у); сниженной считают ниже 7.35)

ЖЕЛТУШНАЯ---прокрашиваются все органы, покровы и воды.В водах зелноватый меконий ( в/у гипоксия плода), м.б. в/у гибель.

ОТЕЧНАЯ ---отек клетчаткии кожи, асцит, сердечно-сосудистая недостаточность, билирубиновая энцефалопатия.

По классификаци ВОЗ различают:

-- гемолитическая анемия без желтухи и анасарки

-- гемолитическая анемия с желухой

-- гемолитическая анемия с анасаркой.

АТ в основном приобретают во время беременности Rh(+) плодом. Во время первой беременности титр АТ незначительный. При попадании 0.25 мл крови плода матери иммунизируются 9% женщин, при попадании 3мл -- 20%.

Попаданию АГ способствуют инфекционные заболевания-- изменяют проницаемость сосудистой стенки. ГБ м.б. и по лейкоцитарным и лимфоцитарным АГ.

ТЕЧЕНИЕ КОНФЛИКТНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Самопроизвольные выкидыши на любом сроке (0-- 28 нед.). Преждевременые роды 22-36нед. Преждевременные роды неравноценны по массе и жизнеспособности плода. Недоношенные дети массой от 500 до 2600 грамм, длиной до 46 см. С незрелой ЦНС, сердечно-сосудистой системой, дыхательной стемой. К тому же они страдают гемолитической болезнью.

Недоношенных детей делят на три группы:

22-28 нед. --- 500-1000 гр. длиной до 36 см

28-33(34) нед. --- 1000-1900 гр.--- уже способны выжить

33-36 нед. , 1900- 2600 гр. --- почти зрелые плоды.

Возможно привычное невынашивание -- 2 и более. Часто присоединяются тяжелые формы гестозов, многоводие и отек плода, пороки развития плода; анемия беременных -- 1я степень Hb = 110- 100г/л; 2я -- 100-90 г/л; 3я -- 90-80г/л .

В родах несвоевременное отходение вод, слабость родовой деятельности (до 20% ) , кровотечения и ДВС. В послероовом периоде - инфекцинные осложнения у матери и новороженного, м.б. сепсис.

ДИАГНОСТИКА

1. УЗИ - многоводие , в/у пороки развития( ВПР), утолщение плаценты за счет обильного развития ворсин ^#& фетоплацентарная недостаточность → гипотрофия плода, симетричное и несиметричное прогрессирующее отставание в развитии. Асцит , двойной контур на головке, увеличение печени и селезенки.

2. КТГ - прямое и непрямое ЭКГ плода.

3. Хорионбиопсия и плацентобиопсия - определяю пол и группу крови ребенка на 8-9 неделе. На 9-10 нед. определяют Rh плода.

4. Амниоцентез - оптическая плотность ( билирубин), б/х исследование белков в околоплодных водах ( белок ; сахар/ в норме 1.2 ммоль/л / pH, в норме 7.45-7.35 ; креатинин.

5. кордоцентез (пункция пуповны ) -- производится при сроках более 20 нед. Под контролем УЗИ видны сосуды пуповины, иглой дианетром 1мм производят забор крови из вены пуповины. Определяют: группу крови, Rh, Hb, гематокрит. Можно перелить кровь или эритроцитарную массу внутриутробному плоду.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ КОНФЛИКНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Конфликты по системе АВ0 , Rh. Всем женщинам определяют группу крови и резус-фактор. При отрицательном Rh исследуют Rh мужа. В 8-9 недель хорионбиопсия, параллельно диагностируется тромбоцитарная пурпура. В 20 нед. при благоприятном течении беременности - УЗИ. Если существует конфликт выявляют АТ в реакции Кумбса (полные и неполные АТ).

Витамины А,В,С,Е - улучшают состояние сосудистой стенки).Можно провести УФО терапию, подсадка кожного лоскута от мужа к жене( лимфоциты мужа супрессируют конфликт ). Начиная с 20й нед. делаю УЗИ. При нарастании асцита, отека и т.п. --- хордоцентез. Делают обменное переливание крови плоду( Н., 250 мл забирают и после этого вливают 250 мл свежей крови). обменное переливание делаю несколько раз по мере необходмости. В 33-34 нед. женщину дгоспитализируют и в 37 нед. родоразрешают.

Если в анамнезе есть мертворождения или гибель детей от гемолитической болезни женщину госпитализируют в 32 нед. Родоразрешение ведут самым щадящим способом.

ИММУНИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. В ЕВРОПЕ если была конфликтная беременность, в первые 72 часа после ее окончания вводят Ig D -- снижение титра АТ.

14. Преэклампсия. Клиника ,диагностика, лечение.

Преэклампсия (praeeclampsia). При неправильном режиме и лечении нефропатия может перейти в преэклампсию. Иногда преэклампсия развивается быстро на фоне предшествовавшей водянки.

Клиническая картина характеризуется наличием отеков, гипер-тензии и протеинурии. Обычно эти симптомы при переходе нефропа­тии в преэклампсию нарастают и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением функций центральной нервной системы, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутри­черепного давления и отеком мозга. К гипертензии, отекам и протеи­нурии присоединяются головная боль, ощущение тяжести в области лба и за­тылка, расстройство зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек и т. д.); заторможенность или возбужденное состояние. Иногда бывают боли в подло­жечной области. Головная боль и расстройство зрения указывают на наруше­ние мозгового кровообращения; нарушение зрения может быть связано с из­менениями в сетчатке глаза (отек, кровоизлияние, отслойка). Нарушения функций кровеносных сосудов, почек, печени и обмена веществ при пре-эклампсии более выражены, чем при нефропатии. Нарастают степень кисло­родного голодания тканей и ацидоз.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы (без пере­хода в эклампсию). Могут произойти преждевременная отслойка плаценты и другие осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может вызвать его гибель до рождения или во время родов.

Лечение основано на принципах, принятых для терапии эклампсии в связи с единством сущности патологических процессов, совершающихся в организме беременной (роженицы) при указанных формах тяжелого поздне­го токсикоза.

Необходима немедленная госпитализация. В стационаре больную поме­щают в специальную комнату, устанавливают постоянное дежурство (боль­ную ни на минуту не оставляют одну), устраняют все раздражители (шум, яр­кий свет, волнующие моменты). ,

В течение первого дня дают только фруктовые соки в небольших количе­ствах (300-400 мл в сутки) или фрукты (500-800 г); другая пища не разрешается.

При правильном лечении обычно удается предотвратить переход в эклампсию и состояние женщины улучшается настолько, что она может до­носить беременность. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в те­чение 4—5 дней, а также при возникновении кровоизлияния в глазное дно, резкой олигурии и протеинурии показано прерывание беременности.

Вопр № 6-П_______Эклампсия .Современные методы лечения. Учение Строганова, Бровкина.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсия — высшая стадия развития позднего токсикоза, возникающая обычно на фоне преэклампсии и нефропатии. Это тя­желое состояние характеризуется комплексом сложных симптомов, указываю­щих на нарушение деятельности всех важнейших систем и органов. Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопрово­ждающиеся потерей сознания (кома).

Эклампсия чаще возникает во время родов (48 — 50 случаев из 100), реже — во время беременности (28 — 29%) и после родов (22—23%), чаще встречается у первородящих, а также у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, нейроэндокринными и другими нарушениями, причем у первородящих (особенно пожилых) наблюдается чаще, чем у повторнородя­щих.

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, ко­торые наслаиваются на существующие симптомы преэклампсии или нефропа­тии. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной бо­ли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.

1. Предсудорожный период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз, углы рта опуска­ются. Этот период длится 20 — 30 с.

2. Период тонических судорог. Происходит тетаническое со­кращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, ли­цо синеет (тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 — 30 с.Он наиболее опасен для матери и плода.

3. Период клонических судорог. Возникают бурные судо­рожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изорта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

4. Период разрешения припадка. После прекращения судо­рожного припадка больная некоторое время находится в коматозном состоя­нии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится часами.

Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры, дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находя­щейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог. Количе­ство припадков бывает различным: от 1—2 до 10 и более. При современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не превышает 1—2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматоз­ное состояние. Бессудорожная форма эклампсии наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.

Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, пре­кращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают, что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.

Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желу­дочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной, эндо­кринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные про­дукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках, плаценте, желудоч­но-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кро­воизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические изме­нения в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают значительной степе­ни в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, со­держание в моче белка и цилиндров повышается. В плаценте нередко возни­кают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии неред­ко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (ане­мия) и плода (асфиксия).

Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка.

Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кро­воизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повре­ждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припад­ков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция по­чек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного проявления последствий эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия), нервной системы (го­ловные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.

Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, приводят к нарушению условий развития плода. Он нередко ро-

ждается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период но-ворожденности у этих детей выше обычной.

В настоящее время смертность женщин от эклампсии снизилась благода­ря правильной системе профилактики и ее лечения.

Диагностика при типично протекающей эклампсии не представляет особых затруднений. Распознаванию заболевания способствует наличие при­знаков предшествовавшей нефропатии или преэклампсии. Эти признаки иног­да бывают мало выражены, но при тщательном обследовании больной выя­вляются всегда. В некоторых случаях приходится проводить дифференциаль­ную диагностику между эклампсией и гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Кома­тозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уреми­ческой комы.

Профилактика эклампсии является главным спосо­бом борьбы с этой патологией. Этой работе в родовспомога­тельных учреждениях уделяется очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и во время патро­нажных посещений; 3) особо тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов (гипертониче­ская болезнь, пороки сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тирео­токсикоз, заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевре­менное выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается предупредить возникнове­ние эклампсии.

Лечение должно проводиться с учетом тяжести клинической картины и неблагоприятных последствий эклампсии для матери и плода. Известно огромное число методов, предлагавшихся в прежние годы многими авторами разных стран. Некоторые из них сохранили лишь исторический интерес как по­казатель эволюции взглядов по вопросу этиологии и патогенеза эклампсии, а многие вообще утратили всякое значение. Перечислить все существовавшие способы лечения эклампсии не представляется возможным, поэтому следует отметить лишь главные направления.

Для первого направления характерны крайний консерватизм, невмеша­тельство в родовой процесс при одновременном проведении медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание. Другое направление — актив­ная терапия, стремление к немедленному родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции. Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних направлений терапии эклампсии себя не оправ­дали.

Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.

В истории лечения эклампсии отмечается поворотный пункт, связанный с именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод ко­ренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения эклампсии и сыграл большую роль в отказе и от родоразрешения, и от крайнего консерватизма.

Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность сле­ дующих мероприятий.

1. Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; поме­щение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату;проведение клинических исследований, инъекций, катетеризации и других про­цедур под легким ингаляционным наркозом.

2. Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралги­драта в клизме, через 3 ч от начала лечения — 0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 н 21 ч — по 1,5 г хлоралгидрата; в те­чение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).

3. Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

4. Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.

5. Кровопускание в пределах 400—300 мл.

В учреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.

С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были вне­сены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных положе­ний данного метода. Прежде всего потребовалась замена наркотиков, ко­торые угнетают центральную нервную систему и снижают диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное влияние на парен­химатозные органы, функции которых при эклампсии угнетены.

Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с кисло­родом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.

Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к следующему.

1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раз­дражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок судо­рог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения — обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, так­тильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную затемнен­ную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и лишние движения персонала. Подобные палаты для больных преэклампсией и экламп­сией предусмотрены в типовых планах строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна находиться акушерка, которая под руко­водством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение. Внутримышечно вво­дят 25 % раствор сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в те­чение суток. В последующие дни количество вводимого препарата обычно уменьшается.

Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиа-зинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное, проти-восудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят внутривенно по 1 — 2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза через 5 —8 ч в зависимо­сти от состояния больной).

Для обеспечения лечебно-охранительного режима в некоторых родовспо­могательных учреждениях применяют дроперидол (1 — 2 мл 0,25% раствора)

в сочетании с диазепамом (2 мл 0,5% раствора), а также другие нейролептиче­ские и транквилизирующие препараты.

При появлении признаков нового припадка (подергивание мышц лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, чтобы не допустить прикусывания языка; если припадок наступает, принимают меры, предупре­ждающие ушибы. При первом же вдохе необходима ингаляция кислорода или его смеси с закисью азота (1 : 1).

2. Важным принципом лечения преэклампсии и эклампсии является устра­нение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии. Гипотен­зивный эффект достигается в процессе лечения сульфатом магния, аминази­ном, а также в результате применения эуфиллина, который вводят внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г 2 — 3 раза в день) в зависимости от состояния больной. Назначают также дибазол, папаверин, по показаниям пентамин и др. При необходимо­сти, например при развитии эклампсии во время родов, применяют «упра­вляемую гипотонию» путем капельного внутривенного введения арфонада (0,05 — 0,1% раствора арфонада в 5% растворе глюкозы).

3. Дегидратационные средства занимают важное место в комплексной па­тогенетической терапии преэклампсии и эклампсии. щ. С этой целью используют маннитол (100—150 мл 10—15% раствора вну­ тривенно медленно) при отсутствии гипертензии и нарушения выделительной функции почек или фуросемид (лазикс) 20—40 мг один раз в день (при необ­ходимости дают повторно). Применяют и другие диуретические и дегидрата­ционные средства.

4. Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии, которые сопутствуют тяжелым формам позднего токсикоза, назначают белковые препараты (альбу­мин, протеин, растворы сухой плазмы). Для улучшения кровотока в системе капилляров и дезинтоксикации применяют глюкозоновокаиновую смесь (100 — 200 мл 10 — 20% раствора глюкозы, 10 мл 0,25% раствора новокаина) реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан). Указанная инфузионная терапия проводится при наличии у больной стабилизации диуреза и стабилизации артериального давления на невысоком уровне.

5. В комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия, способ­ствующая профилактике гипоксии у матери и плода, а также борьба с ацидо­зом (внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия).

Необходимо соблюдать принцип применения умеренных доз фармаколо­гических препаратов в определенной последовательности. Первоочередной является нейротропная терапия, способствующая устранению возбудимости нервной системы, а также снижению артериального давления и повышению диуреза. При недостаточном снижении артериального давления и отрицатель­ном диурезе используют средства, устраняющие спазм сосудов и гипертен­зию, а также применяют диуретические препараты. Гипотензивная терапия предшествует трансфузионной. Кровопускание как метод лечения преэкламп­сии и эклампсии в настоящее время не применяется (риск сосудистого шока; усиливаются гиповолемия и гипопротеинемия).

В результате комплексной интенсивной терапии удается устранить тя­желые проявления преэклампсии и эклампсии, сохранить беременность при наблюдении и поддерживающем лечении в условиях стационара. При недо­статочной эффективности лечения (выраженная гипертензия и протеинурия, общемозговые симптомы, кровоизлияния в глазное дно и др.) показано до­срочное родоразрешение.

При эклампсии, начавшейся во время родов, необходимо проводить лече­ние и стремиться к ускорению родоразрешения бережными методами. Цел е-

сообразно производить раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии зева на 3 — 4 см); при соответствующих условиях накладывают акушерские щипцы, делают поворот, экстракцию за тазовый конец.

Кесарево сечение производят по строгим показаниям, когда другие ме­тоды лечения не дают эффекта. Показаниями к этой операции служат не пре­кращающиеся, несмотря на лечение, припадки эклампсии, длительное кома­тозное состояние, кровоизлияния в глазное дно, ретинит, отслойка сетчатки, анурия и выраженная олигурия (с цилиндрурией и протеинурией), преждевре­менная отслойка плаценты и другие грозные осложнения при отсутствии ус­ловий для родоразрешения через естественные родовые пути.

При эклампсии, начавшейся после родов, проводят такое же лечение, как в период беременности.

Правильный выбор методов лечения эклампсии значительно улучшил ис­ход для матери и плода. В последние десятилетия отмечено значительное сни­жение материнской и перинатальной смертности.

За последние десятилетия в нашей стране произошло значительное сниже­ние случаев эклампсии.

+Беременные, перенесшие эклампсию, нуждаются в особо внимательном наблюдении и тщательном уходе. После родов ежедневно измеряют арте­риальное давление, каждые 2 — 3 дня делают анализ мочи. Необходимо вни­мательно следить за общим состоянием родильницы, деятельностью сердеч­но-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволю­ции половых органов. Нужно помнить о возможности возникновения септических послеродовых заболеваний, воспаления легких и других осложне­ний. После выписки из родильного дома производится детальное обследова­ние женщин и их детей, при необходимости назначается терапия, корригирую­щая нарушенные функции нервной, сосудистой, выделительной и других систем организма.

У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие токси­козы, нередко бывает понижена сопротивляемость инфекции, охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям среды. Поэтому такие ново­рожденные нуждаются в тщательном уходе и внимательном наблюдении.

15. Гипертоническая болезнь и беременность. Влияние на плод.

Гипертоническая болезнь у беременных встречается нередко. По неко­торым данным, гипертоническая болезнь была выявлена у 1,2% беременных в акушерском стационаре. Распознавание гипертонической болезни не пред­ставляет особых затруднений, если она возникла до беременности.

Диагноз основывается на следующих данных:

1) головные боли в анамнезе, гипертоническая болезнь выявлена до наступления беременности;

2) повышение артериального давления с ранних сроков беременности;

3) сни­жение артериального давления в середине беременности и повышение его в последние 3 мес беременности и в послеродовом периоде;

4) обнаружение патологических изменений со стороны сердца (акцент II тона над основанием сердца и над аортой, гипертрофия левого желудочка); на ЭКГ левограмма, высокий вольтаж зубцов комплекса QRS, снижен или отрицателен зубец Т_и, глубокий зубец S_m; 

5) наличие неврологических и церебральных симптомов;

6) изменения глазного дна (сужение, извитость, неравномерность калибра со­судов сетчатки, симптомы Салюса, Гвиста).

Диагноз гипертонической болезни во время беременности представляет значительные трудности, если он не был установлен до ее наступления. Он ос­новывается на следующих признаках: раннее (в первые 4 мес беременности) повышение артериального давления и отсутствие симптомов, характерных для токсикоза беременных (отеки, протеинурия, цилиндрурия). При постанов­ке диагноза необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической гипертензии, хронического пиелонефрита, позднего токси­коза беременных.

После распознавания гипертонической болезни у беременных необходимо установить стадию заболевания и решить вопрос о допустимости продолже­ния беременности. В I стадии беременность не противопоказана, во II стадии, особенно в фазе Б (по А. Л. Мясникову), беременность рекомендуется пре­рвать. Однако при настойчивом желании больной иметь ребенка беремен­ность может быть сохранена, но больная нуждается в систематическом на­блюдении и лечении. Беременность в III стадии заболевания наблюдается редко и ее следует считать категорически противопоказанной.

Течение беременности при гипертонической болезни часто бывает ослож­ненным. Наиболее часто встречаются недонашивание, возникновение поздне­го токсикоза, преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы, кровоизлияние в мозг, гипоксия и гипотрофия плода, мертворождае-мость. Установлено, что процент осложнений беременности у больных во II стадии гипертонической болезни значительно выше, чем в I стадии. Так, позд­ние токсикозы наблюдаются в 41,2 — 53% случаев, преждевременная отслойка плаценты — в 1,2%, внутриутробная асфиксия плода — в 5,3—13%, поздний выкидыш — в 8,8%, гипертоническая энцефалопатия — в 2%.

Течение гипертонической болезни во время беременности также имеет ха­рактерные особенности. Так, почти у половины больных артериальное давле­ние в первые 14 нед беременности повышается. В середине беременности оно часто понижается (в Т стадии болезни нередко до нормального уровня, во II стадии незначительно). В последние 3 мес беременности артериальное давле­ние в большинстве случаев повышается. В случае обострения заболевания, ко­торое может возникнуть при любом сроке беременности, артериальное давле­ние значительно повышается. Особенно неблагоприятно для женщины обострение заболевания в середине беременности, так как оно часто ослож­няется возникновением токсикоза, самопроизвольным прерыванием беремен­ности, внутриутробной гибелью плода. Обострение гипертонической болезни проявляется ухудшением самочувствия больной, усилением головных болей. кризами, изменениями глазного дна (иногда появляется симптом Салюса).

Гипертонический криз необходимо дифференцировать от преэклампсии:

1) криз может возникать при любом сроке беременности, реже во время ро­дов и в послеродовом периоде; преэклампсия развивается во второй половине беременности, в процессе родов, реже в послеродовом периоде;

2) при гипер­тоническом кризе не всегда отмечаются протеинурия, цилиндрурия; пре­эклампсия часто возникает на фоне выраженных симптомов нефропатии (оте­ки, протеинурия, цилиндрурия);

3) при кризе нередко наблюдаются парестезии — онемение пальцев, покраснение лица; ощущение жара, усиленное потоотделение; для преэклампсии эти признаки нехарактерны.

Течение родов у женщин, страдающих гипертонической болезнью, также имеет свои особенности: часто возникает преэклампсия, эклампсия, отмечает­ся повышенная кровопотеря в третьем периоде родов. В первые часы после родов артериальное давление часто значительно снижается (на 90—105 мм рт. ст.), а в последующие дни вновь повышается.

Лечение гипертонической болезни у беременных проводится индиви­дуально и зависит от стадии заболевания. Оно должно быть комплексным: охранительный режим, диетотерапия (достаточное количество углеводов и белков в рационе), медикаментозное лечение: дибазол по 2 мл 2 % раствора внутримышечно 1 — 2 раза в день, эуфиллин по 0,1 — 0,2 г 3 раза в день, резер­пин по 0,1—0,25 мг 2 —3 раза в день. Важное значение имеет психопрофилак­тическая подготовка к родам и обезболивание их. При повышении артериаль­ного давления показано введение 2 мл 2% раствора дибазола. При ухудшении состояния беременной во втором периоде родов показано извлечение плода с помощью акушерских щипцов. При нарушении мозгового кровообращения во время беременности или в первом периоде родов показано абдоминальное кесарево сечение под интубационным наркозом с применением релаксантов. На основании данных наблюдений установлено, что после родов заболевание прогрессирует у женщин, страдающих гипертонической болезнью II стадии; в стадии 1Б этого не происходит.

16. Хронический пиелонефрит и беременность. Ведение беременности. Влияние на плод.

Беременность и пиелонефрит. Пиелонефрит представляет собой инфекционно-бактериальное заболевание с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечек и почечной лоханки. Он может возникать впервые во время беременности (гестационный пиелонефрит, или пиелонефрит беремен­ных). Пиелонефрит, существовавший до беременности, может обостряться на ее фоне или протекать в хронической и латентной форме.

Предрасполагающими факторами для развития острого гестационного пие­лонефрита и обострения хронического пиелонефрита во время беременности являются нарушение мочевыделения, обусловленное изменением топографоанатомических взаимоотношений по мере роста матки, перестройка гормонального и иммунного статуса.

Гестационный пиелонефрит вызывают кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактер, протей, стрептококки, стафилококки, грибы, неклостридиальные анаэробы и др.

Заболевание возникает при воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, в половых органах, при наличии кариозных зубов, фурункулезе, панариции и других очагов инфекции, которая распространяется гематогенным, лимфогенным и восходящим (по стенке и просвету мочеточника) путям.\

Морфологическая картина заболевания характеризуется многочисленны­ми периваскулярными инфильтратами в интерстициальной ткани, которые при благоприятном течении заболевания рассасываются или частично замещаются соединительной тканью. При неблагоприятном течении пиелонефрита происхо­дит нагноение инфильтратов с образованием мелких гнойничков в корковом веществе почки или под капсулой (апостематозный пиелонефрит). Реже форми­руется абсцесс или карбункул почки.

Клиническая картина. Гестационный пиелонефрит чаще всего возника­ет на 22—28-й неделе беременности или на 2—5-й день послеродового периода. В острый период заболевания беременные жалуются на внезапное ухудшение само­чувствия, слабость, головную боль, повышение температуры тела, озноб. Одновре­менно появляются дизурические нарушения, боли в реберно-поясничном углу.

Наличие инфекционного процесса в почках и активация иммунного ответа организма беременной приводят к угрозе отторжения плодного яйца: появляют­ся клинические признаки угрожающего или начавшегося выкидыша или преж­девременных родов.

Диагностика.

В моче обнаруживаются лейкоциты, бактерии, небольшое количество белка.

Бактериологическое исследование мочи помогает установить вид возбудителя заболевания и чувствительность к антибиотикам. УЗИ почек применяют для выяснения состояния чашечно-лоханочной системы.

Лечение.

Используются общие принципы терапии воспалительного про­цесса. Беременная госпитализируется в дородовое отделение родильного дома. В первые 24 нед. беременности возможна госпитализация в урологическое отде­ление. Обязателен постельный режим. Положение беременной на боку, проти­воположном локализации пиелонефрита, способствует лучшему оттоку мочи и ускоряет выздоровление. Этой же цели служит коленно-локтевое положение, которое периодически должна принимать беременная.

Диета должна быть щадящей с обильным кислым питьем.

Антибактериальная терапия проводится с учетом возбудителя заболевания и действия препарата на плод: предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам, обладающим широким спектром действия и не оказывающим вредного влияния на плод. Прием антибиотиков сочетают с антимикотическими препаратами: нистатином, леворином. Обязательно назначение витаминов. В качестве уроантисептиков можно использовать нитрофураны, нитроксолин, невиграмон.

Для улучшения оттока мочи применяют спазмолитики: но-шпу, баралгин, папаверин. При наличии симптомов интоксикации проводится детоксикационная инфузионная терапия.

При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения используют катетеризацию мочеточников, обеспечивающую отток мочи. В отдельных случа­ях прибегают к пункционной нефропиелостомии. Формирование абсцесса или карбункула почки требует хирургического лечения: декапсуляции, рассечения почки и даже нефрэктомии.

Ведение беременности и родов при гестационном пи­елонефрите. Параллельно с лечением пиелонефрита проводят терапию, направленную на сохранение беременности при угрозе ее прерывания и на улуч­шение маточно-плацентарного кровоснабжения. Вопрос о досрочном прерыва­нии беременности ставится в том случае, когда оказались неэффективными все средства и методы лечения. Роды проводятся через естественные родовые пути. Операция кесарева сечения производится только по строгим акушерским пока­заниям.

Беременность на фоне хронигеского пиелонефрита таит значительную опасность для матери и плода.

В качестве этиологического фактора хронического пиелонефрита, существо­вавшего до беременности, обычно выступают ассоциации микроорганизмов. Длительно существующий воспалительный процесс завершается склерозирова­нием интерстициальной ткани почки, сдавлением канальцев, что приводит к нарушению концентрационной функции нефрона. Прогрессирование заболева­ния способствует вовлечению в патологический процесс всех морфологических элементов коркового слоя почек — наступает ее сморщивание. Этот процесс прогрессирует медленно, в течение многих лет. Может приводить к развитию нефрогенной гипертензии. Наступившая беременность ухудшает течение пиело­нефрита.

С другой стороны, и пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода. К наиболее частым осложнениям от­носятся поздний гестоз, невынашивание беременности и внутриутробное инфи­цирование плода.

Клиническая картина. Хронический пиелонефрит, как правило, не имеет ярких проявлений. Только обострение хронического процесса делает кар­тину заболевания яркой, сходной с картиной острого гестационного пиелонеф­рита, и диагностика не представляет особых трудностей.

Диагностика. При хроническом пиелонефрите у беременной могут быть отчетливые жалобы на недомогание, быструю утомляемость, головную боль, периодически появляющиеся тупые боли в поясничной области. Поэтому для диагностики хронического пиелонефрита особое значение приобретают ла­бораторные методы исследования.

В анализе крови можно наблюдать незначительные изменения в картине крови: умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом формулы нейтрофилов вле­во. Более частым признаком является снижение количества гемоглобина и чис­ла эритроцитов. При исследовании мочи (не менее 3 анализов) выявляется лейкоцитурия, иногда — микрогематурия, часто — бактериурия, а в осадке — ураты, фосфаты, оксалаты.

Обяза­тельно УЗИ почек.

Лечение. При хроническом пиелонефрите назначают антибактериальные препараты (антибиотики, уроантисептики), спазмолитики, мочегонные средства, витамины, адаптогены (элеутерококк, аралия маньчжурская), липоевую кисло­ту, эссенциале, токоферола ацетат, десенсибилизирующие средства. Курс лечения составляет 10—15 дней. В стадии обострения хронического пиелонефрита про­водят лечение, как при остром гестационном пиелонефрите.

Ведение беременности и родов. В подавляющем большинстве случаев своевременное выявление и правильное лечение хронического пиело­нефрита обеспечивает благоприятный исход беременности. Роды проводятся через естественные родовые пути. Однако больные пиелонефритом относятся к группе высокого риска.

приходится проводить досрочное родоразрешение, показаниями для которого являются: отсутствие эффекта терапии гестоза, нарастание хронической фетопла-центарной недостаточности.

17. Сахарный диабет у беременных. Влияние на плод.

Сахарный диабет может возникнуть в различные периоды жизни до на­ступления беременности или же впервые проявиться во время беременности.

Клиническая картина сахарного диабета характеризуется су­хостью во рту, жаждой, поллакиурией и полиурией, повышенным аппетитом и вместе с тем похуданием и общей слабостью. При лабораторном исследова­нии обнаруживают сахар не только в моче, но и повышенное содержание его в крови, а также характерную сахарную кривую после нагрузки сахаром. При обнаружении сахара в моче необходимо исключить почечную глюкозурию.

Течение сахарного диабета при беременности имеет свои особенности. В первой половине беременности и в последние недели уровень сахара в кро­ви и моче снижается; во второй половине беременности, во время родов и по­слеродовом периоде (кроме первых дней) уровень сахара в крови и моче у значительного большинства больных резко повышается; нередко возникает ацидоз.

Беременность у больных сахарным диабетом часто протекает патологиче­ски. При сахарном диабете повышается процент самопроизвольных абортов, преждевременных родов, поздних токсикозов, нередко возникает многоводие, повышается число мертворожденных. Ввиду опасности перечисленных выше осложнений беременность некоторым больным сахарным диабетом противо­показана. Безусловные противопоказания к беременности возникают в сле­дующих случаях:

1) тяжелая форма сахарного диабета с частым возникнове­нием ацидоза;

2) осложнение сахарного диабета диабетическим гломерулосклерозом или ретинопатией;

3) внепанкреатический диабет;

4) заболевание сахарным диабетом обоих супругов (опасность наследственного сахарного диабета, врожденных пороков развития ребенка);

5) инсулинорезистентная и лабильная форма диабета;

6) сочетание диабета и резус-сенсибилизации ма­тери;

7) сочетание диабета и активного туберкулеза;

8) наличие в анамнезе при компенсированном во время беременности диабете повторных случаев ги­бели или рождения детей с пороками развития.

При первой явке беременной в женскую консультацию в ранние сроки (до 12 нед) необходимо предупредить больную о возможных осложнениях бере­менности, ухудшении течения диабета и сомнительном прогнозе для плода и предложить прерывание беременности. Если все же женщина настаивает на сохранении беременности, то она должна быть немедленно госпитализирова­на для всестороннего обследования и выбора лечения.

Лечение беременной, страдающей сахарным диабетом, должно быть комплексным и проводится совместно акушером и эндокринологом.

Су­точный пищевой рацион должен включать в среднем 300 — 350 г углеводов, 120 г белков, 50 г жиров, витамины С, группы В; рекомендуются также све­жий творог (содержащий метионин) по 200 — 250 г в день, овсянка.

Беременным, страдающим сахарным диабетом, чаще всего назначают ин­сулин: дозировка зависит от показателей глюкозурического и гликемического профиля больных.

Каждая больная должна быть госпитализирована во второй половине бе­ременности не позже 32 нед беременности для детального обследования и ре­шения вопроса о сроке родоразрешения. Искусственные преждевременные роды (не ранее 36 нед беременности) показаны при крупном плоде и снижении сахара в крови матери (опасность внутриутробной гибели плода, родовой травмы), прогрессирующем позднем токсикозе беременных, значительном многоводии. Роды, как правило, могут проходить через естественные родовые пути; нередко возникают затруднения при извлечении плечевого пояса плода в связи с большой массой, диспропорцией между размерами его головки и ту­ловища. Кесарево сечение производится в основном по акушерским показа­ниям. Во время родов необходимо введение инсулина. Лечение инсулином продолжается и в послеродовом периоде с учетом уровня сахара в моче и крови.

Новорожденные от матерей, больных сахарным диабетом, требуют тща­тельного обследования и при резком снижении сахара в крови — введения глюкозы; в дальнейшем необходимо проверять у них каждые 3 мес мочу на сахар, ограничивать углеводы.

18. Предлежание плаценты. Клиника, диагностика. Тактика ведения беременности и родов. Влияние на плод.

Предлежанием плаценты (placenta praevia) называется неправильное ее расположение: вместо тела матки плацента в той или иной степени захваты­вает нижний сегмент. Частота этого осложнения — 0,5—0,8% от общего чис­ла родов.

Классификация. Большинство современных авторов выделяют понятие «низкое расположение плаценты», когда край ее, находясь ближе 5 см (условная граница нормы) от внутреннего зева, при окончательном развертывании нижнего сегмента в родах частично захватывает его верхний отдел и может сопровож­даться кровотечением.

Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты:

1) цент­ральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний маточный зев;

2) боковое, при котором плацента час­тично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев;

3) краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.

Однако такое подразделение, правильное с научной точки зрения, не может удовлетворить практического врача, так как отражает взаимоотношения при сохраненной шейке матки во время беременно­сти или в самом начале родов, В клинической практике лишь при большом раскрытии маточного зева (около 5—6 см) удается диагностировать вариант предле­жания. Поэтому для лечащего врача целесообразнее пользоваться упрощенной классификацией — делением предлежания плаценты на полное и неполное (час­тичное).

Касаясь классификации предлежания плаценты, следует особо выделить редкие варианты, когда большая или меньшая часть ее захватывает не только нижний сегмент, но и шеечный ка­нал.

Этиология и патогенез.

К факторам, предрасполагающим к предлежанию плаценты, относятся разнообразные патологические из­менения матки. К ним принадлежат травмы и заболевания, сопровожда­ющиеся атрофическими, дистрофи­ческими изменениями эндометрия. Подобные изменения нередко явля­ются следствием многократных ро­дов, осложнений в послеродовом периоде. Поэтому предлежание пла­центы обычно возникает у пов­торнородящих (около 75%) и значи­тельно реже — у первородящих (око­ло 25%), имея явную тенденцию к учашению с увеличением возраст женщины. Дистрофические и атрофические процессы в эндометрии могут воз­никать в результате воспалительных процессов и выскабливаний матки в свя­зи с самопроизвольными и искусственными абортами. Несомненной причи­ной возникновения предлежания плаценты, а также шеечно-перешеечного предлежания и шеечной беременности является истмико-цервикальная недо­статочность. Среди факторов, способствующих предлежанию плаценты, следу­ет указать на генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубцы на матке, миому.

Некоторые экстрагенитальные заболевания, нарушающие кровообращение в органах малого таза, могут предрасполагать к формированию низкой плацентации и предлежания плаценты. К ним относятся болезни сердечно-сосудистой системы, почек и печени.

Издавна клиницисты обратили внимание на возможность миграции плацен­ты. Основной причиной ее является «поиск» ворсинками более благоприятных, чем нижние отделы матки (перешеек — нижний сегмент), мест для обеспечения необходимого питания плодного яйца. Поэтому плацента при предлежании обычно отличается от нормально прикрепленной: она тонка, увеличена в разме­рах, дифференцировка базального и лысого хориона задерживается, наступает во II и III триместрах беременности, а иногда не происходит вовсе. По этим же причинам предлежащая плацента захватывает глубокие слои нижнего сегмента. Ультразвуковое сканирование дает возможность в течение беременности про­следить миграцию плаценты (так называемая динамическая плацента) и место ее расположения (на передней, задней и боковой стенках матки). Нередко опре­деляемое в I триместре центральное предлежание ворсинчатого (ветвистого) хориона или плаценты к концу беременности переходит в низкое расположение плаценты. Миграция плаценты чаще наблюдается при локализации ее на пере­дней стенке матки.

Клиническая картина. Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение. В основе его лежит отслойка плаценты от стенок матки вследствие растяжения нижнего сегмента в процессе беременности, а затем быстрого развертывания его во время родов; ворсинки предлежащей плаценты, в силу ее недостаточной растяжимости, теряют связь со стенками матки. В зави­симости от вида предлежания плаценты кровотечение может возникнуть во время беременности или родов. Так, при центральном (полном) предлежании кровотечение нередко начинается рано — во II триместре; при боковом и крае­вом (неполном) — в III триместре или во время родов.

Сила кровотечения при полном предлежании плаценты обычно значитель­нее, чем при частичном. Первое кровотечение чаще начинается спонтанно, без всякой травмы, может быть умеренным или обильным. Иногда первое крово­течение может быть столь интенсивным, что сопровождается смертельным исходом, а неоднократные повторные кровотечения, хотя и весьма опасны (хроническая анемизация больных), по исходу могут быть более благоприятны­ми. У подавляющего большинства женщин после начала кровотечения возника­ют преждевременные роды. В начале I периода родового акта при предлежании плаценты сглаживание шейки матки и отслойка нижнего полюса плодного яйца приводят к обязательному отделению части предлежащей плаценты и усилению кровотечения.

Следует обратить особое внимание на то, что у ряда беременных имеются указания на наличие еще в I триместре кровянистых выделений из влагалища. Это весьма тревожный сигнал, свидетельствующий об угрозе выкидыша и о глубоком внедрении хориона в подлежащие ткани матки с разрушением сосудов. Данный признак встречается не только при предлежании плаценты, но и при еще более грозной патологии — шеечно-перешеечном предлежании плаценты, а также при шеечной и перешеечно-шеечной беременности.

Гипоксия плода также является одним из основных симптомов предлежания плаценты. Степень гипоксии зависит от ряда факторов, ведущими из которых являются площадь отслойки плаценты и ее темп.

При предлежании плаценты беременность и роды часто осложняются косым и поперечным положением плода, тазовым предлежанием, невынашиванием, сла­бостью родовой деятельности, нарушением течения последового периода в связи с врастанием плаценты, гипо- и атоническими кровотечениями в раннем после­родовом периоде, эмболией околоплодными водами и тромбоэмболией, восхо­дящей инфекцией. В отличие от правильно расположенной плаценты предлежа­щая плацента находится в области внутреннего зева, куда восходящим путем неминуемо распространяется инфекция, для которой сгустки крови являются весьма благоприятной средой. К тому же защитные силы организма значительно ослаблены предшествующими кровопотерями. Восхождению инфекции способст­вуют диагностические и терапевтические мероприятия, проводимые через влага­лище. Поэтому септические осложнения при предлежании плаценты возраста­ют в несколько раз.

Диагностика. Различные варианты предлежания плаценты обычно диаг­ностируют без особых трудностей. Если у женщины во II—III триместрах бере­менности из половых путей появляются кровянистые выделения, то, в первую очередь, следует думать о предлежании плаценты. Даже при хорошем состоя­нии и самочувствии, произведя лишь бережное наружное акушерское обследо­вание, больную незамедлительно, обязательно в сопровождении медицинского персонала, госпитализируют. Проведение влагалищного обследования в амбула­торных или домашних условиях является грубой ошибкой: оно может привес­ти к усилению кровотечения, инфицированию.

: в случае необходимости его производят в операцион­ном блоке, развернутом для выполнения немедленной лапаротомии. Даже при непроходимости шеечного канала через своды удается пальпировать мягкова­тую массу плаценты, перекрывающую высоко расположенную головку. В сов­ременных условиях ведущим диагностическим методом, подтверждающим с высокой точностью наличие и вариант предлежания плаценты, является ульт­развуковое сканирование. Ультразвуковое исследование не только позволяет диагностировать вариант предлежания плаценты, но и определить ее размеры, степень зрелости, площадь отслойки, а также соответствие развития плода гестационному возрасту.

Дифференциальную диагностику (табл. 20) проводят с заболеваниями, сопро­вождающимися кровотечением: 1) шеечно-перешеечным предлежанием плацен­ты; 2) шеечной и перешеечно-шеечной беременностью; 3) преждевременной от­слойкой нормально расположенной плаценты; 4) разрывом матки. В таблицу не включены кровотечения при разрыве варикозных узлов влагалища и раке шейки матки, так как они обычно легко диагностируются при обязательном в акушер­ской практике осмотре шейки матки и влагалища в зеркалах.

Лечение, Все беременные с предлежанием плаценты относятся к группе высокого риска, лечение их сугубо индивидуальное. В дородовом отделении, сразу после первичного обследования, следует наметить предварительный план ведения больной и передать ее под особое наблюдение медицинского персонала и дежурной бригады врачей. В дальнейшем после уточнения диагноза план под­тверждается или изменяется.

У одних женщин могут применяться консервативные методы лечения, у дру­гих плановое или срочное хирургическое вмешательство.

Избирая тот или другой метод лечения беременной, необходимо учитывать вариант предлежания плаценты, срок беременности, состояние родовых путей, а также плода, возраст женщины, сопутствующую акушерскую и соматическую па­тологию, исходы прошлых беременностей, но определяющим фактором является характер кровотечения.

Если кровотечение отсутствует, беременность недоношенная, то при любом варианте предлежания плаценты используют традиционные консервативные методы лечения, направленные на снижение сократительной активности матки, профилактику анемизации беременной и коррекцию состояния плода.

. Известны положительные результаты после наложения шва на шейку матки на уровне внутреннего зева, чем удалось сни­зить число преждевременных родов почти вдвое, а перинатальную смертность —в 4 раза.

Плановое кесарево сечение производится при полном предлежании плаценты на 38-й неделе беременности, не ожидая возможного кровотечения. Показанием к плановому кесареву сечению может служить частичное предлежание плаценты в сочетании с другой акушерской или соматической патологией.

Сильное, а также рецидивирующее (даже умеренное) кровотечение служит показанием к экстренному кесареву сечению независимо от срока беременно­сти, состояния плода и варианта предлежания плаценты. Следует знать, что критический объем кровопотери составляет 250 мл, после чего резко меняется тактика врача, потому что кровотечения при предлежании плаценты непред­сказуемы, темп кровопотери может быстро меняться. Умеренные кровотечения могут в считанные минуты перейти в массивные с развитием геморрагического шока.

Ведение рожениц с предлежанием плаценты требует индивидуального под­хода.

Во время родов показанием к абдоминальному родоразрешению является полное предлежание плаценты, а при частичном — обильное кровотечение при малых степенях раскрытия маточного зева и наличие сопутствующей акушерской патологии. Для предотвращения прогрессирования отслойки частично предлежа­щей плаценты в порядке подготовки к операции необходимо произвести амниотомию.

Абдоминальное родоразрешение является частым, но не фатальным методом. Если имеются частичное предлежание плаценты, незначительное кровотечение, головное предлежание плода и хорошая родовая деятельность при раскрытии шейки матки не менее 3—4 см, то бравшей пулевых щипцов (ни в коем случае не пальцем, приводящим к резкому усилению кровотечения) бережно, возможно шире вскрывают плодный пузырь. Головка быстро опускается, прижимает отде­лившуюся часть плаценты к плацентарной площадке, кровотечение обычно пре­кращается, и роды благополучно заканчиваются через естественные родовые пути. Однако, избрав консервативный путь ведения родов, акушер должен быть готовым в любой момент при возобновлении кровотечения изменить план веде­ния родов и произвести кесарево сечение. Эту операцию в случае предлежания плаценты в последние годы стали производить гораздо чаще, что привело к 10— 15-кратному уменьшению материнской и существенному снижению перинаталь­ной смертности.

Применяется типичная техника оперативного вмешательства: матка, как пра­вило, вскрывается поперечным разрезом в нижнем сегменте; предлежащая пла­цента не рассекается, а отслаивается, так как плод плохо переносит кровопотерю. После извлечения плода, приступая к удалению последа, можно столкнуться с тяжелой патологией — врастанием плаценты в шейку или в нижний сегмент мат­ки. Кровотечение резко усиливается. Для спасения жизни роженицы приходится прибегать к удалению матки.

при консервативном родоразрешении последовый и ранний послеродовой периоды представляют для матери не мень­шую, а даже большую опасность, чем период раскрытия или изгнания. Резкое снижение сократительной способности нижнего сегмента матки и (или) истин­ное приращение плаценты могут привести к массивному кровотечению, угро­жающему жизни матери.

+Исходы для плода (новорожденного). При нредлежании плаценты имеет место ограничение дыхательной поверхности, что нередко приводит к гипоксии, гипотрофии и ано­малиям развития плода. Новорожденные нередко рождаются с анемией.

19. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Клиника, лечение. Тактика ведения. Влияние на плод.

В норме плацента отделяется только после рождения плода. Если ее отделе­ние происходит раньше (во время беременности, в I или II периоде родов), то эта патология называется преждевременной отслойкой нормально расположен­ной плаценты. Частота ее колеблется в относительно широких пределах — от 0,05 до 0,5%. Эта патология относится к тяжелым формам осложнений бере­менности и родов, сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

Этиология и патогенез. Ранее основной причиной преждевремен­ной отслойки нормально расположенной плаценты считали механические фак­торы — травму живота, увеличение объема матки, а затем ее быстрое опорожнение (при многоводии, многоплодии, крупном или гигантском плоде), корот­кость пуповины, запоздалый разрыв плодного пузыря, дистрофические изме­нения эндометрия. В настоящее время большое значение 'в возникновении преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты придают из­менениям сосудов вследствие позднего токсикоза беременных, гипертониче­ской болезни или заболеваний почек. Механические и стрессовые факторы имеют определенное значение, особенно если они сочетаются с указанной пато­логией.

Многие современные авторы полагают, что в основе пускового механизма преждевременной отслойки плаценты лежит иммунологический конфликт меж­ду материнским организмом и тканями фетоплацентарного комплекса, в резуль­тате чего наступает отторжение.

Механизм отслойки заключается в образовании базальных гематом в ре­зультате патологических изменений сосудов децидуальной оболочки. Отграни­ченные гематомы, достигая значительных размеров, разрушают базальную плас­тинку и прорываются в межворсинковое кровяное русло. Возникают отслойка плаценты от стенки матки и сдавление плацентарной ткани образовавшейся гематомой. Макроскопически при частичной отслойке на материнской поверх­ности плаценты обнаруживаются фасетки («старая» отслойка) или сгустки кро­ви («острая» отслойка).

Микроскопически в зависимости от давности и площади отслойки плаценты выявляются различные изменения плаценты, соответствующие структуре острых и подострых геморрагических инфарктов. Особо благоприятным фоном для воз­никновения этой микроскопической картины является тяжелый поздний гестоз, при котором в сосудах плаценты отмечается массивное отложение фибрина с закрытием просвета капилляров, пролиферативный эндартериит, разрыв децидуальных артерий.

Клиническая картина.

Ведущими симптомами преждевременной от­слойки плаценты являются кровотечение и боли, остальные симптомы связаны с этими двумя: общая и локальная болезненность матки при пальпации, ее ги­пертонус, гипоксия или гибель плода.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты бывает лег­кой и тяжелой. Тяжесть патологии зависит от степени кровопотери, которая обусловлена как площадью отслойки плаценты (частичная, полная), так и ее быстротой.

При легкой степени тяжести общее состояние беременной или роженицы не страдает. Гемодинамические показатели остаются в пределах нормы. Сердцеби­ение плода не нарушено. Тяжелая степень отслойки плаценты сопровождается ухудшением состояния больной, вплоть до появления симптомов шока. Блед­ность кожных покровов, тахикардия, падение артериального давления быстро прогрессируют. Появляются и стремительно нарастают симптомы внутриматочной гипоксии плода, быстро наступает его гибель.

Кровотегение бывает внутренним, наружным и комбинированным. Даже при одинаковой кровопотере внутреннее кровотечение считается наиболее опасным и часто сопровождается геморрагическим шоком. Вид кровотечения зависит от локализации гематомы (рис. 87). Если гематома возникает в центре плаценты, то наружного кровотечения может не быть или оно появляется позже. Большая маточно-плацентарная гематома, не найдя выхода во влагалище, растягивает плацентарную площадку, и возникает маточно-плацентарная апоплексия, описан­ная А. Кувелером. Стенки матки пропитываются кровью, иногда проникающей в параметрий, при этом серозный по­кров может нарушаться, происходит разрыв матки с излитием крови в брюшную полость. Матка с массивны­ми кровоизлияниями имеет вид «мра­морной», сократительная способность ее резко снижается. На этом фоне час­то возникают проявления ДВС-синдрома за счет проникновения тромбопластических субстанций в мате­ринский кровоток.

Если отслойка плаценты происхо­дит по периферии, кровь даже при небольшой гематоме может быстро от­слоить плодные оболочки и кровоте­чение оказывается наружным. Цвет крови, вытекающей через влагалище при острой отслойке, алый, при от­слойке значительной давности — ко­ричневый, серозно-кровянистый с тем­ными сгустками. Состояние больной, как правило, соответствует видимой кровопотере.

Болевой синдром — чрезвычайно важный признак преждевременной от­слойки нормально расположенной пла­центы. Он возникает из-за растяжения серозной оболочки матки. Характер болей варьирует от слабых до интен­сивных.

Иногда боли отсутствуют, если отслойка плаценты произошла на незначительном участке. Диагноз в таких случаях устанавливается ретроспективно — при осмотре плаценты после родов.

Слабый или умеренно выраженный болевой симптом сопровождает отслойку, начинающуюся от края плаценты.

В тяжелых случаях внезапно возникают сильные, распирающие боли в животе, общее состояние резко ухудшается, нарушается гемодинамика: пульс и дыхание учащаются, АД быстро падает, кожные покровы бледнеют. Живот увеличен в объеме, матка в состоянии гипертонуса, очень болезненна при пальпации. Если отслоившаяся плацента расположена на передней или переднебоковой стенке матки, то можно определить мягковатую, болезненную выпуклость. Болевой син­дром нередко выражен в такой степени, что больная не дает дотронуться до живота. Быстро развивается картина геморрагического шока. Кровотечение чаще внутреннее. Оно сопровождается развитием ретроплацентарной гематомы.

Состояние плода зависит в первую очередь от площади и быстроты отслой­ки плаценты. Большинство авторов считают, что при острой отслойке менее 1/3 плаценты плод находится в состоянии гипоксии, при отслойке 1/3 и более плод всегда погибает. Гибель плода может наступить при отслойке меньшей площади плаценты, если она имеет морфологические или функциональные при­знаки недостаточности.

Диагностика. Преждевременная отслойка плаценты диагностируется на основании клинических признаков: боли в животе, повышение тонуса матки, признаки внутреннего и (или) наружного кровотечения, нарушение сердцебие­ния плода. Вероятность точного диагноза повышается, если эти симптомы появ­ляются у беременных с поздними гестозами, гипертонической болезнью, забо­леваниями, почек, недостаточностью кровообращения, при патологии сердца.

Современные диагностические методы, в первую очередь УЗИ, облегчают диагностику отслойки плаценты, дают возможность точно определить площадь отслойки и величину гематомы.

Дифференциальный диагноз проводят с предлежанием плаценты и разрывом матки (см. табл. 20). Сходные симптомы иногда имеет синдром сдавления нижней полой вены. Отсутствие болевого симптома, повышение тонуса матки, а также быстрое улучшение состояния больной и плода при перемене положения тела помогают исключить эту патологию.

Тактика ведения беременности и родов. При преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты необходимо предупреж­дать развитие геморрагического шока и ДВС-синдрома, а при их возникнове­нии — создавать условия, повышающие эффективность интенсивной терапии. Поэтому главной задачей лечения является бережное и быстрое родоразрешение. Остановить прогрессирование отслойки плаценты и кровотечение невоз­можно без опорожнения матки. Этому требованию отвечает абдоминальное кесарево сечение, которое после извлечения плода позволяет диагностировать маточно-плацентарную апоплексию и, следовательно, своевременно ампутиро­вать матку. Кроме того, в случае развития острой формы ДВС-синдрома чре­восечение обеспечивает возможность незамедлительного производства экс­тирпации матки.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, воз­никшей в конце I или во II периоде родов, особенно если она обусловлена механическими факторами (короткость пуповины, излитие околоплодных вод и т. д.), роды могут быть закончены через естественные родовые пути. Принцип быстрого опорожнения матки остается неизменным и в этих случаях. В зависи­мости от акушерской ситуации родоразрешение проводится с помощью акушерс­ких щипцов или вакуум-экстрактора, извлечением за ножку или с применением плодоразрушающих операций. У всех женщин после окончания родов через естественные родовые пути плацента отделяется рукой; если она уже отделилась, то проводят обследование матки, чтобы исключить (или подтвердить) наруше­ние целостности матки и своевременно диагностировать и, следовательно, ле­чить гипотонию мускулатуры матки.