7.Хронические расстройства питания. Питания (гипотрофия, паратрофия, гипостатура). Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение хронические расстройства питания

Хронические расстройства питания («дистрофии» в переводе с греческого - расстройство питания) – это патологическое состояние, характеризующееся нарушениями физического развития, обмена веществ, иммунитета, а также морфо-функционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Диагностика этой патологии основывается на оценке упитанности ребенка.

В зависимости от характера нарушений трофики выделяют следующие типы дистрофий у детей первых двух лет жизни по соотношению массы и длины тела:

Гипотрофия — хроническое расстройство питания с преимущественным дефицитом массы тела над ростом, ко­торое сопровождается нарушением трофической функции организма, пищеварения, обмена веществ, глубокими изменениями со сто­роны центральной нервной системы, клинически проявляю­щееся выраженным исхуданием и задержкой психомоторно­го развития. Этот термин правомочен для детей первых лет жизни, что связано с анатомо-физиологическими особенностями растущего организма.

К предрасполагающим факторам дистрофий сле­дует отнести анатомо-физиологические особенности организ­ма детей раннего возраста:

- напряженный обмен веществ, который у ребенка грудного возраста в 4 раза вы­ше, чем у взрослого;

- низкая ферментативная активность пище­варительного сока и невысокое усвоение питательных ве­ществ (незначительные резервные возможности и ограниченная толерантность к пище);

- несовершенство регуляторных систем (ЦНС, эндокрин­ная система), влияющих на все виды обмена веществ.

Этиология

Этиологические факторы можно разделить на следующие группы:

1. Алиментарные факторы. Это количественное и качественное недоедание (при гипогалактии, затруднениях вскармливания со стороны матери и ребенка, неправильном расчете суточного объема молока, применении неадаптированных смесей), нерациональное, несбалансированное питание (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов), искусственное вскармливание, перекорм (особенно избыток белка при недостатке углеводов).

2. Факторы, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (внутриутробные инфекции, токсико-септические состояния, инфекции мочевых путей, кишечные инфекции).

3. Факторы, связанные с недостаточным уходом, нарушением режима, неправильным воспитанием (психогенная анорексия).

4. Факторы, обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития (синдром мальабсорбции, энзимопатии - фенилкетонурия, галактоземия, цистиноз и др., эндокринные заболевания, пороки развития пищеварительной системы, грубые пороки сердца и сосудов).

Патогенез гипотрофии имеет некоторые особенности в зависимости от этиологии заболевания, но у всех больных нарушена утилизация пищевых веществ в кишечнике и в тканях. У всех больных пропорционально выраженности дефицита массы повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи (этот показатель белкового питания при гипотрофии всегда снижен). Гипотрофия всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны внутренних орга­нов, нарушениями деятельности регуляторных систем, а также изменениями иммунологической реактивности орга­низма.

При недостатке белка, витаминов, минеральных солей нарушается синтез ферментов, что ведет к расстройству функ­ции клеток различных тканей и органов. Очень быстро нарушается функция клеток желудочно-кишечного тракта. Снижается желудочная секреция, активность пепсина, уменьшается выработка ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипсина) и ферментов кишечника (щелочной фосфатазы и энтерокиназы). Ухудшается полостное и мембранное пищеварение, нарушается гидролиз в тонком кишечнике и всасывание ко­нечных продуктов расщепления в тонкой кишке. Все это ведет к усиле­нию гнилостных и бродильных процессов, снижается толе­рантность к пище, возникает диспепсия; создаются благоприятные условия для развития дисбактериоза кишечника.

Возникающий гормональный дисбаланс, обусловленный хронической стрессовой реакцией у ребёнка, сопровождается кардинальной перестройкой метаболических процессов: замедленному и асинхронному созреванию ССС (нарушению морфогенеза, становлению проводящей системы сердца и вегетативной регуляции), нарушению церебрального кровотока, нарушению биополимеров соединительной ткани (коллагена).

Изменение белкового обмена характеризуется недостаточностью белково-синтетической, антитоксической, ацетилирующей функции печени. И, как результат этого, нарастают катаболическая направленность белкового обмена, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижается уровень альбуминов, трансферрина, понижается содержание аминокислот в крови.

Нарушение жирового обмена характеризуется снижением содержания общих липидов, фосфолипидов, липидного фосфора. Содержание общего холестерина и уровень свобод­ных жирных кислот повышается. Нарушается эн­догенный синтез липидов, усиленно расходуется эндоген­ный жир, мобилизуются свободные жирные кислоты из жи­ровых депо. Усиливается перекисное окисление липидов. Перекиси липидов оказывают токсическое действие, повреж­дают мембраны и органоиды клеток. В результате повы­шается проницаемость мембран, ухудшается их барьерная функция.

Углеводный обмен при выраженных степенях гипотрофии характеризуется гипогликемией натощак, уплощением гликемической кривой, снижением толе­рантности к глюкозе.

Характерна поливитаминная недостаточность, нарушения водного и минерального обменов. Обезвоживание обусловлено как эндогенным дефицитом воды, так и недостаточным поступлением её извне. Нарушает­ся соотношение между микроэлементами: развивается отри­цательный баланс железа, кобальта, меди, цинка, снижается содержание натрия, калия в эритроцитах и в плазме, возни­кает гипокальциемия, гипофосфатемия.

При нетяжелых степенях гипотрофии обнаружены призна­ки выраженной активации симпатоадреналовой системы, быстро расходуются углеводы и активно начинают использоваться собственные липиды (нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки). Это расценивается как хроническая стрессовая реакция. При тяжелой гипотрофии возникает ваготония, функциональная недостаточность всех желёз внутренней секреции, «срыв адаптации» ведет к децентрализации регуляции с переходом на автономные уровни. Для детей с гипотрофией I-II степени характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и пониженной минералокортикоидов (маркер хронического стресса), а для детей с гипотрофией III степени – гипофункция (истощение) коры надпочечников.

Нарушается энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, эндогенный токсикоз из-за распада клеток, глубоко извращается гомеостаз, наступает «катастрофа обмена». Обнаруживаются структурные изменения в веществе головного мозга, нарушается образование условных реф­лексов, происходит задержка умственного развития детей.

Нарушается клеточный и гуморальный иммунитет. При белковой недостаточности возникает атрофия тимуса и лимфоидной ткани, нарушения бактерицидной фагоцитарной функции нейтрофилов, что и является причиной большой частоты и тяжелого течения инфекционных заболеваний у больных дистрофией.

Учитывая относительное увеличение поверхности тела и усиление в связи с этим теплоотдачи, а также снижение теп­лопродукции, больные гипотрофией склонны к охлаждению.