Осложнения и исход

Могут развиваться кальцинозы различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит, комы.

Последствиями гипервитаминоза Д часто являются нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопатии, нефрокальциноз. В тяжелых случаях возможен исход в ХПН.

4.Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Современные принципы терапии. Исходы. Атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД) – это хроническое аллергическое заболевание, в основе которого лежит Ig E - опосредованное воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители.

Этиология

В этиологии заболевания выделяют эндогенные и экзогенные причины его развития, причем ведущая роль принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи).

Эндогенные факторы

Наследственность-отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, причем чаще по линии матери ( 60-70% ), реже – по линии отца ( 18-22% ). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск заболевания у ребенка составляет 60-80%. В основе развития заболевания лежит генетически детерминированная мультифакторная особенность ответа иммунной системы организма на поступление аллергенов.

Другим фактором риска является атопия – способность организма к чрезмерной выработке общего и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Образование иммуноглобулинов класса Е может начинаться уже во внутриутробном периоде, к чему может привести несоблюдение беременной женщиной гипоаллергенной диеты и неблагоприятные условия быта (курение, микроэкологическая ситуация). Плод способен синтезировать IgE с 22 недели гестации.

Гиперреактивность кожи связана с неиммунными генетическими детерминантами, в частности с повышением синтеза провоспалительной химазы тучных клеток кожи. Именно склонность к гиперреактивности кожи является разрешающим фактором реализации неблагоприятного атопического статуса ребенка в атопический дерматит.

Экзогенные факторы

Выделяют аллергенные и неаллергенные экзогенные факторы риска развития атопического дерматита. Среди аллергенных причин- пищевая аллергия. практически любой продукт может быть причиной аллергических реакций. По степени сенсибилизирующей активности выделяют три группы продуктов. Главными пищевыми аллергенами являются коровье молоко, куриные яйца, рыба и морепродукты, пшеница, соя, арахис. Высокой сенсибилизирующей активностью обладают клубника, малина, цитрусовые, орехи, мед, шоколад, дыня, ананасы, хурма, томаты, морковь- т.е. продукты красного, оранжевого и желтого цвета. Средняя сенсибилизирующая активность присуща свинине, мясу индейки, бананам, персикам, красной смородине, сладкому перцу, клюкве, пшену, гороху. Низкой же сенсибилизирующей активностью обладают мясо нутрии, кролика, конина, кабачки, патиссоны, картофель белой окраски, огурцы, капуста, рис, греча, яблоки и груши зеленой окраски, белая черешня и смородина, крыжовник, слива.

Употребление продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью способствует развитию атопического дерматита. С другой стороны, длительное естественное вскармливание с введением прикормов и соков из продуктов с низкой сенсибилизирующей активностью способствует профилактике развития заболевания у детей с неблагоприятным атопическим анамнезом. С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль и увеличивается этиологическая значимость бытовых и пыльцевых аллергенов, причем моновалентная сенсибилизация сменяется на поливалентную. Бытовая сенсибилизация чаще всего связана с клещами Dermatophagoides pteronyssimus et farinae. Нередко причинно-значимыми аллергенами являются шерсть животных (собака, кошка), а также пыльца растений (амброзия, циклахена, береза, райграс, овсяница, тимофеевка). Часто причиной обострения атопического дерматита у детей является сенсибилизация к плесневым грибкам (Alternaria, Aspergillius, Penicillium). Особенно это характерно для детей, проживающих в сырых, плохо проветриваемых помещениях, при употреблении пищевых продуктов, в процессе изготовления которых используются грибковые культуры.

Особое значение в генезе атопического дерматита придается энтеротоксическому суперантигену, продуцируемому Staphylococcus aureus.

Почти у 90% больных имеется колонизация кожных покровов золотистым стафилококком, способным обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции токсинов-суперантигенов, стимулирующих Т-клетки. Это вызывает IgE-опосредованное высвобождение гистамина из тучных клеток и служит триггером цикла «зуд - расчесы», тем самым способствуя хронизации кожного процесса.

К неаллергенным экзогенным факторам атопического дерматита относятся табачный дым, пищевые добавки, психоэмоциональные нагрузки. К бытовым факторам риска следует отнести высокую температуру воздуха в квартире, низкую влажность, нерегулярную и сухую уборку, способствующую повышенному образованию домашней пыли и размножению клещей. Обострениям атопического дерматита способствуют нарушение правил ухода за кожей ребенка. Использование мыл, шампуней, кремов с высокими значениями рН, добавление в воду для купания ребенка настоев некоторых трав (череда) вызывают чрезмерную сухость кожи, закупорку протоков сальных желез, аллергические реакции. Огромное значение имеет патология желудочно-кишечного тракта, дисбиотические нарушения кишечника. Нормализация ферментативной активности и устранение дисбиоза кишечника способствуют более быстрому купированию обострения заболевания, профилактике его рецидивов.