Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая анатомия / Лекция. Эпителиальные опухоли.ppt
Скачиваний:
3
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
63.1 Mб
Скачать

Возникновение и прогрессия опухоли. Рак и предрак желчного пузыря

(И. С. Дерижанова, 1970)

Предраковые изменения

По мнению Л. М. Шабада (1979),

предрак – микроскопические, мультицентрично возникающие, частью множественные очаги невоспалительного атипического разрастания незрелого эпителия с наклонностью к инфильтративному росту, но еще без разрушения ткани. Эти изменения стали называть

облигатным предраком.

К 1980 г. было сформулировано учение о

предраке как о многостадийном процессе, включающем постепенное нарастание признаков атипии в пределах эпителиального пласта вплоть до возникновения изменений типа «Ca in situ».

Терминология

1. Предопухолевая гиперплазия (до

1973)

2. Дисплазия (1-й, 2-ой и 3-ей степени).

Ca in situ - рак внутри эпителиального пласта без разрушения базальной мембраны и инвазивного роста.

CIN 2-3-ей степени и Ca in situ шейки матки

Динамика предопухолевых изменений

Показано, что легкие формы дисплазии эпителиев

непосредственно никогда не переходят в рак, и их очень трудно отличить от воспалительных и дисрегенераторных.

Дисплазия эпителия 3 степени в 40-80% прогрессировала в рак, но может подвергаться обратному развитию.

Ca in situ сменяется инвазивным ростом в 40- 80%, но обратному развитию не подвергается.

Интегрированные иммуногистохимические, молекулярно- генетичские, гистоморфометрические, цитологические и клинические исследования позволили расшифровать природу и уточнить значение всех известных форм предопухолевых процессов.

Подтверждено, что развитие опухоли происходит как многостадийный процесс.

Каждой стадии соответствуют определенные

хромосомные и генетические изменения клеток, отличные для большинства гистологических форм опухолей. Это обычно множественные изменения, включающие в себя активацию нескольких онкогенов и утрату двух или более супрессорых генов.

Каждое из них представляет критический шаг

в прогрессии от нормальной клетки до злокачественной опухоли.

Многостадийность канцерогенеза на примере колоректального рака

Морфологические

проявления

Нормальный эпителий Гиперплазия эпителия

Ранняя аденома

Промежуточная аденома Поздняя аденома

Карцинома

Молекулярные

изменения

Потеря или мутация локуса APC на хромосоме 5q

Прекращение метилирования ДНК

Мутация гена ras на хромосоме 12q

Утрата гена DCC на хромосоме 18q

Утрата p53 на хромосоме 17p

Многостадийность канцерогенеза

Последовательные

начальные стадии развития рака толстой кишки

Модель развития и

прогрессии рака мочевого пузыря на основе генетических данных

Предопухолевые процессы

•Постепенно стали выделять две степени дисплазии - легкую и тяжелую, а затем все интраэпителиальные предраковые изменения объединили в одну группу

интраэпителиальных неоплазий (IN), выделяя среди них поражения легкой и

тяжелой степени.