1. Жировая дистрофия печени
увеличена в размерах «гусиная» печень, консистенция дряблая, поверхность органа гладкая, край разреза закруглёны, на разрезе гнилостно-жёлтого цвета.
Этиология:
экзогенные и эндогенные интоксикации, заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства.
Патогенез:
Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b- окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе.
Клиника : Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении.
2. Артериолосклеротический нефросклероз – почка уменьшена в размерах, поверхность почки мелкозернистая, плотная, очаги расположены диффузно, край разреза острый, кора истончена до- (знать норму), участки западения соответствуют атрофированным нефронам, а выбухающие – гипертрофированным.
Этиология.
Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.
Клиника: отечность, ухудшение зрения, повышенное АД, уремия, азотемия.
Осложнения. · инсульты; · перегруженная работа левого желудочка сердца; · атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.
Исход. Образование рубца. Хроническая почечная недостаточность.
3. Острый полипозно-язвенный эндокардит митрального клапана
Сердце. Вскрыт ЛЖ и ЛП, орган увеличен 15*12*10 см. между Лп и ЛЖ виден митральный клапан створки утолщены, укороченны, деформированны, частично срощены, плотные, белесовато-серые могут быть как хрящ. На поверхности задней створки тромб(тусклый, матовый, шероховатый, белый кровяной сверток, 1,5*0,5*1 см) лежит на внутренней (в предсердие) поверхности клапана. Клапан по линии прикрепления 9 см, по линии смыкания 4 см – стеноз митрального отверстия митрального клапана, ЛП расширенно, эндокарт белесоват, ЛЖ стенка утолщена до 1,5 см – следы комбинированного порока (ревмотический порок + стеноз), стадия декомпенсации.
При микроскопии увидим колонии микробов, сегментоядерные лейкоциты, тромботические наложения сегментоядерными лейкоцитами и расплавление клапана протеолитическими ферментами нейтрофильных лейкоцитов.
Клиника: одышка, цианоз (бурая индурация легких), отеки(мускатная печень) – правожелудочковая недостаточность (левожелуд перешлв в правожелудочковую). Признаки сепсиса: температура, лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Может выслушиваться диастолический шум, а на проекции митрального клапана – расширение границ сердца. При отрыве, надрыве, аневризме тромба и даже створок, шум меняется на систолический. Далее возможны мини инфаркты, которые будут нагнаиваться (при септикопиемии).
Осложнение: тромбоэмболия, инфаркты, нагноение инфарктов.