Ревматизм относится к группе
ревматических болезней
РЕВМАТИЗМ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ (СКЛЕРОДЕРМИЯ)
ДЕРМАТОМИОЗИТ
УЗЕЛКОВЫЙ ПАНАРТЕРИИТ
Анкилозирующий спондилит
(болезнь Бехтерева)
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ
РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
1. Роль инфекционных агентов,
запускающих иммунопатологические реакции
- бета- - гемолитического стрептококка группы А при ревматизме,
микоплазмы и диплострептококка при ревматоидном артрите,
вирусов кори, краснухи, Эпштейна – Бара при СКВ,
гепатита В при узелковом периартериите.
2. Врожденный или приобретенный
иммунодефицит (гипокомплементемия, макрофагальная недостаточность и пр.)
3. Врожденная предрасположенность
– определенные антигены гистосовместимости, врожденная
слабость лизосомных мембран и т. д.
4. |
Нарушения |
иммунологического |
гомеостаза – развитие антительных и/или иммуннокомплексных реакций немедленного типа, а также гиперергических реакций замедленного типа
5. Системная дезорганизация соединительной ткани
6. Хроническое волнообразное течение
7. Поражение сосудов (васкулит), суставов (артралгии, артриты), кожи, сердца (кардит, панкардит), почек (гломерулонефриты), легких (альвеолиты) и пр.
ИЗМЕНЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МЕЖУТОЧНОГО
ВЕЩЕСТВА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И СТЕНОК СОСУДОВ
ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ,
фибриноидный некроз
ГРАНУЛЕМАТОЗ (ГРАНУЛЕМА АШОФА- ТАЛАЛАЕВА, РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ, ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ПРИ УЗЕЛКОВОМ ПАНАРТЕРИИТЕ и
СКЛЕРОЗ, ГИАЛИНОЗ
Фибриноидный некроз
Ревматический узелок |
Фибриноидный некроз |
|
Капсула сустава |
||
(кожа) |
||
|
Гранулома Ашофа-
Талалаева
Фибриноидный некроз , |
Клетки Аничкова |
Начало формирования |
в цветущей |
грануломы |
грануломе |
Фиброз, гиалиноз (рубцевание)
Рубцовая ткань в клапане Склерозированный клапан с неправильным ходом
коллагеновых волокон
РЛ – одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого является доказанным фактом. РЛ вызывается бета- гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).
«без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов» (А. Нестеров)
РЛ развивается после инфекций
миндалин, глотки, вызванных стрептококком, а также скарлатины.
Основным патогенетическим механизмом реализации стрептококковой инфекции при Р. является концепция молекулярной мимикрии, так как образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела перекрестно реагируют с аутоантигенами хозяина.
М-протеин стрептококка обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета.