Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

1 курс / Химия / Все лекции по биохимии

.pdf
Скачиваний:
107
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
76 Мб
Скачать
☆

Основные показатели КОС крови

□ БО (буферные основания)

44-54 ммоль/л

□ СБО

(сдвиг буферных оснований) ± 2,5 ммоль/л

□ СБ (стандартный бикарбонат) 21-25 ммоль/л

□

рН

7,36-7,42

 

 

44

Механизмы поддержания КОС

□Буферные системы

□Лёгочный механизм

□Почечный механизм

45

Буферные системы

Н2СО3

NaНСО3

NaН2PО4

Na2НPО4

НHb

KHb

1

20

1

4

НHbO2

KHbO2

гемоглобиновая

бикарбонатная

фосфатная

COO

Pt

NH3+

белковая

46

Лёгочный механизм поддержания КОС

Закисление крови уже через 1-2 минуты вызывает стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность в 4-5 раз. При усилении вентиляции лёгких выводится углекислый газ, концентрация которого пропорциональна концентрации протонов:

Н+ + НСО3̅ = Н2СО3 → Н2О + СО2↑

И наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра в 2-4 раза

47

Почечный механизм поддержания КОС

□Реабсорбция бикарбонатных ионов

HCO3-.

□Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов

NaH2PO4).

□ Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.

48

Почечный механизм поддержания КОС

Нарушения кислотно-

основного состояния

БО< 44 ммоль/л

БО> 54 ммоль/л

АЦИДОЗ

АЛКАЛОЗ

 

респираторный

нереспираторный

метаболический

экзогенный

 

выделительный

компенсаторный

некомпенсаторный

 

 

50

Механизм возникновения

ацидоза

алкалоза

□ избыточное

□ избыточное

накопление летучих

накопление

кислот

оснований

□ избыточное

 

накопление нелетучих

□ избыточное

 

кислот

выведение летучих

 

□ недостаток оснований

кислот

 

51

Причины нарушений КОС

□нарушение дыхательной функции лёгких (астмы, эмфиземы, отёк лёгких)

□нарушение выделительной функции почек

□метаболические нарушения в тканях (избыток кетоновых тел при голодании и сахарном диабете, лактоацидоз при гипоксиях, анемиях и др.)

□ экзогенные причины (погрешности

питания)

52

Контрольные вопросы

1.Белки плазмы крови, содержание в норме, факторы, влияющие на общий белок плазмы крови, причины и типы нарушений количественного содержания общего белка.

2.Белковые фракции сыворотки крови, роль отдельных белков в процессах жизнедеятельности.

Белки «острой фазы» и ренин-ангеотензиновая система.

3.Безбелковые азотсодержащие вещества крови, содержание в крови в норме. Понятие о ретенционной и продукционной азотемиях.

4.Представление о белках свёртывания крови и ферментативном каскаде каскаде химических реакций при свёртывании крови.

5.Общая схема гемокоагуляции.

6.Понятие о противосвёртывающей и фибринолитической системах крови.

7.Протеин С и его роль в процессах антикоагуляции.

8.Понятия о коагулопатиях (тромбозы, геморрагии, синдром ДВС).

9.Распределение воды в организме. Водно-электролитные пространства организма, их состав.

10.Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности.

11.Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия.

12.Механизмы поддержания объема, состава и рН жидкостей организма.

13.Гипо- и гипергидратация водно-электролитных пространств. Причины возникновения.

14.Механизмы возникновения почечной гипертензии и отеков. Восстановления объема циркулирующей крови после кровопотерь.

15. Роль почек в регуляции водно-электролитного обмена.

16.Кислотно-основное состояние организма. Механизм поддержания КОС. Основные показатели

кислотно-основного состояния крови в норме.

17.Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния.

18.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы

возникновения ацидоза и алкалоза.

53