Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Овсянников_учебник-2-ч.-2018

Классическим примером трофического влияния нервной системы является восстановление биохимических, структурных и функциональных свойств поперечно-полосатой мышцы при ее регенерации.

Существует практически две важнейшие концепции происхождения нервных дистрофий: как следствие избыточного раздражения различной интенсивности и длительности разных рецептивных полей, и как следствие выпадения рефлекторных и иных влияний. В любом случае, как вследствие избытка информации, так и ее дефиците, имеет место формирование нервных дистрофий. Так, нарушение нервной трофики обнаружено при действии низких температур, шума, вибрации, гипокинезии, эмоциональных и многих других повреждающих факторов. Таким образом, возникли две точки зрения на механизмы нейрогенных дистрофий. Согласно первой, нервные дистрофии развиваются как следствие выпадения нервных влияний на ткань или орган; согласно другой точке зрения нарушение нервной трофики обусловлено неадекватным раздражением нервной системы.

В зависимости от распространенности нервные дистрофии могут носить локальный или системный характер.

Поражение на уровне любого из вышеперечисленных звеньев рефлекторной дуги ведет к формированию нервных дистрофий.

Впервые Мажанди (1824) после перерезки первой ветви тройничного нерва у кролика наблюдал ряд нарушений трофики в участках его иннервации слизистой носа, рта, глаза. Причем наиболее наглядными были изменения глаза в виде сужения зрачка, помутнения роговицы, изъязвления и ее прободения.

При перерезке смешанного нерва, например, седалищного, у экспериментальных животных трофические расстройства проявляются не только в виде атрофии мышц конечности, но и долго не заживающих язв. Такие язвы описаны у людей после ранения с повреждением седалищного нерва. При перерезке двигательного нерва из-за нарушения обмена веществ в мышце формируется ее атрофия. По мнению Я.И.Ажипы, при реиннервации денервированной мышцы восстанавливаются ее морфологические, биохимические процессы и функция, что является важным доказательством нейротрофической функции двигательного нерва.

Трофические расстройства при повреждении чувствительных нервов описаны нами в разделе, посвященном деафферентационному синдрому. Многочисленными исследованиями показано, что повреждение не только нервов (двигательных, чувствительных, вегетативных), но и ЦНС (спинной и головной мозг) ведет к трофическим изменениям в тканях и органах.

Показано, что практически трофические расстройства наблюдаются при повреждении любого отдела ЦНС. Однако наиболее часто - при повреждении гипоталамуса. Так, в лаборатории А.Д.Сперанского вызывали хроническое раздражение этой области у животных путем наложения стеклянного шарика в области турецкого седла. Это проявлялось образо-

251

ванием кровоизлияний, эрозий и язв в желудке. В клинике описаны нейрогенные эрозии и язвы желудка, возникающие при таких повреждениях мозга как кровоизлияние в мозг, абсцесс, энцефалит, менингит, опухоль задней черепной ямки. В эксперименте показано, что эрозии и язвы в желудке животных наиболее часто развиваются при хроническом раздражении переднего гипоталамуса. При раздражении заднего гипоталамуса дистрофия слизистой носит диффузный характер (Я.И.Ажипа). Глубокие нейродистрофические изменения обнаружены в желудке, кишечнике, печени, почках, сердце, надпочечниках, щитовидной железе и других органах. Такие же системные изменения в виде язв конечности, остеопороза, остеомаляции, миокардиодистрофии, пневмонии, дистрофии эндокринных желез, спинного и головного мозга (особенно гипоталамуса) отмечены при введении формалина, кротонового масла или раздражения центральной культи тройничного или седалищного нервов.

Таким образом, как неадекватные рефлекторные влияния, так и повреждение рефлекторной дуги на различных уровнях ведут к нарушению нервной трофики и формированию нервных дистрофий.

Основные проявления нервных дистрофий: морфологические, функциональные, клинические.

Морфологические проявления характеризуются потерей четкости границ клеток, их набуханием, гомогенизацией, диффузной гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани, вакуолизацией цитоплазмы, уменьшением количества митохондрий, уменьшением их крист, разрушением эндоплазматического ретикулума и лизисом, деформацией ядер. Наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в виде повышения проницаемости сосудов, дегенеративных изменений их стенок, гемостаза, отека паренхимы органов, инфильтрации ее нейтрофильными лейкоцитами.

Функциональные изменения проявляются в виде нарушения (ослабления или полного выпадения) функции органов и тканей. Например, в железах внутренней секреции нарушаются процессы образования и выделения гормонов, нарушается секреция в желудке и т.д.

Клинические проявления зависят от органа, в котором происходит нервная дистрофия. В коже это проявляется облысением, образованием седины, истончением кожи и развитием складчатости, формированием язв. В желудке характерно образование кровоизлияний, эрозий, язв и их прободение.

ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ ДИСТРОФИЙ.

Трофические влияния нервной системы осуществляются путем регуляции метаболизма в органах и тканях рефлекторно с участием медиаторов, гормонов, трофогенов, лей- и метэнкефалинов, субстанции Р, микроциркуляторного, лимфатического и кровеносного русла, обеспечивающих доставку нутритивных веществ и удаление продуктов обмена.

Развитие дистрофического процесса имеет стандартный характер, что связано с тем, что внутриклеточные процессы, протекающие в виде цепных реакций, имеют определенную последовательность, и их наруше-

252

ние при расстройстве нервной системы, хотя и вызывается различными причинами, но патогенез этих расстройств, как правило, общий. Поэтому нервная дистрофия рассматривается как типовой патологический процесс.

При анализе патогенеза выделяют несколько патогенетических звеньев нервных дистрофий.

Вслучае избыточной афферентации или нарушения целостности рефлекторной дуги расстраивается управление метаболическими процессами, а, следовательно, нарушаются структура и функция иннервируемых органов и тканей. В норме аксоплазма нейрона оказывает стимулирующее влияние на иннервируемый орган за счет наличия на ней специальных веществ - трофогенов. В случае же перерезки нервных проводников стимулирующее действие аксоплазматического тока невозможно. Кстати, нарушения аксоплазматического тока при применении цитостатиков моделируют, например, в скелетной мышце те же изменения, что и при ее денервации. О значении нарушений аксоплазматического тока свидетельствует

изависимость дистрофических изменений в мышце от уровня перерезки двигательного нерва. Чем ближе к мышце производится перерезка, тем скорее возникают симптомы денервации.

Вслучае перерезки эфферентных нервных проводников невозможна регуляция обменных процессов в органе, а при деафферентации нарушается контроль обменных процессов из-за невозможности обратной связи, сигнализирующей в ЦНС о завершенности соответствующего процесса (обмена веществ, синтеза, секреции, движения и т.д.).

Нарушение обмена веществ, структуры и функции ведет к изменению чувствительности тканей к гуморальным влияниям, что оказывает губительное действие, например, на денервированный орган, ибо он может давать неожиданно сильные реакции на гуморальные раздражители.

Эфферентные пути трофического рефлекса разделяются на нервнопроводниковые и гуморальные. Как уже говорилось, нервно-трофические влияния осуществляются чувствительными, двигательными, симпатическими и парасимпатическими нервами. Но их влияние на трофику опосредуется с помощью нейротрансмиттеров, таких как норадреналин, ацетилхолин, ГАМК, глицин, дофамин, аминокислоты, нейропептиды, а также гормонами. Поступая в межклеточную жидкость, а затем и в кровь, они опосредуют гуморальные трофические нервнопроводниковые влияния. Поэтому как их избыточное образование (в случае хронически повышенной функциональной активности чувствительных моторных, симпатических и парасимпатических нейронов), так и снижение их образования при повреждении вышеуказанных нервов и различных структур ЦНС трофическая функция нервной системы нарушается.

Периферический участок чувствительного нерва является источником антидромных импульсов (т.е. распространяющихся в противоположном обычному направлению), вызывающих в органе трофические расстройства.

Важное значение в возникновении нервных дистрофий принадлежит нарушению межклеточных контактов и взаимодействия, а также об-

253

разованию цАМФ в иннервируемых структурах. Известно, что перенос веществ из клетки в клетку осуществляется через контактирующие участки мембран соседних клеток обеспечивающих узнавание, сортировку и использование веществ межклеточной жидкости.

Нарушение межклеточных контактов возникает как следствие расстройств трофической функции нервной системы, гормонального, медиаторного обмена.

8.6. ПАТОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Контроль функциональной активности внутренних органов, органов чувств, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, сосудов и желез осуществляется вегетативной нервной системой. Она состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Вся деятельность вегетативной нервной системы регулируется корой головного мозга (лимбическая область, парагиппокамповая извилина). Центральные образования симпатического отдела нервной системы сосредоточены в гипоталамусе, стволе мозга, ретикулярной формации, боковых рогах спинного мозга.

Вегетативный отдел нервной системы обеспечивает регуляцию непроизвольных функций организма.

Основное назначение вегетативного отдела нервной системы заключается в обеспечении гомеостаза и приспособлений организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Любое изменение гомеостаза проявляется не только вегетативными расстройствами, но и изменением психической, физической деятельности человека и его поведения. Поэтому в настоящее время вегетативные нарушения рассматриваются как психо-вегетативные.

Симпатический нерв состоит из двух нейронов (рис.34) - пре- и постганглинарного. Причем, преганглионарный нейрон короткий, а постганглионарный - длинный. Преганглионарный нейрон находится в интрамедиолатеральном роге, начиная с первого до второго поясничного сегмента спинного мозга, проходя по переднему корешку и спинальному нерву заканчивается в симпатических паравертебральных ганглиях (3 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых). Постганглионарный нейрон проходит из ганглия по серой ветви в спинальный нерв и достигает скелетных мышц, сосудов, потовых желез, волосяных фолликулов, внутренних органов.

Причем симпатические волокна от Т-1, Т-2 обеспечивают симпатическую иннервацию шеи и головы. От Т-3; Т-6 - органов грудной клетки; Т-7; Т-12 - органов брюшной полости, а Т-12; L-1; L-2 - ног.

Симпатическая иннервация мозгового вещества надпочечников осуществляется преганглионарным нейроном (холинергическим), который проходит через симпатическую цепочку ганглиев и затем по N.splanchnicus заканчивается прямо на клетках, которые секретируют адреналин и норадреналин. Симпатические волокна обнаружены во всех двигательных нервах и представлены С-волокнами. Норадреналин и адре-

254

налин реализуют свои эффекты при взаимодействии с адренорецепторами. В настоящее время известны альфа-1 и альфа-2, бета-1 и бета-2 адренорецепторы, норадреналин преимущественно взаимодействует с бета-1, а адреналин с бета-2 адренорецепторами, поэтому нейтропные эффекты реализуются через бета-1 адренорецепторы, посредством норадреналина, а гормональные влияния через бета-2 адренорецепторы посредством циркулирующего адреналина. Действие норадреналина на адренорецепторы кратковременно, так как 80 % его сразу же реабсорбируется в пресинаптическую терминаль. Основные биологические эффекты возбуждения адренергических рецепторов представлены в таблице 43. Норадреналин и адреналин разрушаются под влиянием ферментов моноаминоксидазы и ка- техол-о-метилтрансферазы. Высшие парасимпатические центры сосредоточены в краниобульбарном и сакральном отделах спинного мозга.

Таблица 43

Эффекты возбуждения адренорецепторов.

Парасимпатические волокна краниобульбарного отдела выходят из головного мозга и достигают иннервируемых органов в составе черепномозговых нервов (III, VII, IX, X), обеспечивая иннервацию ресничной мышцы глаза, зрачка, слезных, носовых, подчелюстных, околоушных желез, а также сердца, бронхов, желудка, тонкого и восходящего отдела толстого кишечника. Нисходящий отдел толстого кишечника, прямая кишка, мочевой пузырь, нижний отдел мочеточника, наружные половые органы иннервируются парасимпатическими волокнами, исходящими из 1,2,3,4 крестцовых сегментов спинного мозга. Парасимпатический отдел нервной системы состоит также из преганглионарного и постганглинарного нервных волокон. Причем, преганглионарное волокно длиннее постганглинарного, так как практически парасимпатический ганглий находится в стенке иннервируемого органа.

Основные эффекты возбуждения симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы представлены в таблице 44.

255

Ацетилхолиновые рецепторы не являются однородными. В зависимости от различной их чувствительности к мускарину и никотиновой кислоте они подразделяются на мускариночувствительные (М- холинорецепторы) и никотиночувствительные (Н-холинорецепторы) рецепторы (табл. 45).

Мускариновые рецепторы обнаружены во всех клетках стимулируемых постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы и холинергическими постганглионарными симпатическими нейронами (потовые железы). Никотиновые рецепторы находятся в синапсах между пре- и постганглионарными симпатическими и парасимпатическими нейронами, а также в нервно-мышечном синапсе (рис. 34 и табл. 45). В норме по симпатическим и парасимпатическим нервам к исполнительному органу постоянно поступают импульсы, обеспечивая его тонус. При преобладании симпатической Н.С. (симпатикотония) доминируют ее эффекты, и, наоборот, при ваготонии преобладают эффекты парасимпатической нервной системы.

Как в условиях физиологии, так и патологии возможно преимущественная активация или угнетение центральных вегетативных отделов нервной системы. Так, активация симпато-адреналовой системы наблюдается при эмоциональном стрессе, интенсивной физической работе, а парасимпатической - во время сна.

В то же самое время возможно изменение активности вегетативных отделов нервной системы и на сегментарном уровне, что способствует изменению ритма сердца и силы его сокращения, изменению локального потоотделения, секреции в ротовой полости, желудке, кишечнике, акта дефекации, мочеиспускания и т.д. В условиях патологии практически каждое заболевание или патологический процесс сопровождаются вовлечением и вегетативного отдела нервной системы. Однако имеются и изолированные поражения симпатического или парасимпатического отделов нервной системы на различных уровнях их организации. При поражении каудальных отделов ствола мозга больные жалуются на головокружение, тошноту, рвоту, головную боль, бессонницу, общую слабость и утомляемость.

Таблица 44

Основные эффекты возбуждения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы

257

Рис. 34 Адрен- и холинергические синапсы эфферентных нервов.

При поражении гипоталамуса преобладают жалобы на нарушение сна, аппетита, ожирение, жажду, расстройства терморегуляции, менструального цикла, диуреза, головные боли, эмоциональную неустойчивость. Расстройства вегетативного отдела нервной системы проявляются в виде выпадения или раздражения функций. Причем известно, что синдромы

258

раздражения характеризуются более яркой картиной в сравнении с синдромом выпадения функций. При выпадении (снижении) функций одной системы, например, симпатической, как правило, характерно увеличение эффектов другой (парасимпатической) системы и наоборот.

Клинические наблюдения (А.М.Вейн и О.А.Колосова) позволили выделить ряд проявлений, характерных для патологии вегетативной нервной системы - вегетативные пароксизмы или кризы, обусловленные раздражением симпатического (симпато-адреналовые пароксизмы), парасимпатического отдела (вагоинсулярные) или обоих отделов (смешанные). Установлено, что симпато-адреналовые пароксизмы чаще отмечаются при астенических неврозах и поражении гипоталамуса, а вагоинсулярные - при поражении ствола мозга.

При поражении гипоталамуса пароксизм наблюдается в 50-70 % всех случаев. Это наиболее часто встречающаяся категория кризов. Причем при поражении гипоталамуса возникают различные клинические проявления: несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушение сна и бодрствования, расстройство терморегуляции, изъязвления пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ ПАРОКСИЗМОВ.

Инфекции (грипп, малярия, вирусы) являются наиболее частыми причинами криза также, как черепно-мозговая травма, стресс, нарушение кровообращения, ишемия, кровоизлияние, интоксикация, спаечный процесс, остеохондроз.

Симпато-адреналовые кризы начинаются с озноба, тахикардии, онемения и похолодания конечности, резкой бледности лица. У больного отмечается стойкое и значительное повышение АД, спонтанная пилоэрекция (гусиная кожа), потливость, повышение температуры.

Почти во всех случаях наблюдается страх, возбуждение, двигательное беспокойство.

259

Вагоинсулярные кризы характеризуются удушьем, замедленным, глубоким дыханием (до 8-10 в мин.), "приливом жара к лицу", головной болью, брадикардией, ощущением остановки сердца, резкой потливостью, неприятными ощущениями в эпигастральной области, усилением перистальтики, метеоризмом, профузными поносами.

При смешанных вегетативных пароксизмах имеет место усиления активности и симпатического, и парасимпатического отделов. По данным А.М.Вейна и О.А.Колосовой, у таких больных отмечается склонность к гипертензии, бронхоспазмам, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, повышению основного обмена и склонности к отекам, атоническим запорам и беспокойному поверхностному сну.

Одновременно с этим наблюдается резкая потливость, расстройства со стороны сердца, дыхания и пищеварения. А.М.Вейн полагает, что в основе указанных изменений лежит недостаточность компенсаторных реакций (в случае симпатической направленности - парасимпатических, а при вагальной - симпатических), что не позволяет организму обеспечить вегетативное равновесие и компенсировать возникающие вегетативные сдвиги.

Вышеперечисленные пароксизмы носят системный характер. В условиях патологии описаны вегетативные пароксизмы периферического генеза, обусловленные поражением солнечного сплетения (соляриты), симпатических ганглиев (симпатоганглиониты) или симпатических нервов вследствие воспаления, спаечного процесса, опухоли или остеохондроза.

Для больных с симпатоганглионитами характерна асимметрия, т.е. симптомы на стороне поражения (повышение АД на 10-15 мм., потоотделение, пиломоторный рефлекс, снижение температуры кожи).

При патологии солнечного сплетения асимметрия не обнаруживается, преобладают смешанные и вагальные пароксизмы, характерно снижение АД, диффузная потливость, дермографизм. Следует помнить, что при сегментарных нарушениях вегетативной нервной системы вегетативные нарушения будут не только в зоне сегментарной иннервации, но и в целостном организме.

Среди характерных симптомов при поражении периферических отделов вегетативной нервной системы являются симпаталгии, характеризующиеся жгучими, давящими, распирающими болями, усиливающимися при изменении барометрического давления и температуры окружающей среды.

8.7. НЕВРОЗЫ

Среди функциональных расстройств центральной нервной системы наиболее часто встречаются неврозы. По данным ВОЗ, они регистрируются у 5 % населения земного шара.

Невроз - это функциональное нарушение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся нервно-психическими и соматовегетативными расстройствами. К неврозам относятся заболевания, при которых нервнопсихические расстройства не сопровождаются выражен-

260