Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Витамины. Таблица
.pdf
Буква Назваение Суточная витамина потреб-ть
А |
ретинол |
1.5-2.5 |
|
мг/сут |
|||
|
|
Природные |
|
Активная |
|
Формула |
форма |
||
источники |
|||
|
(коф-т) |
||
|
|
Печень, рыбий |
|
жир, яичный |
|
желток, |
Ретиналь |
сливочное |
ретинил- |
масло, цельное |
фосфат |
молоко, |
|
сметана, сыр. |
|
Биологическая роль, б/х эффект, реакции в к-х участвует
1.Это витамин роста. Стимулирует рост костей в длину за счет активации синтеза ГАГов (хондроитинсульфатов) костной и др. видов соединительной ткани
2.Витамин красоты. Как гормон учавствует в дифференцировке эпителиальных клеток, и т.о. предупреждает превращение железистого эпителия в плоский ороговевающий.
3.Витамин зрения. Входит в состав родопсина, светочув-го белка палочковидных фоторецепторов.
4.Антиинфекционный витамин. Активирует синтез АТ.
5.Регулирует гормональный статус. Увеличивает синтез кортикостероидов, уменьшает синтез тироксина.
6.Является
антиоксидантом.
Признаки а-, гипо-гипервит-ов
Гиповитаминоз А
1.Задержка роста
2.Рост костей в ширину
3.Утолщение позвонков
4.Радикулиты
5.Увеличение внутричерепного давлен детском возрасте
6.Гипоплазия эмали, особенно в перио развития зубов => кариес
7.Шелушение кожи
8.Воспаление всех слизистых организм
9.Ксерофтальмия
10.Гемералопия-куриная слепота из-за нарушения синтеза родопсина
11.Увеличивается склонность к инфекци заболеваниям
12.Уменьшается способность выживать в экстремальных ситуациях
13.Увеличивается вероятность развития раковых заболеваний
Гипервитаминоз А (при превышении нормы в 100 раз)
1.Развивается тяжелая интоксикация, голо боли, головокружение, расстройство зре неукротимая рвота и понос, выпадение
|
|
Дети- |
Молоко, |
|
|
|
сливочное |
||
|
|
10-25 |
||
|
|
масло, желток |
||
D |
Кальци- |
мкгр/сут |
||
яиц, печень, |
||||
феррол |
Взрослые- |
|||
|
рыбий жир, |
|||
|
|
1-2 |
||
|
|
растительное |
||
|
|
мкгр/сут |
||
|
|
масло. |
||
|
|
|
1,25Дигидрок сихолекальцифе рол
Причины гиповитаминозов: 1. Дефицит вита
Дв пище
2.Недостаточное солнечное облучение
1.Регуляция обмена Са и 3. Заболевания печени и почек
|
Р. Кальцитриол |
4. |
Недостаточная продукция паратгормона |
|
обладает гормональной |
Гиповитаминоз D: |
|
|
активностью и |
1. |
Нарушение синтеза Са и Р связывающих |
|
действует по |
|
белков=> уменьшается всасывание Са и |
|
цитозольному |
|
кишечнике, уменьшается реабсорбция С |
|
механизму. Он |
|
в почеченых канальцах (особенно Р), |
|
поддерживает |
|
нарушаются процессы минерализации |
|
соотношение Са к Р в |
|
костной ткани. |
|
кроси =2/1 за счет |
2. |
Соотношение Сa/P в кроси =3/1 или 4/1 |
|
активации синтеза Са и |
3. |
Лимонная кислота выводится с мочой |
|
Р связывающих белков |
4. |
Увеличивается активность щелочной |
|
в почках, кишечнике, |
|
фосфатазы в крови |
|
костной ткани. |
5. |
Увеличивается активность паратгормона |
2. |
Активирует синтез |
6. |
У детей развивается рахит (ноги О или Х |
|
лимонной кислоты в |
|
образной формы, утолщения на костно- |
|
костной ткани, где ее в |
|
хрящевой границе, большая глова, позд |
|
200-300 раз больше чем |
|
заарстают роднички, позднее появление |
|
в любой ткани. |
|
зубов, уменьшение тонуса мышц=> боль |
3. |
Увеличение |
|
живот, куриная грудь, искривления |
|
образования |
|
позвоночника) |
|
свободных радикалов |
Гипервитаминоз D: |
|
|
необходимых для |
1. |
Ранние признаки: потеря аппетита, тошн |
|
работы макрофагов. |
|
рвота, головная боль. Организм перепол |
|
|
|
Са => кальциноз внутренних органов и т |
(сердце, легкие, крупные кров сосуды). Активируется ПОЛ=> атеросклероз
|
|
|
В зеленых |
|
|
Нафтохинон |
|
частях |
|
|
|
|
растений, |
|
|
|
|
люцерна, |
|
|
Филлохинон |
|
капуста, |
|
|
(витамин |
|
шпинат, |
|
К |
К1); |
0.2-1 |
зеленые |
|
менахиноны |
мг/сут |
томаты, |
||
|
||||
|
(витамины |
|
печень, мясо, |
|
|
К2); |
|
дрожжи, |
|
|
менадион, |
|
частично |
|
|
(витамин |
|
синтезир-ся |
|
|
К3) |
|
микрофлорой |
|
|
|
|
кишечника |
Дигидровитамин
К
1. Коагулирующая в качестве кофактора витамина К учавствует в гаммакарбоксилировании остатков ГЛУ в белкахфакторах свертывания крови II, VII, IX, X на этапе постриб-ой модификации. Процесс идет в печени.
Белки свертывания крови без доп-го карб-я не активны и след-но при недостатке витамина К кровь не свертывается.
2.Внекоагулирующая
роль
•Дополнительное
карбоксилирование белков костной и зубной ткани (для связывания Са)
•Формирование побочного пути Т.Д.
•Способствует
синтезу
легкообновляемых
белков
•Активирует синтез ГП
Причины недостатка:
1.Дефицит витамина К в пище
2.Механическая и паренхиматозная желтухи(без желчи витамин К не всасывается)
3.Подавление кишечной м/ф
4.Введение антивитаминов К
Симптомы гиповитаминоза К:
1.Нарушенеи свертывания крови (самопроизвольные перенхиматозны капиллярные кровотечения)
|
|
|
|
|
|
|
Симптомы недостатка: |
|
|
|
|
|
|
|
|
1. |
Гемолитическая анемия у недоношен |
|
|
|
|
|
|
|
|
новорожденных |
|
|
|
|
|
1. |
Антиоксидант – |
2. |
Мышечная дистрофия и анемии у |
|
|
|
|
|
|
защищает мембраны от |
|
спортсменов после перетренировки, |
|
|
|
Растительное |
|
|
ПОЛ и тормозит |
|
сопровождается креатинурией |
|
|
|
масло, салат, |
Наибо- |
|
накопление перекиси в |
3. |
Самопроизвольные аборты у женщин |
|
|
|
капуста, |
лее |
|
организме |
4. |
Рассасывание плода на ранних стадия |
Е |
Токоферол |
10-30 |
семена злаков, |
активная |
2. |
Как а.о. он защищает |
|
беременнотси |
мг/сут |
печень, |
форма |
|
витамин А от окисления |
5. |
У крыс самая чувствительная к недост |
||
|
|
|
||||||
|
|
|
желток, мясо, |
a-токо- |
3. |
Формирует побочные |
|
витамина Е репродуктивная ткань: |
|
|
|
сливочное |
ферол |
|
пути Т.Д. |
|
• У самцов нарушение |
|
|
|
масло. |
|
4. |
Регулирует |
|
сперматогенеза |
|
|
|
|
|
|
восстановление Ух |
6. |
• У самок рассасывание плода |
|
|
|
|
|
|
|
При недостатке витамина Е страдают |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
такани от накопления перекисей и |
следовательно нарушение клеточных внутриклеточных мембран.
|
|
|
Дрожжи, |
Тиамин- |
|
|
|
|
черный хлеб, |
дифосфат |
|
В1 |
Тиамин |
1.5-2 |
бобовые, |
или |
|
мг/сут |
крупы, печень, |
тиамин- |
|||
|
|
||||
|
|
|
почки, желток |
пиро- |
|
|
|
|
яиц |
фосфат |
В1 необходим для получения энергии в аэробных условиях, активирует анаболические процессы в организме.
Авитаминоз В1 (бери-бери)
•Нарушение образования энергии в аэробных условиях
•Развивается энергодефицит
•От недостатка энергии страдает Н.С.
•Полиневриты
•Параличи
•Атрофия мышц
•Идет напряжение ЦНС
•Нарушение моторной и секркторной функции ЖКТ
•Происходит активация гликолиза
•Образуется много лактата
•Происходит накопление пирувата, ла а-КГ и др. кетокислот в крови=>разви ацидоз.
•Накопленеи этих же кислот в полости приводит к кариесу
•«-»азотистый балан т.к. не метаболизируются до конца УВ
•Активизируется и увеличивается расп белков и жиров
Гипервитаминоз В1:
•Витамин В1 способен неспецифическ определенных дозах дегранулироват тучные клетки =>развиваются аллергические реакции: крапивница кожный зуд, отеки и т.д.
|
|
|
Черный хлеб, |
|
|
|
свежие овощи, |
|
Рибофлавин |
|
мясо, желток, |
В2 |
|
молоко. |
|
Ростовой |
2-4 мг/cут |
фактор |
(витамин |
|
быстро |
||
|
||
|
разрушается на |
|
|
свету) |
1.Участвует в ОВР
2.Входит в состав ФАД, ФМН
3.В составе соответствующей ДГГ участвует в процессах:
•Является компонентом Д.Ц.
•Компонент микросомальной цепи
•В обмене липидов в- распад ВЖК (ФАД зависимая Ацетил-КоА ДГГ)
•В обмене У.В.- окислительное декарбоксилирование пирувата (пируват ДГГ)
•Цикл Кребса (ФАД зависимые а-КГ ДГГ, сукцининат ДГГ)
•Обмен белков (обезвреживание биогенных аминовМАО, ДАО)
Симптомы недостаточности:
Клинически страдают высокоаэробны эпителий кожи и полости рта
•Уменьшение аппетита
•Остановка роста
•Воспаленеи языка (фуксиновый язык)
•Трещины в углах рта и на губах
•Воспаленеи и васкуляризация рогово оболочки глаза, конъюктивит, катарак выпаденеие волос , дерматит
•Мышечная слабость
|
Панта- |
|
Дрожжи, |
|
|
теновая |
|
||
|
|
печень, мясо |
||
|
кислота |
|
||
В3 |
5-10 мг/сут |
молоко, рыба. |
||
|
||||
Витамин |
Частично |
|||
|
|
|||
|
|
синтезируется |
||
|
липидного |
|
||
|
|
м.ф. кишечника |
||
|
обмена |
|
||
|
|
|
1.Входит в состав КоА и т.о. участвует в реакциях ацетилирования (образования активной формы ук-ой к-ты) и ацилирования
2.В обмене липидов: -синтез глицеридов и глицерофосфолипидов -в-распад ВЖК -синтез ВЖК -синтез кетоновых тел -синтез ХС
3.В обмене белков: -синтез гема
4.В обмене У.В: -окислительное декарбоксилирование пирувата (пируват ДГГ) -цикл Кребса (а-КГ ДГГ)
Симптомы недостаточности:
1.Прекращение роста
2.Истощенеие
3.Дерматиты
4.Поражение всех слизистых организма
5.Дистрофические изменения надпочечников
6.Периферические невриты и параличи
7.Депигментация и выпадение волос
8.Атактическая походка, вялость, покалывание в ногах.
|
РР |
|
|
|
|
Ниацин |
|
Печень, мясо, |
|
|
|
|
||
|
Никоти- |
|
рыба, дрожжи, |
|
|
|
черный хлеб, |
||
|
новая |
|
||
|
|
бобовые, рис, |
||
|
ксилота |
|
||
В5 |
15-30 |
гречка, |
||
|
||||
Никотин- |
мг/сут |
картофель. |
||
|
||||
|
|
Ниациновый |
||
|
амид |
|
||
|
|
эквивалент- |
||
|
|
|
Анти- |
60 мг ТРП=1 мг |
|
РР |
||
пеллагричес |
||
|
||
кий |
|
1.Участвует в ОВР
2.Входит в состав НАД, НАДФ
3.Участвует в составе ДГГ в следующих процессах
•Компонент Д.Ц. (НАД)
•Участвует в микросомальном окислении (НАДФН2)
•В обмене липидов
-в-распад ВЖК (в окси ацил КоА ДГГ)
-синтез кетоновых тел (НАДН2)
-синтез Х.С. (НАДФН2, ОМГ КоА редуктаза)
-синтез ВЖК (НАДФН2)
•В обмене У.В. -ПФП (НАДФ)
-гликолиз (ДГГ 3 ФГА и ЛДГ) -окислительное декарбоксилирование пирувата (пируват ДГГ) -цикл Кребса (а-КГ, изоцитрат и малат ДГГ)
•В обмене белков
-синтез пиримидиновыз нуклеотидов -прямое и непрямое окислительное
дезаминирование АМК (глутамат ДГГ)
Симптомы недостаточности: Авитаминоз В5 пеллагра синдром 3-х Д
1.Дерматит на открытых солнцу участка (на лице в в иде бабочки)
2.Диарея – воспаление всех слизистых организма, понос
3.Дименсия, т.е. поражение ЦНС
Сначала появляется головная боль, головокружение. Повышенная раздражи неврозы, психозы, бред, галлюцинации, слабоумие связанное с поражением ЦНС
|
Черный хлеб, |
|
бобовые, |
|
кукуруза, |
В6 |
картофель, |
Пиридоксин 2-3 мг/сут печень, почки, |
|
|
мясо, дрожжи. |
|
Частично |
|
синтезируется |
|
м.ф. кишечника |
1.Образует кофермент ПФ (пиридоксаль фосфат)
2.Известно участие в более чем 20 реакциях превращения АМК
•Трансаминирование АМК (АСТ-аспартат аминотрансфераза, АЛТ)
•Непрямое дезаминирование АМК (ч.з. трансаминирование)
•Декарбоксилирование АМК (глутамат декарбоксилаза)
•Превращение ТРП до витамина В5
•Синтез гема и т.д.
Симптомы недостаточности:
1.Пеллагроподобные дерматиты не поддающиеся лечению В5
2.Поражение Н.С. (судороги эпилептиче характера, гипервозбудимость из-за нарушения синтеза нейромедиаторов ГАМК, серотонина)
3.Нарушение обмена ТРП
4.Отрицательный А.Б.
5.Гипераминацидемия, т.е. повышенно содержание АМК в крови
6.Аминоацидурия – увеличение выделе АМК с мочой
|
|
|
Салат, купуста, |
|
|
|
шпинат, |
|
Фолиевая |
|
петрушка, |
|
|
печень, |
|
|
кислота |
|
|
|
|
томаты, почки, |
|
В9 |
|
|
|
Фактор |
0,2 мг/сут |
мясо, творог, |
|
|
|
дрожжи. |
|
|
крове- |
|
|
|
|
|
творения |
Частично |
|
|
|
синтезируется |
|
м.ф. кишечника |
Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)
1.Перенос 1 углеродной групп:
•Синтез метионина, холина, тимина (перенос СН3-)
•Синтез серина (перенос –СН2ОН)
•Синтез пуриновых оснований (перенос -СОН)
2. Синтез гема
Т.к. В9 необходим для синтеза тимина и пуриновых оснований =>он необходим для синтеза ДНК и РНК => необходим для синтеза белка => необходим для деления клеток => участвует в процессах кроветворения в частности эритропоэзе.
Симптомы недостаточности:
1.Мегалобластическая анеммия т.е. в к появляются малодифференцированн клетки мегалобласты с меньшим содержанием ДНК
2.Нарушается лейкопоэз => лейкопения