Лекции / 09 семестр / 18. Лекция 18_Сепсис
.pdfПатогенез сепсиса
1.Первичный очаг
2.Сигнальное вещество возбудителя (PAMP)
Грам (-) – эндотоксин (ЛПС) |
TLR-4 |
Грам (+) – пептидогликан, тейхоевые кислоты |
TLR-2 |
Грибы – маннаны |
TLR-5 |
Вирусы - РНК |
TLR-3 |
3. Выброс медиаторов воспаления (цитокинов)
интерлейкин 1, 6, 8, TNF-a, NO
4.Повреждение эндотелия сосудов
5.Нарушение микроциркуляции
6.ДВС-синдром
ЭНДОТЕЛИЙ
•Отдельная биосистема (масса около 1 кг, площадь 4-7 тыс. кв. м.)
•В нормальных условиях демонстрирует антикоагуляционный, антиадгезивный, вазодилататорный эффекты
•При потере анатомической целостности и функциональных нарушениях появляются признаки эндотелиальной дисфункции («цитокиновый шторм») – симптомы капиллярной утечки, тахикардия, лихорадка, адинамия, метаболический ацидоз
Провоспалительные медиаторы:
Цитокины (интерлейкины 1, 6, 8) TNF – фактор некроза опухолей NO – окись азота
Лактат, мочевина, креатинин, билирубин Альдегиды, кетоны Индол, скатол
Комплекс |
|
|
|
эндотоксин - белок |
|
Противовоспали- |
|
|
|
||
|
|
тельные |
|
|
|
медиаторы |
|
|
|
IL-4, IL-10, IL-11, IL- |
|
Моноцит/ |
13, IL-1RA, sTNFR, TGF |
||
|
|||
макрофаг |
Провоспалительные |
||
|
|
медиаторы |
|
|
|
TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, |
|
|
|
PAF, HMG-1, MIF |
|
Адгезия и агрегация |
Активация |
T-лимфоцит |
|
нейтрофилов, |
и агрегация |
|
|
дегрануляция, |
тромбоци- |
IL-2, |
|
выделение свободных |
тов |
||
IFN, |
|||
радикалов и протеаз |
|
G-CSF |
|
Повреждение |
|
||
эндотелия |
|
|
По этиологическому признаку
(стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, анаэробный и т.д.)
По месту входных ворот или локализации первичного очага (чрескожный, акушерский, тонзиллогенный, одонтогенный, отогенный, хирургический, уросепсис, криптогенный)
По течению:
- Молниеносный (острейший) – от нескольких часов до суток;
-Острый – в течение 4-х недель (до 2-х мес.);
-Подострый – до 3-4 мес. (затяжной 2-6 мес.);
-Хрониосепсис – 6-12 мес. и более.
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.
Лихорадка гектического или ремиттирующего характера с выраженным ознобом и потом. Может быть субфебрильная температура или афебрильное течение.
Интоксикация – резкая слабость, анорексия, головная боль, тахикардия, гипотония, расстройство сознания, менингизм.
Бледность кожи, легкая желтушность
Сыпь при Гр+ флоре – пустулезная или пустулезногеморрагическая, при Грфлоре чаще геморрагическая; эмболические некрозы на кистях, стопах
Инфильтраты, флегмоны, абсцессы, трофические расстройства кожи
Гнойные артриты или полиартрит Не поражается лимфатический аппарат
Пневмония с деструктивным компонентом
Сердечно-сосудистая система – эндокардит, миокардит Увеличение печени, желтуха, абсцессы печени
Увеличение селезенки
Поражение почек – нефрит с ОПН, пиелонефрит
Поражение ЦНС: гнойный менингит, тромбоэмболический менингоэнцефалит, геморрагическое поражение типа субарахноидального кровоизлияния, отек головного мозга
Инфекционный психоз – шизофреноподобный синдром
Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ, гипохромная анемия, тромбоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов
Для острого сепсиса характерно:
Несоответствие величины местного очага и степени интоксикации
Образование гематогенных метастазов
Лихорадка и интоксикация после ликвидации местного гнойного очага
Увеличение селезенки на фоне местного очага