Лекции / 09 семестр / 10. Лекция 10_Вирусные гепатиты В,С,Д
.pdf
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ С
Код по МКБ-10: В17.1
ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТА С
СЕМЕЙСТВО: Flaviviridae
РОД: Hepativirus
ВИД: ВГС (РНКовый) -6 генотипов, более 100 субтипов, в РФ -чаще 1в и 3а
Поверхностные антигены вируса гепатита С атакуют клетки печени (компьютерная модель)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЕПАТИТА С
Антропоноз. Кровяная инфекция. 
Источник инфекции:
–больной острым или хроническим гепатитом
Пути передачи:
–кровь и ее препараты;
–кровяно-контактный;
–половой (риск инфицирования супругов – 0,23% в год, гомосексуалистов – до 5%);
–вертикальный (риск инфицирования – 5-6%).
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ОСТРЫМ ГЕПАТИТОМ
С
в РФ в 1994-2012 гг.
Заболеваемость на 100 тыс. населения
В2009 году 3183 случаев ОГС , что составляет 2,2 на 100 тыс.
Восновном заболеваемость у взрослых - 98,6%
Чрезвычайно высока частота ко-инфицирования HСV+HIV ПИН.
•20% случаев острого гепатита
•80% случаев хронического гепатита
•40% случаев терминального цирроза печени
•60% случаев гепатоцеллюлярной карциномы
•30% случаев трансплантации печени
EASL Consensus Conference on Hepatitis C, Paris, 26-28 Feb, 1999
Хронический гепатит С
Прогнозируемая заболеваемость хроническим гепатитом С на ближайшие десятилетия
ОВГ |
ХГ |
ЦП ГЦК |
10 лет
Годы |
1990-2000 |
2010-2030 |
|
15-25 лет |
35-45 лет |
Возраст инфицированных
Основные группы риска инфицирования
HCV
Реципиенты |
Новорожденные от |
|
|
донорской крови |
вирус-инфицированных |
|
|
(в п.о. больные |
матерей |
|
|
гемофилией) |
|
Лица с беспорядочными половыми связами
Медицинский
персонал
Больные на гемодиализе
Реципиенты
донорских
органов
Инъекционные
наркоманы
Медицинские манипуляции в анамнезе
Заключенные и обитатели
детских домов и домов для престарелых
Эволюция HCV - инфекции
ОВГ C
ХГ С 70 - 85 %
10 - 30
лет
Цирроз 20 - 30 %
ГЦК 5 - 10 %
ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА С
Ранняя вирусемия. Вирус постоянно меняет антигенную
структуру (уникальное свойство – мультивариант-ность вируса).
В геном гепатоцита не проникает. Обладает прямым цитопатическим действием и иммунологически опосредованным ( в том числе аутоиммунным), слабой иммуногенностью.
ВГС стимулирует образование пептидов-
антагонистовTh1, что ведет к клеточной анергии, блокирует киллерную и хелперную активность Т- лимфоцитов. Ускоряет процесс апоптоза вирус
специфических Т-клеток. Специфические антитела
вначале оказывают слабое вируснейтрализующее действие, возникают поздно, в малом количестве, а через 3-5 лет теряют вируснейтрализующие свойства.