Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции / 09 семестр / 10. Лекция 10_Вирусные гепатиты В,С,Д

.pdf
Скачиваний:
656
Добавлен:
30.01.2024
Размер:
17.69 Mб
Скачать

ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В

Гепатотропность определяют белки внешней оболочки вируса – область рrе S1.

Присоединение вируса к рецеп-тору – альбумину мембраны гепатоцита и проникновение вируса в гепатоцит. ДНК вируса интегрирует в ДНК ядра гепатоцита.

Антигены вирусов в гепатоцитах распознаются

цитотоксическими Т-клетками иммунной системы,

гепатоциты подвергаются действию киллеров (вирусоиммуногене-тический механизм).Гуморальный

ответ-продукция специфических антител к антигенам

HBV, их связывание, образование иммунных комплексов и элиминация из организма.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В (продолжение)

Цитолиз гепатоцитов:

1 ф. – функциональная (нецитолитическая, без гибели

гепатоцитов): усиление пере-кисного окисления липидов, увеличение проницаемости мембраны

гепатоцита. Из клетки выходят ионы калия, АЛТ, в

клетку поступают молекулы воды, ионы натрия. 2 ф. – дезинтеграция органелл гепатоци-та, повреждение мембран лизосом, осво-бождение

мощных гидролаз – некроз гепатоцитов

(цитолитическая).

Нарушение синтетической и дезинтоксикационной

функций печени.

Жизненный цикл ВГВ в гепатоците

ВГВ

ДНК-полимераза

конвертирует

пгРНК в ДНК

Неполная 2-цеп. ДНК Инкапсидиро-

ванная пгРНК

Вирусные

белки

ЭР/Гольджи

HBeAg

HBsAg

HBcAg

cccДНК

мРНК

Pre-core/Core

 

 

 

Ядро

 

 

Adapted from Lai CL and Yuen MF. J. Med. Virol. 2000; 61:367–73

ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В (продолжение)

Аутоиммунные механизмы: образование антител к

собственным гепатоцитам, возни-кают патологические ИК, которые повреждают интактные гепатоциты и вызывают поражения эндотелия сосудов

(внепеченочные проявления): гломе-рулонефрит,

узелковый периартериит, панкреатит и др.

Усиливается апоптоз гепатоцитов;

При фульминантных формах воз-никает «киллерная буря» с уничтоже-нием практически всех гепатоцитов;

Репликация ВГВ идет не только в гепатоцитах, но и клетках СМФ;

Фаза активной репликации ВГВ имеет место при ОГВ и ХГВ;

Фаза интеграции, без репликации, соответствует

вирусоносительству ВГВ.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ В БЕЗ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИИ.

Инкубация: 6 недель – 6 месяцев

Преджелтушный период:

Начало постепенное.

Синдромы:

1.диспепсический;

2.астено-вегетативный;

3.артралгический (30%);

4.смешанный;

5.латентный.

Темная моча и обесцвеченный кал

*Зуд кожи (10%)

*Увеличение печени, селезенки к концу периода

*Лейкопения, СОЭ замедлена

*Повышение АСТ, АЛТ

*Маркеры ГВ: HBsAg, HBeAg, анти HBc JgM, ДНК ВГВ

Длительность: от 1 дня до 3-4 недель

ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД ГВ БЕЗ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИИ

1 фаза -нарастание желтухи от 1 до 2 недель.

2фаза -стационарное состояние желтухи 1-2-3 недели.

3фаза -уменьшение желтухи - 2 недели.

Интоксикация нарастает.

*Печень, селезенка увеличены и уплотнены.

*Лейкопения или нормоцитоз.

*Лимфоцитоз.

*Нарушение пигментного обмена.

*Тимоловая проба – N или умеренно повышена, сулемовая снижена.

*АСТ, АЛТ повышены.

*Протромбиновый индекс – (показатель тяжести ГВ) снижается

Геморрагический

синдром