- •1. Антибиотики, вырабатываемые микроорганизмами- эубактериями:
- •2. Микроорганизмами Actinomycetales.
- •5. Классификация по механизму ингибирующего действия на микробную клетку
- •2. Основные принципы химиотерапии инфекционных заболеваний.
- •4. Требования, которым должны отвечать антибиотики:
- •6. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам:
- •8. Типы лекарственной устойчивости бактерий.
- •Плазмиды и их функции
- •Основные этапы инфекционного процесса:
- •Факторы, играющие роль в возникновении заболевания: входные ворота, вирулентность, патогенность, инфицирующая доза.
- •Динамика развития инфекционного заболевания:
- •Формы инфекции:
- •Биологический (экспериментальный) метод исследования
- •Учение об иммунитете. Реакции иммунитета. Реакция агглютинации и её разновидности. Основные направления в иммунологии.
- •Фагоцитирующие клетки
- •Методы изучения фагоцитоза
- •Гуморальные факторы неспецифич. Иммунитета:
- •Цитокины
- •Комплемент
- •Клетки иммунной системы
- •Плазматические клетки.
- •Процесс в лимфатич.Узле
- •Антигены
- •Антигенная структура бактерий:
- •1) Структурные:
- •Антитела (иммуноглобулины).
- •I. Простая радиальная иммунодиффузия в геле по Манчини:
- •II. Нефелометрия:
- •Гуморальный иммунный ответ
- •II. Активация в-лим.:
- •Реакция агглютинации
- •Факторы, способствующие развитию аллергии.
- •Гнт II типа (цитотоксический)
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт) IV
- •Г ранулема-скопление эпителиоидных макрофагов.
- •III. Применение дополнительных методов исследования: Клинические пробы.
- •Лабораторные тесты.
- •Торможение миграции макрофагов
- •Аллергическая альтерация лейкоцитов
- •IV. Оценка полученных данных и выдача заключения («аллергический паспорт»).
- •II Методы выявления сенсибилизации in vitro.
- •Современные методы, применяемые для in vitro-диагностики аллергических заболеваний
- •1. Специфические методы лечения.
- •2. Неспецифические.
- •Вакцины и сыворотки. Использование антител и микробных антигенов в медицинской практике.
Факторы, способствующие развитию аллергии.
1.Наследственность(предрасположенность).
2.Экологическая обстановка..
3.Качество питания: применение химических добавок.
4. Лекарственные препараты.
Стадии развития аллергии:
1) сенсибилизация – переход от нормальной реактивности к повышенной после первичного контакта сенсибилизирующей дозой АГ, сохраняется от нескольких дней до жизни;
Доза АГ, вызывающая ал-реакцию = разрешающая.
2) разрешение, этапы:
а) иммунологический – изменения в иммунной системе,обр. АГчувствительных клеток, специфических АТ и соединение их с повторно поступившим аллергеном;
б) патохимический – обр. медиаторов воспаления и биоактивных аминов;
в) патофизиологический – проявление клинической картины, патогенное действие медиаторов на организм.
3) десенсибилизация –спонтанно (устранение действия аллергена) или искусственно (терапия) возврат к нормальной реактивности; может отсутствовать.
По механизму развития:
-немедленные ал-реакции=гиперчувствительность немедленного типа= ГНТ I, II, III
-замедленные ал-реакции=гиперчувствительность замедленного типа = ГЗТ IV
Классификация аллергических реакций по патогенезу (по Джеллу и Кумбсу, 1968)
Тип реакции |
Фактор патогенеза |
Механизм патогенеза |
Клинический пример |
I Анафилактический (ГНТ) |
IgE, IgG4 |
Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-FcR тучных клеток и базофилов Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом Активация тучных клеток и базофилов Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ |
Анафилаксия Анафилактический шок Поллинозы |
II Цитотоксический (ГНТ)=цитолитические |
IgM, IgG |
Выработка цитотоксических антител Активация антителозависимого цитолиза |
Лекарственная волчанка Аутоиммунная гемолитическая болезнь Аутоиммунная тромбоцитопения |
III Иммуно-комплексный (ГНТ)=тканевые повреждения |
IgM, IgG |
Образование избытка иммунных комплексов Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме Активация АЗКЦТ Запуск иммунного воспаления |
Сывороточная болезнь Системные заболевания системной ткани Феномен Артюса «Легкое фермера» |
IV Клеточно-опосредованный (ГЗТ)=тканевые реакции=замедленный тип |
Т-лимфоциты |
Сенсибилизация Т-лимфоцитов Активация макрофага Запуск иммунного воспаления |
Кожно-аллергическая проба Контактная аллергия Белковая аллергия замедленного типа |
туберкулинового типа (ГЧЗТ) =тканевые реакции |
|
|
|
атонические |
|
|
|
|
|
|
|
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) I, II и III типов.
Признаки: опосредованы гуморальным ответом; от секунд до 12 ч.; эффекторные молекулы =АТ и биогенные амины; антигистаминные препараты эффективны.
Медиаторный (I) тип ГНТ (реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический)
П атогенез:
На аллергены белкового происхождения в низких дозах, диффундируя через кожу и слизистые.
Сенсибилизация(иммунологич.стадия): Аллергены захватываются АПК и представляются наивному Т-хелперам вместе с ко-стимулирующими молекулами и воздействием интерлейкинов→Т-хелперы 2-го типа В-клетки обр. IgE и IgG4 (реагины)=обл.цитофильностью=связываются с рецепторами к Fc-фрагментам на мембр. базофилов и тучных для обр.специфич.комплекса. Т-хелпер стимулирует обр. эозинофилов.
Патохимическая(Разрешение): аллерген 2шт + фиксированный IgE на тучной клетке= дегрануляция базофила или тучной и выброс гистамина, гепарина, серотонина, лейкотриенов, факторы миграции эозинофилов и нейтрофилов→Патофизиологическая: расширение сосудов, отек, воспаление, бронхоспазм, анафилактический шок. В тучных и Т-хелперах синтез ИЛ-4 (стимул роста В-лимфоцитов и тучных, дифференциации Т-хелперов во 2 тип) и ИЛ-5 (участвует в синтезе IgE)=реакции ранней фазы.
Реакции поздней: в зоне много клеток иммунитета из-за цитокинов и лейкотриенов.
Патофизиологическая(Клиника): В виде местной (на коже и слизистых) или системной (анафилактический) реакции. Местные = сыпь, вазомоторный насморк, бронхиальной астмой. Системная анафилактическая реакция в любом органе (шок-органы), чаще - артериолы и бронхи. Приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, реакции на укусы ос и пчел.
Анафилаксия –реакция ГНТ, сопровождающееся состоянием шока и несущая угрозу жизни. Ведущий патогенетический механизм – сильная периферическая вазодилатация. Симптомы = резкое падение АД, отек гортани, ларинго- и бронхоспазм, затруднение дыхания, спутанность сознания, обморок.
Атопии –наследственная предрасположенность к развитию ГНТ. Причины:пов.выработка имм.Е,много фц на тучных, пов.проницаемость тканевых барьеров. Может развиваться в ответ на многие небелковые вещ., сенсибилизация длительна, симптомы варьируют. Формы: атопический дерматит, аллергический ринит и аллергическая астма
Другие проявления ГНТ I:
-аллергич.крапивница: ув.проницаемость сосудов, пузыри, зуд.
-ангиоэдема: отек подкожных и субмукозных тканей
-аллергический ринит
-поллиноз=сенная лихорадка:аллергия к пыльце, вазомоторные проявления и бронхоспазм
-бронхиальная астма
-пищевая, лекарственная, инсектная аллергии
ДИАГНОСТИКА=определение в крови IgE, IgE-АТ к предполагаемым аллергенам, уровня гистамина. Провокационные нвзальные, кожные тесты.