2. Замедленный:

- типичная форма,

- эйфорическая форма клинического течения. 

Типичная форма может быть по степени тяжести отравления - легкая, средняя и тяжелая.

легкая (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%);

 

- средняя (содержание карбоксигемоглобина в крови 30-40%);

- тяжелая (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%).

Центральное место  занимаетоксигенотерапия.

Особенно показана гипербарическая оксигенация (однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер. 

Оксигенобаротерапию проводят при давлении кислорода в 2-3 избыточных атмосферы в течение 1-2 часов.

В связи с тем, что реакция взаимодействия оксида углерода с гемоглобином обратима, увеличение парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси способствует ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению яда из организма. 

Лицам, входящим в состав аварийных партий и участвующим в работах по ликвидации последствий пожара и спасению пострадавших, рекомендуется за 20-40 минут до начала спасательных работ профилактическое однократное внутримышечное введение 1 мл ацизола (препарат цинка  в виде 6% раствора на 0,5% растворе новокаина).

Максимальный антидотный эффект ацизолапроявляется через 1 час после введения и сохраняется в течение 3-х часов. Сущность защитного действия антидота связана с вызываемым им разложением образующего в результате действия оксида углерода карбоксигемоглобина.

В определенной степени к средствам антидотной терапии при отравлении оксидом углерода следует отнести цитохром С, препараты железа и кобальта.

Механизм терапевтического действия цитохрома С сводится к возмещению тканевого эндогенного цитохрома С.

Препараты железа (восстановленное железо, сахарат железа) и кобальта (кобальтовая соль ЭДТА, цианкобаламин) связывают оксид углерода и, будучи хорошо растворимыми, способствуют выведению его из организма.

10.Токсикологическая характеристика взрывных (пороховых) газов Вариантыпроявления токсикологического процесса патогенез интоксикации Профилактика поражений и оказание неотложной помощи

Токсические вещества, получившие название взрывных, или пороховых газов образуются при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. 

Наибольшее значение в составе взрывных газов имеют оксид углерода (СО), оксиды азота (NO, N₂O, NO₂) и диоксид углерода (СO₂) .

Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления. В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин. Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота. Токсичное действие углекислоты характеризуется возникновением гиперкапнии, которая усиливает состояние гипоксии в силу более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению объема легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений (после фазы предварительного усиления), нарушений функции почек и др. В клинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность. В начале интоксикации СО2 наблюдаются возбуждение пораженного, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, бессонница; объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, повышение кожной температуры, гипергидроз, одышка, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Затем все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается «ацидотическая кома», угнетаются рефлексы; зрачки, суженные вначале, резко расширяются, развивается диффузный цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания. Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения («пороховое опьянение»), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пострадавшие находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на мигрень, шум в ушах, головокружение. В дальнейшем наступает дремотное

 состояние и тяжелый сон с кошмарными сновидениями. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем обязательно учащается. Наблюдается гипертензия. По мере развития интоксикации нарастает цианоз, дыхание становится патологическим типа Чейна – Стокса, и в крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания. В большинстве случаев имеют место смешанные формы токсического действия всего комплекса токсических агентов, входящих в состав взрывных и пороховых газов. В диагностике отравлений взрывными и пороховыми газами существенную помощь может оказать обнаружение в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Профилактика и лечение при поражении взрывными и пороховыми газами Изолирующие противогазы надежно защищают от поражений взрывными и пороховыми газами. Фильтрующий противогаз хорошо задерживает только оксиды азота. Он может быть использован совместно с гопкалитовым патроном или КДП. Во всех случаях, сопровождающихся остановкой дыхания, для опасения жизни пораженных необходимы искусственная вентиляция легких (за исключением пострадавших от оксидов азота) и ингаляция кислорода. Последующее оказание медицинской помощи зависит от клинической формы отравления. У всех пораженных с явлениями раздражения глаз и дыхательных путей можно предположить отравления оксидами азота и лечить их, как пораженных ОВ удушающего действия. В случаях образования значительного количества метгемоглобина для ускорения его диссоциации рекомендуется внутривенное введение 10 — 15 мл хромосмона. Пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии, оказывается медицинская помощь, как при отравлениях оксидом углерода, включая и симптоматическое лечение, направленное на коррекцию жизненно важных функций организма.