Боевая психическая травма / 4.Ранения / 4 Ранения24.4.04

Наиболее частым диссоциативным феноменом являлся сурдомутизм. Симптомы выпадения функций слуха и речи имели разную выраженность – от частичной глухоты и дизартрии до полного сурдомутизма, которому присуща характерная динамика: восстановление слуха происходит постепенно и раньше, чем речи. Речь восстанавливалась внезапно, после положительных или отрицательных эмоциональных воздействий, при пробуждении от кошмарного сна, в состоянии алкогольного опьянения или при использовании «стрессовых», суггестивно-шоковых методов лечения.

В связи со снятием с табельного снабжения барбамила, в Чечне совместно с анестезиологами иногда применяли для этих целей тиопентал-кофеиновое растормаживание (с малой концентрацией тиопентал-натрия и с премедикацией атропином для уменьшения ваготонии). В одних случаях полное восстановление речи происходит одномоментно, в других - мутизм сменяется своеобразным заиканием в виде равномерного замедления речи, сдваивания слогов и персеверации звуков («спа-па-па-си-сибо до-до-до-о-ктор») без спастических нарушений дыхания и содружественных движений. С.Н.Давиденков (1916) расценивал его как дизартрию – симптом неполной моторной афазии. Восстановление утраченных функций сопровождается сильным эмоциональным переживанием: пострадавшие, выражая признательность, обнимают медперсонал и товарищей; некоторые плачут от радости. Характерно, что они оценивают перенесенное состояние как своего рода бесчувствие: «был как дерево». Заикание имеет тенденцию к постепенной редукции, однако оно может и значительно усилиться или возобновиться под воздействием психогенных моментов либо, к примеру, после употребления алкоголя.

Клиническая иллюстрация.

Капитан Б., 1966 г. рождения, заместитель начальника штаба мотострелкового батальона. С детства очень эмоционален, общителен, пользовался симпатией окружающих. К лидерству не стремился, предпочитал интимно-дружеские отношения. В декабре 1984 г. был призван в армию, в 1985 г. поступил в военное училище, по окончании которого проходил службу на офицерских должностях. С 5.01.95 г. участвовал в боевых действиях в Грозном. Ночью 12.01.95 г. вел огонь из здания по позициям противника. Около трех часов ночи под потолком взорвалась граната.

Был отброшен в сторону, засыпан арматурой. Очнувшись через несколько минут, обнаружил, что утратил способность слышать и говорить. Ощущал сильную слабость, плохо видел, «голова была как в тумане». Эвакуирован в МОСН и в тот же день — во Владикавказский госпиталь.

При поступлении: выглядит растерянным, угнетенным. Малоподвижен, заторможен, мимика застывшая, мигание редкое. Плохо слышит, мутичен. С большим трудом может произнести гласные звуки. На вопросы отвечает письменно. Жалуется на резкое снижение слуха на оба уха, больше слева, отсутствие речи, головокружение, тяжесть и шум в голове, двоение в глазах, звон в ушах, физическую слабость, стеснение в груди, тяжесть в теле, внутреннее напряжение, неспособность расслабиться, бессонницу.

При закрывании глаз постоянно всплывает одна и та же картина — площадь перед президентским дворцом, горящий БТР, вспышка взрыва; при этом усиливается тревога.

Неврологически — слабость конвергенции глазных яблок, горизонтальный нистагм установочного характера. Сухожильные рефлексы оживлены, рефлексогенные зоны расширены. Хоботковый рефлекс, рефлекс Маринеску-Радовичи с двух сторон. Болевая гипестезия лица. В позе Ромберга пошатывание. Тремор век и пальцев вытянутых рук. Акрогипергидроз. Пудьс 64 в 1 минуту, ритмичный. АД =100/60 мм. рт. ст. Парасимпатикотония. Вегетативное обеспечение деятельности избыточное.

Глазное дно: легкая стушеванность границ дисков зрительных нервов с носовой стороны. Вены широкие, извитые, артерии сужены.

Шепотная речь справа 2,8 м, слева 2,5 м. Аудиограмма — двустороннее понижение слуха по типу нарушения звуковосприятия.

Диагноз: Взрывная акубаротравма, контузия головного мозга. Стрессовая реакция конверсионно-тревожного типа с явлениями сурдомутизма.

В течение трех суток состояние без существенной динамики, заторможенность несколько уменьшилась. Письменно жалуется на кошмарные сновидения, стереотипно воспроизводящие события перед взрывом, “прокручиваются сцены боя, страшно, в поту просыпаюсь”. “Трудно соображать, события путаются. Боюсь оставаться один, кажется — что-то случится, опять граната прилетит. Слышу издалека, как будто в ушах вата, во рту сухость, аппетита нет, мышцы болят”. Сообщает о больших потерях в батальоне, при этом плачет, “жалко пацанов”, Отмечается задержка стула.

Проведено тиопентал-кофеиновое растормаживание, во время которого наблюдались катартические явления с усилением тревоги, переживанием сцен боя. Мутизм сменился резким заиканием.

Речь громкая, замедлена по темпу, с многократным повторением слогов. В следующие дни слегка экзальтирован и эйфоричен, лицо гиперемированное, походка шаткая. Много говорит, рассказывает подробности боевых действий, фиксирован на этой тематике, начинает плакать. Считает себя виновным перед погибшими сослуживцами, “надо было не так действовать”, настаивает на выписке. Критика к своему состоянию ослаблена. По-прежнему беспокоят бессонница, кошмары, страхи, неожиданные вздрагивания.

Еще через 4 дня отмечает ухудшение самочувствия, внутренне напряжен, дисфоричен, настроение снижено. Написал рапорт с требованием отправить его в часть, угрожает в противном случае “всех раздолбать”. Заявляет, что там он будет полезнее, “я имею опыт, знаю обстановку, только при возвращении к своим смогу успокоиться”. Сохраняющееся резкое заикание считает несущественным. Не может объяснить причин своего состояния: “не могу понять, что-то должно случиться, плохое или хорошее, в любой момент готов взорваться”. Тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы уменьшился. Избыточность вегетативного обеспечения деятельности увеличилась.

На фоне проводимого лечения к концу второй недели стал спокойнее, улучшились сон, аппетит, полностью восстановился слух, уменьшилась выраженность дизартрии. Однако так же трудно засыпать, беспокоят навязчивые воспоминания о пережитом, при просмотре телерепортажей о войне становится взбудораженным.

Реже встречались изолированные гиперкинезы конечностей. Кроме того, у пострадавших часто выявлялась болевая и температурная гипестезия кожи лица, слуховых проходов, конъюнктивы, слизистых языка и зева; отмечалась неспособность высунуть язык более чем на 0,5-1 см. Похожие явления у контуженных наблюдали и в прошлом [Аствацатуров М.И., 1939; Вырубов Н.А., 1915а; Гиляровский В.А., 1954; Гольденберг С.И., 1943; Иванов-Смоленский А.Г., 1945; Никитин М.Н., 1925; Свядощ А.М., 1982; Суханов С.А., 1915а].

Важным условием для возникновения конверсионной симптоматики при взрывных контузиях головного мозга явилось непродолжительное пребывание в условиях ТВД. Контуженные с конверсионными расстройствами отличаются низкой агрессивностью в преморбиде. В 74% наблюдений имеет место сочетание конверсионных нарушений с тревожно-обсессивной симптоматикой в виде страхов, настороженности, ярких навязчивых реминесценций, образного ментизма, повторяющихся кошмарных сновидений, затрудненного засыпания, болезненного чувства вины «оставшегося в живых». Наряду с этим отмечаются раздражительность, злоба, желание отомстить. Только в 16% случаев наблюдаются собственно истерические проявления – демонстративность, гиперэкспрессивность, эгоцентризм, признаки «условной желательности». Надо заметить, что значимых различий в частоте подобных явлений между лицами с конверсионными расстройствами и контуженными без конверсионных нарушений не прослеживалось. У обследованных с конверсионными расстройствами обычно отмечалась проекция переживаний в прошлое. Результаты патопсихологического исследования выявляли высокий уровень тревожности. Одновременно по шкале истерии СМИЛ отмечено лишь незначительное повышение, не имеющее достоверных различий с группой контуженных без диссоциативной симптоматики и обусловленное, скорее всего, усилением эмоциональной лабильности церебропатического генеза. Любопытной диагностической находкой оказались достоверно более высокие показатели экстравертированности в группе контуженных с конверсионными симптомами, несмотря на значительное ограничение их способности к коммуникации вследствие явлений сурдомутизма и моторной заторможенности. Объяснение данного факта механизмом психологической компенсации в ответ на утрату функции речи выглядит недостаточным. Напомним также, что низкая преморбидная агрессивность и высокие показатели экстраверсии отличали группу исследуемых с аддиктивным поведением.

Итак, если вернуться к диагностике истерии в понимании Ж.-М. Шарко (J.M. Charcot, 1885), основанной на выявлении «истерических стигматов»: отсутствия или понижения рефлексов со слизистых, сужения полей зрения, расстройств чувствительности и др., то диссоциативные симптомы, возникающие в остром периоде взрывных контузий – безусловно можно отнести к истерическим. Однако диссоциативные нарушения далеко не всегда возникают у конституциональных истероидов и имеют в основе механизмы психологической диссоциации. Попытки жесткого выявления только органической или только психологической обусловленности диссоциативных феноменов у контуженных заведомо обречены не неудачу, поскольку причинные факторы воздействуют одновременно, образуя единый патогенетический комплекс и общую для них клиническую картину, которую можно расценить как еще один вариант «реакций экзогенного типа», описанный К. Бонгёффером (K. Bonhoeffer) в 1917 году. Фиксации сенсомоторных нарушений, равно как и иных сопутствующих детонационным поражениям мозга психопатологических симптомов, способствуют тревожно-обсессивные и персеверативные механизмы. При этом психопатологическая картина взрывных контузий обнаруживает аналогии критериям МКБ-10 для ПТСР – состояния, вовсе не обязательно ассоциируемого с физической травмой.

Другой особенностью взрывных контузий является наличие симптомов, напоминающих центральные и периферические эффекты морфина. К таковым можно отнести психомоторную заторможенность, сменяющуюся эйфорией и в дальнейшем – дисфорическими состояниями или апатией; брадикардию, артериальную гипотонию, ослабление перистальтики кишечника с запорами и метеоризмом, стеснение дыхания, вероятно обусловленное угнетением дыхательного центра и бронхоспазмом. Эти проявления позволяют предположить, что психопатологические феномены, возникающие при взрывных контузиях, в значительной степени связаны с эндогенной опиоидергической системой. Данные ЭЭГ у контуженных с сурдомутизмом показывают торможение ответных реакций на подпороговые раздражители [Иванов Ф.И., 1974]. Ваготропная перестройка высшей нервной деятельности одновременно свидетельствует о значительном истощении защитно-приспособительных сил организма. Кстати, Г. Оппенгейм (H. Oppenheim, 1889) – автор термина «травматический невроз» и Н.А. Вырубов (1915), считавший «контузионный психоневроз» самостоятельной нозологической формой военного времени, полагали, что основой его клинических проявлений является «органическая патогения» со специфическими молекулярными измененеиями в мозге. По мнению Е.К. Краснушкина (1945), «эмоция-шок» вызывает в вегетативных центрах органические изменения, аналогичные таковым при контузиях. С другой стороны, ранение и контузия в боевой обстановке сами по себе представляют мощнейшую психическую травму. Диссоциативные реакции, возникшие вслед за психической травмой или связанные с контузией, очевидно, имеют единый патогенетический механизм. Реакции, генетически запрограммированные как защитные, мало специфичны в отношении вызвавшей их причины [Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988].

Эндогенные опиоидные пептиды (ЭОП) – эндорфины и энкефалины, как известно, выполняют антиноцицептивную функцию. Мало изменяя порог ощущений, они значительно повышают порог болевой чувствительности и вызывают торможение большинства нейронов почти во всех отделах головного мозга [Мороз Б.Т. с соавт., 1990]. Их анальгетическая мощность в 50-100 раз превышает эффект морфина; период полураспада составляет около 10 дней [Вартанян М.Е., Лидеман Р.Р., 1978; Пузин М.Н. с соавт., 1989]. Спектр физиологических эффектов ЭОП не ограничивается блокадой афферентных импульсов. Ими принадлежит важная роль в модуляции эмоций, настроения, поведения, памяти. ЭОП оказывают анксиолитический, антидепрессивный и антиагрессивный эффект, замедляют угасание временных связей, участвуют в механизмах долговременной памяти, способствуют приобретению и закреплению новых элементов поведения, увеличивает совершенство адаптивных поведенческих реакций в экстремальных условиях [Ашмарин И.П., 1982; Бобков Ю.Г., с соавт., 1984; Булаев В.М., 1987; Вартанян М.Е., Лидеман Р.Р., 1978; Крыжановский Г.Н., Глебов Р.Н., 1983; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Cohen M.R. et al., 1983; Gianutses S., Lal H., 1978; Naber D., Pickar D., 1984]. Одним из психотропных эффектов ЭОП, по-видимому, является блокада аффектов, лишение информации ее эмоционального компонента [Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988]. Соотвественно, в стрессовых ситуациях увеличивается синтез опиоидных сусбтанций [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Пузин М.Н. с соавт., 1989; Emrich H.M., 1984]. Концентрация ЭОП в ликворе у комбатантов без ранений примерно вдвое, а у получивших взрывную травму – в 3-3,5 раза превышает аналогичные показателиу здоровых лиц, находящихся в обычных условиях [Новиков В.С., Шанин В.Ю., Цыган В.Н., 1995]. Опиоидергической активации при взрывных контузиях, наряду с общим стрессорным механизмом, может способствовать возникающая вследствие удара ликвора о стенки сильвиева водопровода компрессия центрального серого вещества, содержащего особенно много опиатных рецепторов.

Экстраверсия и низкая агрессивность могут быть маркерами высокого физиологического фонда опиоидергической системы [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Eysenck H., 1978]. Воздействие на этом фоне взрывной травмы приводит к мобилизации опиоидергической системы в зонах повреждения и в лимбических структурах, которые всегда доминируют при адаптации к необычным по силе и модальности стрессорам. При наличии грубых разрушений тканей опиоидные субстанции расходуются на обеспечение антиноцицептивного эффекта и предохранение жизненно важных центров головного мозга от дальнейшей деструкции, обусловленной избытком катехоламинов. При травмах, не повлекших морфологических разрушений, этот же биологически выгодный эффект может оказаться избыточным, вызывая глубокое торможение нейронов и нейротрансмиттеров афферентной передачи. По-видимому, афферентные пути, передающие слуховой сигнал в момент контузии, вовлекаются в этот процесс одними из первых, чем создается структурная основа для появления сурдомутизма. Поскольку периферический антиноцицептивный, тормозной эффект ЭОП осуществляется в синапсах межнейрональной сети задних рогов спинного мозга [Пузин М.Н. с соавт., 1989], зоны выпадения болевой чувствительности не соответствуют зонам проводниковой иннервации и этот эффект может быть причиной сегментарных и нетопируемых гипо- и анестезий различных участков тела, анизорефлексии глубоких и поверхностных рефлексов, двигательных нарушений, редуцированного синдрома Горнера. Длительное пребывание в экстремальных условиях сопровождается истощением ресурсов ЭОП, поэтому вероятность возникновения диссоциативных расстройств при взрывных контузиях уменьшается.

Активируя нейроны ядра шва, а также взаимодействуя с адренорецепторами, ЭОП усиливают серотонинергическую и дофаминергическую активность, являющуюся патогенетически значимым механизмом тревоги [Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж., 1994; Комиссарова Р.А., Комиссаров И.В., 1990]. С этим может быть связан выявленный более высокий уровень тревожности у контуженных с конверсионными расстройствами [Снедков Е.В., 1997]. Ю.К. Янов с соавторами (1995), исследуя психологические последствия акубаротравмы в остром периоде, обнаружили прямые корреляции между ее тяжестью, уровнем тревоги у пострадавших и одновременно более высокой организованностью их поведения. Данные особенности могут определяться нейромодулирующими эффектами ЭОП, возрастающими параллельно усилению интенсивности стрессорных воздействий.

Энграмма «вегетативной памяти», сформированная в результате адаптации к стрессорному воздействию, содержит характеристики системы ассоциативных связей между сенсорными стимулами, их эмоциональной окраской, центрами дистантных анализаторов, теми элементами тканевой, сосудистой, эндокринной, нейромедиаторной систем, которые были включены в процесс реагирования. По всей видимости, в лимбических структурах возникает доминантный очаг возбуждения, а торможение нейронов фронтального неокортекса обусловливает непроизвольно-персеверативный характер экфорирования. Клинически это проявляется эйдетическими эхомнезиями, воспроизводящими пережитое непосредственно перед травмой. Внешние стимулы, непосредственно или ассоциативно связанные с травмой, могут актуализировать весь комплекс ее психических и вегетативно-соматических проявлений даже спустя длительное время. Вероятно, включение конверсионных симптомов в структуру следа является одной из главных причин из длительного существования и рецидивирования. Я.П. Фрумкин, С.М. Лившиц (1979) описали случай конверсионных симптомов, возникших при взрывной контузии во время ВОВ и возобновившихся у ветерана под влиянием психотравмы через 30 с лишним лет. Не исключено, что патогенетически сходные механизмы лежат в основе симптоматологии ПТСР.

Примером длительного течения и рецидивирования диссоциативной симптоматики у ветерана с ПТСР, перенесшего ранения и травмы может служить следующее наблюдение.

Полковник в отставке Е., 50 лет. В период участия в боевых действиях – командир воинской части.

Наследственность психическими заболеваниями не отягоще­на. В развитии не отставал. В юности увлекался спортом. Окончил ВУЗ. После института был призван в армию. Успешно продвигался по службе. В начале 80-х гг. проходил службу в Афганистане. Участвовал в боевых действиях, награжден ор­денами и медалями. Был властным, требовательным. Умел добиться от людей полного повиновения. В период службы в Афганистане перенес вирусный гепатит, брюшной тиф. Во время ве­дения боевых действий неоднократно получал ранения и травмы: пулевое ра­нение в области шеи, травму лица с переломом верх­ней челюсти, контузию головного мозга в результате взрыва мины, осколочное ранение правой височной области. Сразу после контузии отмечались преходящие двигательно-чувствительные нарушения в правых конечностях. В последующем испытывал головные боли, беспокоили раздражительность, вспыльчивость, неустойчивое наст­роение, нарушения сна. Через несколько лет, после конфликта с начальником развился парез пра­вой руки и ноги. Лечился в госпитале. Функция руки и ноги в значительной степени восстанови­лись. Сохранялись онемение пальцев руки. Продолжал службу. Постепенно заострились патологические черты характера: стал еще более упрямым, обидчивым, нетерпимым к чужому мнению, конфликтным и капризным. На фоне служебных конфликтов и крушения жизненных планов усилились нарушения двигатель­ной функции. Стал сильнее хромать, нарушилась подвижность пальцев ру­ки. Неоднократно лечился в военных госпиталях. Диагностированы "отдаленные пос­ледствия закрытой черепно-мозговой травмы со стойким неврозоподобным синдромом и функциональными двигательными нарушениями". На фоне лечения самочувствие улучшалось. Однако вскоре вновь усиливались головные боли, слабость, нарушения движения руки и ноги. Чаще возникали вспышки гне­ва, дисфории. После амбулаторного лечения отмечал кратковременное улучшение. В 1998 году находился на лечении в психиатрическом отделении ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко.

Правильно ориентируется в месте, времени и собственной личности. Галлюцинаторно-бредовой симптоматики нет. В беседах долго удерживает внимание врача перечислением жалоб, динамики болезни и предполагаемых ее причин. Фиксирован на своих болезненных ощущениях и физической немощи. Рассказывает о болезни красочно, обстоятельно с приведением множества деталей. Обра­щает внимание чересчур скорбное выражение лица, сдавленный голос. Во время беседы сидит в неподвижной позе, едва встает, пошатывается, па­дает на диван или в кресло, показывает нарушения походки. Однако, отв­лекаясь, обнаруживает способность самостоя­тельно без какой-либо помощи передвигаться. Хо­рошо подмечает отношение медработников к его словам и поведению. Болезненно реагирует на замечания, указания на несоответствие его жалоб объективному состоянию. Заметно оживляется, видя интерес врача к его заслугам. Проявляет однос­торонность и категоричность в суждениях. Пристально смотря в глаза, заявляет врачу, что он "готов доверять врачам, но если доверие пропа­дает, то отказывается от помощи таких специалистов". Настроение без признаков депрессии. Грубых мнестических нарушений нет, однако в нужный мо­мент, когда специалистом задается вопрос, касающийся его памяти, вдруг затрудняется вспомнить простое слово, при этом нарочито морщит лоб, хватается за голову. Считает себя тяжело больным, инвалидом. Добивается для себя особого режима и положения среди больных. На отказ в удов­летворении его требований реагирует демонстративно-манипулятивным по­ведением. Неоднократно в присутствии персонала или больных падал. На фоне значимой для больного конфликтной ситуации отмечалось состояние ступора с нарочито негативистичным поведением и последующей частичной амнезией. В процессе лечения неулептилом, транквилизаторами, физиотерапии и психотерапии стал спокойнее, сгладилась аффективная неустойчивость. Уменьшились проявления демонстративно-манипулятивного поведения. В меньшей степени привлекает к себе внимание врачей и персонала. Пребыванием в стациона­ре не тяготился, планировал длительное лечение в госпитале. Однако после выдвижения больного в кандидаты в органы местного самоуправления стало наблюдаться значительное улучшение его состояния. Обратился с просьбой о выписке.

ЭЭГ: умернные диффузные измене­ния с преобладанием в левом полушарии в форме повышения уровня дель­та-активности на фоне полного отсутствия альфа-ритма.

МРТ головного мозга: субарахноидальное прост­ранство правого полушария в проекции теменной и лобной долей расшире­но.

Диагноз: Органическое поражение головного мозга трав­матического генеза с психоорганическим синдромом, диссоциативными расстройствами.

Различные стрессовые суггестивно-шоковые методы – воздействие электрическим током, применение техник ЭСТ или ПЭГ, эфирный рауш-наркоз, «кальциевые удары», амитал-кофеиновые и алкогольные растормаживания – вызывают повышение уровня ЭОП [Emrich H.M., 1984]. В связи с предполагаемым существованием пресинаптических опиатных ауторецепторов [Крыжановский Г.Н., Глебов Р.Н., 1983], терапевтический эффект этих процедур при диссоциативных расстройствах сопоставим с «гомеопатическим» эффектом агонистов ЭОП, вызывающих самовыключение их секреции. Можно предположить, что опиатные антагонисты (налоксон, налтрексон) окажутся способными устранять конверсионные феномены. Однако их примененеие чревато усилением симпатоадреналовой активности, аффективного возбуждения, тревоги, дисфории. Поэтому более обоснованным и безопасным представляется изучение возможностей примененеия дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (нифидипина, нимодипина). Они обладают налоксоноподобными свойствами и существенно ослабляют центральные эффекты опиоидов. В то же время они имеют отчетливую тимолептическую активность, быстро стабилизируют вегетативные и аффективные расстройства, уменьшают метаболические затраты и защищают клетки, а также лишены существенных побочных эффектов и хорошо переносятся больными [Снедкова Л.В., 1996; Софронов А.Г., 1995; Glover H.A., 1993]. Не исключено, что эти препараты окажутся действенными и в лечении ПТСР. Проверка положений данной гипотезы представляется одним из приоритетных направлений дальнейшего научного поиска.

Таким образом, психопатологическое синдромообразование при боевых ранениях представляет собой многомерный и многоуровневый процесс, в котором взаимодействуют исходный уровень функциональной и личностной адаптивности индивида, факторы боевой обстановки (характер и интенсивность боевых действий, условия ТВД), продолжительность пребывания в этих условиях, вид поражающего фактора, локализация, степень тяжести и комбинированности повреждений, паттерн личностного реагирования на стресс, количественные и качественные характеристики компенсаторных реакций, направленных на восстановление психофизиологического гомеостаза. Психические расстройства являются немаловажным компонентом в семиологии раневой болезни. Это должно учитываться в системе лечебно-реабилитационного обеспечения раненых и ставит целый ряд проблем, требующих своего научного и организационного решения.

Анализ психической патологии, наблюдающейся при боевых ранениях и травмах, позволяет сформулировать ряд выводов:

1. Психические расстройства, развивающиеся в остром периоде боевых ранений и травм, в целом соответствуют критериям реактивных (стрессогенных) состояний. Они отличаются полиэтиологичностью и отражают дезорганизацию функциональных систем организма вследствие взаимоотягощающих психических и морфологических повреждений. Патогенетические механизмы реактивных состояний боевой обстановки имеют защитно-приспособительное значение для повышения надежности выживания человека в экстремальных условиях.

2. Функциональное состояние организма в периоде, предшествующем ранению, существенно сказывается на клинике и течении соматических и психопатологических проявлений раневой болезни.

3. Вероятность развития психических расстройств патологического уровня выше у лиц с низкой толерантностью к стрессу и недостаточно подготовленных. В то же время, с увеличением продолжительности пребывания в условиях боевой обстановки возрастает тенденция к усложнению психопатологической симптоматики, переходу ее на более тяжелые регистры за счет истощения защитно-компенсаторных ресурсов организма. Существенное прогностическое значение имеет непосредственная эмоционально-поведенческая реакция в момент получения ранения.

4. Выраженность расстройств психического функционирования у раненых находится в прямой зависимости от локализации, комбинированности, степени тяжести ранений и физического состояния раненого в остром периоде. Помимо соматического влияния, указанные факторы в значительной мере определяют индивидуальное содержание переживаний, что находит отражение в процессе психопатологического синдромообразования.

5. Минно-взрывные ранения и травмы сопровождаются развитием наиболее тяжелых и полиморфных психических расстройств.

6. При боевых ранениях и травмах с высокой частотой встречаются дистрессовые расстройства пограничного уровня – предболезненные кризисные реакции и синдромально очерченные пограничные психические расстройства, требующие своевременного оказания психиатрической помощи и комплекса реабилитационных мероприятий. Сравнительно редко наблюдаемые в остром периоде раневые психозы представлены синдромами помрачения сознания (онирическим, делириозным, аментивным).

7. Особенностью психопатологии при боевой раневой болезни является витальный, диффузный, гиперпатический характер аффективных нарушений. Появление обсессивной и астено-депрессивной симптоматики, чувства вины, враждебности, преобладание ваготонии в вегетативном обеспечении свидетельствуют о напряжении и истощении физиологических процессов, ухудшении прогноза стрессовых расстройств у раненых.

8. Выявленный параллелизм между выраженностью психической дисфункции и развитием вторичной висцеральной патологии у раненых указывает на общность патофизиологических механизмов психической и соматической адаптивности.

9. Клиническая картина взрывных контузий головного мозга свидетельствует о единстве структурных, функциональных и психогенных нарушений. Результаты исследований позволяют отвергнуть истерическую природу конверсионных феноменов, нередко развивающихся в остром периоде травмы. Возникновение их может быть обусловлено «замещенным» антиноцицептивным, стресс-лимитирующим нейрогуморальным механизмом. В психопатологии взрывных контузий отчетливо преобладает тревожно-обсессивная симптоматика с персеверативными включениями в виде эйдетических эхомнезий пережитого в бою.