Нуллер / Нуллер Парадигмы в психиатрии / Парадигмы в психиатрии

Профессор Юрий Львович Нуллер

Парадигмы в психиатрии

СОДЕРЖАНИЕ

О парадигме в психиатрии

Смена парадигмы в психиатрии

Новая парадигма в психиатрии: понятие регистров

О ПАРАДИГМЕ В ПСИХИАТРИИ

Термин «парадигма» широко вошел в научный обиход после появления книги Т.Куна «Структура научных революций» [8]. Под парадигмой понимают совокупность теоретических взглядов, убеждений, ценностей, методических подходов, которая характеризует членов данного научного сообщества. На основе парадигмы создаются модели для решения поставленных наукой задач и выбираются сами за­дачи, базируются критерии «научности» и научной достоверности исследований и гипотез. Обычно парадигма возникает после появления новой революционной теории, но лишь в том случае, если данная наука обладает возможностями для доказательства этой теории, а значительная часть ученых подготовлена для ее восприятия. Примерами парадигм являются ньютоновская, а затем эйнштейновская в физике, или парадигма Лавуазье в химии. Согласно взглядам Т.Куна, в «допарадигмальный период» той или иной науки накопленные или вновь открываемые факты не находят единого объ­яснения, удовлетворяющего ученых. Теория, объясняющая имеющиеся данные и перспективы для дальнейших исследований, становится парадигмой. В ее рамках проводится дальнейший научный поиск, причем эти работы планируются с тем, чтобы подтвердить и укрепить парадигму. Однако в процессе этих исследований появляются новые данные, не укладывающиеся в рамки данной парадигмы, что приводит к «научной революции» — появлению новой парадигмы.

В медицине первой всеобъемлющей парадигмой стала пастеровская. В результате работ Л.Пастера множество заболеваний с неясными границами, произвольно устанавливаемыми различными школами и разделенными на две большие группы (диатезы и лихорадки), было разбито на четко очерченные нозологические единицы, каждая из которых имела свою причину — тот или иной возбудитель.

• До публикаций Т.Куна парадигмой (от древнегреч. парадейгма - при­мер, образец) подразумевались в грамматике - образцы склонений и спря­жений, а в истории - примеры, взятые для доказательств (Прим. ред.).

Пастер разработал специфические для каждого заболевания методы терапии и профилактики: вакцины и сыворотки. Та­ким образом, задача врача сводилась к установлению диаг­ноза путем вычленения из множества симптомов нескольких, патогномоничных для данной болезни, а затем применения специфической терапии. Диагноз мог быть подкреплен соответствующими микробиологическими и патологоанатомическими исследованиями. Кроме выбора терапии он обеспечивал более или менее надежный прогноз. В отношении заболеваний с еще не выявленной этиологией всегда оставалась надежда обнаружить причину в будущем.

Поскольку психиатры получали общемедицинское образование, пастеровская парадигма оказала сильное влияние на их сознание. Однако до самого конца XIX века психиатрия находилась в «допарадигмальном периоде». В разных странах и школах существовали собственные классификации психических заболеваний, основанные на зыбких, часто произвольных, критериях. К этому времени наибольших успехов добилась французская психиатрия. Б.Морель [25] ввел понятие дегенеративных психических заболеваний, продолженное В.Маньяном [24] и другими его учениками. Согласно этой гипотезе, значительная часть психических заболеваний имела наследственно-биологическую природу. Однако концепция дегенерации не давала критериев для более детального разграничения душевных болезней по их причинам, т.к. генетика, как наука, в то время еще не существовала. Кроме того, она не давала возможностей для индивидуального прогноза заболевания и выглядела достаточно бесперспективной в отношении поисков специфической терапии.

В Германии Т.Мейнерт [11] и К.Вернике (26) пытались привязать клинику психозов к поражениям определенных участков мозга, однако эти исследования не дали убеди­тельных результатов, и гипотезы их авторов оставались чисто умозрительными.

Первая научная парадигма в психиатрии связана с именем Э.Крепелина [5]. В своей работе он развивал исследо­вания К.Кальбаума (20) и французской психиатрии, в частности Ж.Фальре [19] и Ж.Байярже (17), указывающих на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркуляторный психоз (цит. по Ю.Каннабиху [4]). Э.Крепелин для выделения отдельных самостоятельных заболеваний из массы психических расстройств использовал три критерия: симптоматику, течение и исход, которому он придавал наибольшее значение. Он предполагал, что каждая выделенная им форма будет обладать собственной этиологией и патогенезом, т.е. окажется самостоятельным заболеванием в рамках пастеровской парадигмы, а созданная им классификация психических заболеваний [5] будет естественной. Иначе говоря, он был убежден, что этиология опре­деляет симптоматику, в большей мере — течение, и в еще большей степени исход болезни. Им были выделены два эндогенных психоза: маниакально-депрессивный (МДП) и ран­нее слабоумие (позднее получившее название шизофрении).

За последующие десятилетия концепция Э.Крепелина была признана большинством психиатров. Помимо того, что она вписывалась в общемедицинскую парадигму того времени, отличалась строгой аргументацией, была основана на колоссальном количестве наблюдений, она обеспечивала прогноз заболевания: все эндогенные психозы, а они включали подав­ляющее большинство больных, разделились на две группы — обладающие прогредиентным течением и приводящие рано или поздно к дефекту и не обладающие этим признаком, т.е. про­текающие с интермиссиями и не оставляющие после себя специфических изменений личности. Кроме того, мировая психиатрия наконец обрела общий язык.

Новая парадигма определила главные направления научных исследований: уточнение границ между отдельными за­болеваниями, т.е. поиск клинических признаков, патогномоничных для каждой нозологической формы и, следовательно, дифференциально-диагностических критериев, и попытки найти этиологию психозов. Именно в этом свете мы стремимся проследить основные тенденции в развитии посткрепелиновской психиатрии, не останавливаясь на генезе идей отдельных ученых, на их преемственности и т.п. Эти факты подробно изложены в работах Ю.В.Каннибаха (4) и А.С.Кронфельда (7).

По мере развития исследования в рамках парадигмы обнаруживались факты, плохо укладывающиеся в концепцию Э.Крепелина. Клинические границы между двумя эндоген­ными психозами оказались размытыми и значительная часть больных не укладывалась в рамки «чистого» МДП или шизофрении, занимая промежуточное положение. Не удалось провести отчетливую грань между психозами и пограничными состояниями и между пограничными состояниями и вариантами нормы (например, МДП — циклотимия — циклоидный характер). Небольшая часть больных шизофренией спонтанно выздоравливала, что было отмечено самим Э.Крепелином. Поиски этиологии психозов оказались безрезультатными.

Основная масса клинических работ была направлена на то, чтобы включить больных эндогенными психозами с «промежуточной» симптоматикой в рамки, обусловленные парадигмой. В этом направлении обозначились две тенденции: либо сужение границ двух главных эндогенных психозов за счет ужесточения их дифференциально-диагностических критериев и выделение новых нозологических единиц, включающих в себя те формы, которые не укладываются в строгие рамки МДП или шизофрении, либо расширение границ одного из двух эндогенных психозов за счет смягчения его диагностических критериев.

Кроме того, была предпринята чисто механистическая попытка объяснения промежуточных форм, как результат простого сочетания генов МДП и шизофрении, как это пы­тались сделать Р.Гаупп, Ланге, Э.Кан и Г.Хоффман (цит. по КЛеонгарду [9]). К.Клайст [21] и его школа расчленили шизофрению на ядерные, атипичные и «краевые» психозы, причем К.Клайст и его последователи рассматривали атипичные формы как самостоятельные эндогенные психозы [9]. Дальше всех в этом направлении пошел К.Леонгард [9, 23], описавший группу циклоидных психозов и атипичных шизофрении, большая часть из которых по взглядам разных школ может быть отнесена к приступо­образной шизофрении, периодическим психозам [10], шизоаффективному психозу [12].

Некоторые психиатры, резко сузив границы эндогенных психозов за счет очень строгих клинических критериев и оставив лишь «ядерные» их формы, выделили в качестве самостоятельных нозологических единиц ряд соматогенных, органических и постинфекционных психозов, поглотивших «промежуточные» и «атипичные» формы [14]. Однако все эти исследователи сталкивались с теми же трудностями: им не удалось обнаружить специфический этиологический фактор (предположительно генетический) для постулируемых ими новых эндогенных психозов, или доказать роль соматических вредностей. Кроме того, клинические критерии для предполагаемых новых нозологических единиц не были достаточно четкими и убедительными для остальных психиатров.

Противоположная тенденция в попытках спасти крепелиновскую классификацию заключалась в расширении границ одного из двух эндогенных психозов. В первое время значи­тельная часть психозов с периодическим течением и выраженной аффективной симптоматикой была отнесена к МДП. Сам Э.Крепелин то включал в рамки МДП инволюционную меланхолию, то изымал. В последние десятилетия некоторые исследователи разделили МДП на два самостоятельных заболевания: моно- и биполярную эндогенную депрессию [16]. Однако в большинстве стран удельный вес больных МДП остается высоким. Исключением является лишь советская психиатрия, точнее школа А.В.Снежневского, резко сузившая границы МДП за счет расширения шизофрении.

Первоначальное расширение границ шизофрении связывают с именем Е.Блейлера [1], давшего современное название этому психозу. Он подробно описал своеобразное расщепление личности (схизис) больных шизофренией, аутизм, специфическое нарушение мышления, амбивалентность и многие другие особенности этого психоза. Е.Блейлер первый обратил внимание не только на внешние формы поведения больных и такие симптомы, как бред или галлюцинации, а попытался понять внутренний мир больного и описать его. Эти работы, так же как его исследование паранойи и роли аффекта в генезе этого заболевания [2], углубили понимание природы психотических нарушений. Е.Блейлер при диагностике перенес центр тяжести на психопатологию, придавая ей ведущую роль в качестве дифференциально-диагностического критерия, и резко уменьшил роль двух других — течения и исхода. Таким образом, несмотря на более глубокое и полное описание психопатологии шизофрении, он размыл ее границы из-за того, что по существу использовал только один из трех крепелиновских критериев. В отношении этиологии шизофрении он полагал, что имеется группа заболеваний, сходных по ряду главных психопатологических признаков, т.е. существуют «шизофрении».

Некоторые психиатры, в частности А.С.Кронфельд [7], подобно Э. Крепелину считали, что для психических заболеваний нет строго патогномоничных симптомов, но, в отли­чие от него, не придавали большого значения исходу, как ведущему дифференциально-диагностическому признаку. Соответственно, все внимание было сосредоточено на течении психоза. И в этом случае преимущественное использование одного из трех критериев в ущерб двум другим привело к резкому расширению границ шизофрении, как более полиморфного по сравнению с МДП психоза.

Интересно отметить, что в Германии после прихода к власти национал-социалистов и опубликования «закона о недопущении наследственно-отягощенного потомства», под который попадали и больные шизофренией, ряд немецких психиатров по социальным и гуманистическим мотивам попытались сузить рамки шизофрении, выделяя из нее ряд форм и обозначив их как «экзогенные или симптоматические шизофрении» [3].

В СССР безудержное расширение границ шизофрении связано с именем А.В. Снежневского. Главным дифференциально-диагностическим критерием он сделал течение психоза, тщательно исследовав его при шизофрении. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но и попытке установить специфическую закономерность смены синдромов в процессе болезни. Эта идея высказывалась и другими психиатрами [7], но школа А.В. Снежневского провела ее в очень широких масштабах и накопила ряд важных клинических наблюдений [15]. Однако в дальнейшем это направление зашло в тупик, что было обусловлено некоторыми научными и околонаучными факторами.

Постулировалась и абсолютизировалась идея о присущем болезненному процессу строго закономерном течении, обусловленном самой природой патогенетических механизмов, лежащих в его основе, и в дальнейшем независимом в направлении развития и последовательности этапов от различ­ных эндогенных и экзогенных влияний. Такая точка зрения противоречит современным представлениям о течении психоза, как результирующей многих влияний и факторов, что подтверждается психофармакологическими и биохимическими исследованиями, а также работами, в которых для выявления роли отдельных факторов и их сочетаний использова­лись методы многомерной статистики.

Концепция школы А.В.Снежневского позволяет, например, рассматривать шизоидность или шизоидную психопатию как ранние, замедленные в развитии, этапы неизбежного прогредиентного процесса, а не присущие данному индивидууму особенности личности, которые вовсе не обязательно должны развиваться и усложняться по пути шизофренического процесса. Отсюда проистекает крайнее расширение диагностики вялотекущей (неврозоподобной, психопатоподобной) шизофре­нии и тот вред, который оно принесло. Многие пациенты с декомпенсацией и заострением личностных черт или с особенностями характера и поведением, непонятными для врача, рассматривались как больные шизофренией. И хотя у них не было выявлено специфической прогредиентности, не­избежность ее появления постулировалась учением А.В.Снежневского.

Для исследования динамики болезненного процесса ис­пользовался механистический метод: клиническая картина психоза по чисто феноменологическому принципу была расчленена на очень большое количество синдромов и целью работы было найти строгую закономерность в их смене. При этом структурный анализ синдромов не проводился, не выделялись его ведущие, глубокие компоненты, динамика которых и обусловливает клиническую картину.

Тем не менее, идея, заложенная в этом направлении, вполне могла служить в качестве плодотворной рабочей ги­потезы, но, не будучи достаточно обоснованной даже до уровня теории, она сразу же превратилась в догму. Этому прежде всего способствовала застарелая традиция нашей на­уки, изживаемая в других областях, но прочно задержавшаяся в психиатрии: наличие единой школы, монопольно владеющей правом на истину и занимающей во главе со своим лидером ключевые позиции в данной отрасли.

Широкое распространение данной концепции не только среди научных работников, но и среди практических врачей, обусловлено ее «удобством»: ее догматичность создает иллюзию полного знания, овладения материалом, что для некоторых врачей дает возможность избавиться от столь тягостной, но необходимой для психиатра, способности сомневаться. Любое отклонение от нормы (по оценке врача) можно рассматривать как шизофрению, со всеми вытекающими для обследуемого последствиями. Отсюда широкая возможность для вольных и невольных злоупотреблений психиатрией. Однако ни А.В.Снежневский, ни его последо­ватели не нашли в себе гражданского и научного мужества пересмотреть свою концепцию, явно зашедшую в тупик.

Отсутствие четкой грани между психозами и пограничными состояниями также не укладывается в крепелиновскую парадигму. Расширение границ эндогенных психозов в сторону пограничных состояний не решает этой проблемы, т.к. сдвиг границы не делает ее более четкой: признание и расширение критериев «латентной», «неврозоподобной», «психопатоподобной» шизофрении в еще большей степени размывает очертания этого психоза. Еще сложнее обстоит дело с разграничением МДП и циклотимии: такие критерии, как «общая тяжесть», необходимость биологической терапии или госпитализации крайне субъективны и зависят от многих обстоятельств, особенно в последнее время, когда встречается все больше неглубоких по внешним проявлениям, хрони-зированных аффективных психозов. Понятие предболезни в психиатрии [3], при всей его привлекательности, едва ли может быть научно обосновано до обнаружения этиологиче­ских и/или патогенетических механизмов эндогенных психозов.

Наиболее известна и последовательна концепция Э.Кречмера [6], согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП — утяжелением проявлений циклотимии. Такая же зависимость в ряду: шизоид — шизоидный психопат-шизофреник. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор. Имеются больные, вписывающиеся в эту схему, однако их явное меньшинство. По современным представлениям, в значительной мере основанным на изучении патогенеза и этиологии аффективного психоза, конституция может быть одним из предрасполагающих к заболеванию факторов и влиять на характер течения психоза — пикническое телосложение коррелирует с биполярным течением [12], а характер наследственной передачи аффективного психоза многообразен и далеко не всегда связан с конституцией.

Третий краеугольный критерий Э.Крепелина — исход — не может быть перепроверен на современном биологическом материале, т.к. применение биологической терапии практически у всех больных психозами не позволяет надежно обосновать спонтанность выздоровления больного шизофренией, если оно все же наступило, и в то же время отрицательно влияет на чистоту ремиссий и интермиссий.

Таким образом, все три клинических критерия Э.Крепелина оказались недостаточными для подтверждения правомерности его классификации.

За столетие, прошедшее со времени появления этой классификации, не была установлена этиология эндогенных психозов. Выдвигаемые в качестве причины различные со­матические заболевания, аутоинтоксикационные и аутоиммунные процессы, морфологические изменения и поражения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т.п. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или вообще не иметь отношения к происхождению эндогенных психозов.

Только патологическая наследственность могла претендовать на роль этиологического фактора, т.к. не менее половины больных эндогенными психозами имеют в роду психически больных. Однако не удалось обнаружить ни ген МДП или шизофрении, ни комбинацию генов, вызывающих эти заболевания. Оказалось, что даже и «типичный» МДП передается в разных семьях различным способом: связанным или не связанным с половыми хромосомами, преимущественно по женской линии или по мужской и т.д. Еще более важно то, что наследственная отягощенность не всегда специфична. В довоенные годы было отмечено, что не более 40% детей больных МДП заболевают аффективным психозом; у остальных диагностировались иные заболевания [7]. У некоторых авторов, например Крюгера, этот показатель достигает лишь 25% (цит. по А.С.Кронфельду [7]).

Более поздние исследования, использующие современные диагностические критерии, подтверждают эти наблюдения: по данным Л.Краммера (18), у 46,4% детей, родители которых страдали аффективными психозами, были обнаружены психические нарушения, причем эмоциональные — только в 14,3%.

По нашим данным [12], среди 63 психически заболев­ших детей и внуков больных «типичным» МДП, аффективный психоз отмечался у 25, т.е. в 40%. Характерно, что в тех семьях, где были и больные МДП, и больные шизофренией, шизофрения встречалась, за крайне редким исключением, Лишь в нисходящих поколениях [12]. Большой теоретический интерес представляют так называемые «дегенеративные» семьи, описанные еще Б.Морелем [25] и его учениками. Мы наблюдали семьи, члены которых в первом поколении страдали циклотимией, во втором — МДП, в третьем — тяжелым МДП, с тенденцией к "непрерывно-цир­кулярному течению, шизоаффективным психозом и парано­идной шизофренией. В четвертом поколении были больные олигофренией.

Таким образом, патологическая наследственность не может рассматриваться как единый и специфический этиологический фактор для всех больных, отнесенных по клиническим критериям к тому или иному эндогенному психозу.

Следовательно, все критерии, на которых была основана крепелиновская классификация психозов, оказались недостаточно надежными, и сама классификация не является естественной. Характерно, что одним из первых это признал сам Э.Крепелин [22], нашедший в себе мужество пересмотреть свою коцепцию и принять ряд возражений и поправок своих научных оппонентов. Однако крепелиновская парадигма продолжает оставаться господствующей в психиатрии до настоящего времени, хотя в соматической медицине уже произошла смена парадигм и пастеровская парадигма сохранила свое влияние лишь в области инфекционных и некоторых других заболеваний. В современной медицине все большее влияние завоевывают идеи Г.Селье, придающего большое значение адаптационным механизмам в генезе бо­лезней.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. (Блейлер Е.) В1еи1ег Е. Руководство по психиатрии.-Берлин: Врач, 1920, 518 с.

2. Блейлер Е. Аффективного», внушаемость, паранойя.-Одесса, 1929.

3. Вирщ Я. (Wyrsh I.) Клиника шизофрении.- В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др. Пер. с нем. М.: Медицина, 1967, с. 9-24

4. Каннабих Ю. История психиатрии. - Л.: Медгиз, 1929.

5. Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов. Пер. с нем. Тома I и II. М , 1912.

6. Кречмер Э. Строение тела и характер. - М.-Л., 1930.

7. Кронфельд А.С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. - Тр. инст. им. Ганнушкина, М., 1940, с, 5-147.

8. Кун Т. Структура научных революций. - М.: Прогресс, 1977.

9. Леонгард К. Атипичные психозы и учение Клейста об эндогенных психозах. - В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др., М.: Медицина, с. 119-142.

10. Лесохина Л.М. О периодических психозах. - В кн.; Вопросы психи­атрии и невропатологии. - Л., 1957, вып. 2, с. 51-78.

11. Мейнерт Т. Клинические лекции по психиатрии, основанные на научных данных. Пер. с нем. - Харьков, 1890.

12. Нуллер ЮЛ., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. - Л.: Меди­цина, 1988, 264 с.

13. Семичов СБ. Предболезненные психические расстройства. - Л.: Ме­дицина, 1987, 184 с.

14. Случевский И.ф. Психиатрия. - Л.: Медгиз, 1957.

15. Снежневскчп А.В. Ко&оз е1 ра(по$ зсЫгорпгешае. - В кн.: Шизофре­ния. Мультидисциплинарное исследование / Ред. А.В.Снежнслский. - М.: Медицина, 1972, с. 5-15.

16. Angst J., Perris C., С. Nosology of endogenous depression. – Arch..Psychiat. u. Nervenkrank., , 1968, vol. 1. 210, р. 373-386.

17.Baillarger J. De folie a double forme. – Ann. Med.-psychol., 1854, vol. 6, р. 369-381.

18. Сrаттег L. ., Schizophrenic children of manic-depressive parents. –Dis. Nerv. Syst., 1970, vо1. 31, р. 177-180.

19. Falre J. La folie circulare on a forme alternes. – Arch. Gen. De med. , 1878, р. 49-61.

20. Kahlbaum K. Die Gruppierung der psychischen Krankheiten. – Danzig, 1863.

21 Kleist K. Berichte uber endogenen Verblodungen. – Alld. Z. Psychiat., 1919, Bd. 75, S. 242.

22. Kraepelin E. Die Erscheinunggsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. Und Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29.

23. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. – Berlin, 1957.

24. Magnan V. Lecons clinique sur les maladies mentales. Paris, 1893, 334 р.

25. Morel B. Traite des maladies mentales. – Paris: 1860, 258 р.

26. Wernicke K. Grundriss der Psychiatrie in klinische Vorlesungen. – Lepzig, 1896.

СМЕНА ПАРАДИГМЫ В ПСИХИАТРИИ

Как указывалось ранее [5], нозологическая парадигма Э.Крепелина в психиатрии столкнулась с непреодолимыми трудностями. Не была установлена этиология психозов. Более того, накопились данные об их полиэтиологической природе. Границы между отдельными нозологическими формами оказались размытыми. Отсутствуют специфические для каждого психического заболевания симптомы. Многочисленные попытки подтвердить правильность крепелиновской парадигмы приводили к накоплению все новых противоречащих ей данных. Это привело значительную часть психиатров к разочарованию в отношении возможности создать естественную классификацию психических заболеваний. Психиатрический диагноз стал рассматриваться как абстракция, поскольку отдельные заболевания существуют лишь в воображении врача [11].

В классификации DSM-III-R [9] подчеркивается, что она создана без учета гипотетической роли этиологиче­ских факторов, без «предвзятости», по словам ее авторов, на основании учета чисто феноменологических признаков. Именно поэтому в таксон «Большая депрессия» включены случаи и эндогенной, и психогенной депрессий. Очевидно, что такой замешанный на скепсисе прагматизм, выдаваемый за чисто научный, объективный подход, едва ли может привести к разрешению проблем, стоящих перед психиатрией. Чисто феноменологические критерии не могут обеспечить адекватную группировку психических заболеваний, поэтому для создания естественных классификаций и, соответственно, формирования гомогенных групп больных, необходимо использовать данные, отражающие биохимические, физиологические и другие нарушения, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти данные могут быть получены только при исследовании гомогенных групп больных.

Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению механизмов заболевания препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а такие критерии должны быть основаны на знании этих патогенетических механизмов.

Более продуктивный путь преодоления возникших противоречий избрал Э. Крепелин. В процессе полемики со своими оппонентами, главным образом Хохе, и на основании анализа накопившихся фактов, не укладывавшихся в его первоначальную схему, он сформулировал гипотезу «регистров», то есть преформированных психопатологических реакций, включающихся при различных психических заболеваниях. При этом он постулировал, что существует определенная тропность тех или иных регистров к отдельным заболеваниям, то есть этиологическим факторам. Эта гипотеза, сформулированная в 1920 г. [10], не встретила понимания со стороны подавляющего большинства психиатров. Еще в 40-х—50-х годах в СССР выступления против нозологической системы Э. Кре­пелина рассматривались как проявления «буржуазных влияний» в психиатрии и даже идеологическая диверсия.

В середине нашего столетия общемедицинская парадигма Л.Пастера претерпела существенные изменения. Эта смена па­радигм в наибольшей степени связана с именем Г.Селье и его теорией о неспецифическом адаптационном синдроме [8]. Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора, и специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть. Их доля при инфекционных заболеваниях несколько больше, чем при других соматических заболеваниях, и они практически отсутствуют при таких болезнях как ревматизм, поскольку ревматизм является болезнью адаптации, то есть результатом чрезмерной защитной (адаптационной) реакции. Очевидно, при психических и психосоматических болезнях доля симптомов, отражающих «первичную поломку» или первопричину заболевания, ничтожно мала или отсутствует.