Нуллер / Нуллер Парадигмы в психиатрии / Парадигмы в психиатрии

Таким образом, возможны следующие варианты взаимо­отношения неспецифической «стрессорной» симптоматики (неспецифического аффективного возбуждения) и регистров:

1. Приступ психоза целиком обусловлен неспецифическим аффективным возбуждением, которое не блокируется одним из регистров.

2. Неспецифическое аффективное возбуждение запускает механизмы одного из регистров, которые, однако, не в состоянии его полностью блокировать. В результате патогенетические механизмы стресса и регистра так же, как и свойственная им психопатологическая симптоматика, сосуществуют.

3. Включение регистра полностью блокирует проявления неспецифического аффективного возбуждения.

4. Регистр, из-за дефекта каких-то обусловливающих его биологических механизмов, включается без видимых проявлений тревоги и стресса.

5. За счет эндогенного или экзогенного усиления тревоги (стресса) происходит «прорыв» регистра, в результате чего возникает приступ острого психоза, симптоматика которого обусловлена неспецифическим аффективным возбуждением.

6. В результате углубления или обострения патологического процесса существовавший до этого регистр сменяется другим.

Из всего изложенного следует, что теоретически психоз может возникнуть вследствие четырех факторов:

1. Интенсивное и длительное стрессогенное воздействие.

2. Низкая толерантность к стрессу, в результате чего не­значительное экзогенное (психогенное) воздействие вызывает неадекватно интенсивную стресс-реакцию.

3. Приобретенные или чаще генетически заложенные дефекты, приводящие к нарушению функции мозга, которое в качестве компенсаторной реакции вызывает стресс, что, в свою очередь, обусловливает «включение» одного из регистров.

4. Дефект (по-видимому, генетически обусловленный) механизмов, являющихся звеньями биологических процессов, лежащих в основе регистра. В этих случаях психоз может возникнуть аутохтонно — без внешних воздействий или без тревоги (стресс-реакции) в дебюте.

Реально в возникновении психоза участвуют сразу не­сколько из перечисленных факторов. Так, характер психоза, обусловленного каким-либо или какими-либо из первых трех факторов, определяется не только интенсивностью и временной характеристикой первичного патологического про­цесса, но и предрасположенностью к реагированию в том или, ином регистре. Примером этого могут служить некоторые генетически отягощенные семьи. Так, в одной такой семье депрессия возникала у разных ее членов под воздействием различных вредностей: длительной психотравмирующей ситуации, в инволюции, в результате терапии резерпином. В этой семье генетическая предрасположенность выявлялась различными воздействиями: длительной стресс-реакцией, гормональной перестройкой или истощением мо­ноаминов в мозгу.

Третий фактор, по-видимому, является доминирующим в так называемых «дегенеративных» семьях, описанных в школе Б.Мореля. В частности, мы наблюдали несколько таких семей, где в первом поколении были больные циклотимией, во втором — МДП, в третьем — шизоаффективным психозом и параноидной шизофренией, а в четвертом — ранней шизофренией и олигофренией. Очевидно, в этих случаях по наследству передавалась какая-то патология моз­га, нарастающая в нисходящих поколениях и влекущая запуск все более тяжелых регистров.

Ведущая роль четвертого фактора прослеживается в семьях, где из поколения в поколение передается одно и то же заболевание; например, эндогенная депрессия или параноидная форма шизофрении. Но, как указывалось ранее, в подавля­ющем большинстве случаев возникновение психоза обуслов­ливается сочетанием нескольких из перечисленных факторов, причем удельный вес каждого из них может широко варьировать.

Таким образом, очевидно, что психозы являются полиэтиологическими заболеваниями. Так, в случае эндогенной депрессии «слабым звеном» может оказаться монаминергическая система, которая включает ряд биохимических механизмов, каждый из которых контролируется своим генетическим кодом. Но сейчас становится ясным, что нарушения монаминергической системы не являются единственным патогенетическим механизмом депрессии: важную роль играет ось гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и, по-видимому, чувствительность рецепторов кортизола в гиппокампе. Несомненно, существуют и другие патогенетические механизмы, которые в настоящее время еще недостаточно известны. Генетически обусловленный дефект одного из этих звеньев может запустить патологическую реакцию, а если это так, то даже генетически обусловленная предрасположенность к депрессии может быть результатом патологии различных генов. Это делает понятным, почему многочисленные попытки найти специфический «ген депрессии» или единичный тип наследственной передачи депрессии оказались безрезультатными. Еще большие сложности встречаются на пути поисков этиологии большой сборной группы психозов, объединенных диагнозом «шизофрения». Если же допустить, что в формировании функциональной недостаточ­ности мозга (третий фактор) могут участвовать и органиче­ские вредности экзогенного характера, то генез психозов представляется еще более гетерогенным.

Как указывалось ранее [4], «первичные поломки» не проявляются в клинике психозов, поскольку они вызывают каскад компенсаторных реакций. Именно такие реакции и выступают в качестве клинических признаков болезни. В отличие от нормальной регуляции жизнедеятельности организма, осуществляемой по механизмам отрицательной обратной связи, патологические процессы, формирующие регистры, обладают способностью к самоподдержанию. Это, вероятно, объясняется тем, что в ряде звеньев отрицатель­ная обратная связь сменяется положительной, что придает стабильность процессам, формирующим регистры. На основании клинических проявлений этих процессов (регистров) и осуществляются современные классификации психических заболеваний. Соответственно, эти классификации не могут рассматриваться как естественные, поскольку они отражают лишь вторичные компенсаторные реакции, а не первичные нарушения, лежащие в основе патологического процесса.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Вихляев Ю.И., Воронина Т. А. Спектр фармакологической активности феназепама. — В кн.: Малые транквилизаторы в лечении и реабилитации больных психоневрологическими и психосоматическими заболеваниями. Л.: изд. инст. им. Бехтерева, 1979, с. 5-14.

2. Гаврилова М.А., Нуллер ЮЛ. Применение солей лития для лечения и профилактики кататоний. — В кн.: Современные медикаментозные мето­ды терапии нервных и психических заболеваний. Л.: изд. инст. им. Бехте­рева, 1977, с. 58-62.

3. Нуллер Ю.Л. О парадигме в психиатрии. — Обозр. психиатр, и мед. психол., 1991, N 4, с. 5-13-

4. Нуллер Ю.Л. Смена парадигмы в психиатрии. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 1, с. 13-19.

5. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988.

6. Точилов В.А. Об исследовании структуры и лечении аффективных приступов. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 2, с. 28-35.

7. Точилов В. А. О трудностях в диагностике и лечении атипичных аффективных психозов. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1992, N 4, с. 28-36.

8. Точилов В.А., Широков В.Д. Использование седуксенового теста при исследовании структуры и выбора терапии тревожно-депрессивных состоя­ний. — В кн.: Малые транквилизаторы в лечении и реабилитации больных психоневрологическими и психосоматическими заболеваниями. Л.: изд. инст. им. Бехтерева, 1979, с. 76-88.

9. Conrad K. Die beginnende Schizophrenie. Versuch einer Gestaltanalyse des Wahns. – Stuttgart, 1958.

10. Kraepelin E. Psychiatry. 9 aufl. – Leipzig, 1927.

11. Kraepelin E. Die Erscheinungsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. U. Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29/

15