- •1. Оак, бак
- •3. ЭхоКг
- •4. Морфология
- •1. Режим
- •2. Этиотропная терапия
- •3. Противоспалительные средства
- •4. Симптоматическая терапия
- •Диагностика
- •Классификация
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •II. Асептические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •Клиническая картина перикардитов Клинические проявления сухого (фибринозного) перикардита
- •Экссудативный (выпотной) перикардит
МИОКАРДИТЫ
Миокардиодистрофия – связанное с экстракардиальными причинами, обратимое в ранних стадиях нарушение обмена веществ, образования и превращения энергии в миокарде, которое приводит к клинически обнаруживаемой недостаточности сократительной и других функций сердца.
Миокардический кардиосклероз – исход течения воспалительных и дистрофических процессов в миокарде, предполагающий развитие ограниченного склеротического процесса в сердечной мышце и стойкое сохранение признаков поражения миокарда.
Неревматический миокардит – воспалительное заболевание миокарда, не связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возраст начала заболевания – 20-50 лет
Распространённость:
по данным вскрытия умерших от случайных травм – 1-3%
по данным клинических и рутинных экспериментальных обследований – 0.02-40%
по данным гистологических исследований биоптата – 4-25%
ЭТИОЛОГИЯ
Инфекционные
Вирусные ( Коксаки В и А, гриппа, ЕСНО, гепатита В, ЦМВ, ВИЧ, коронавирусы, герпеса, краснухи и др)
Бактериальные (стафилококк, пневмококк, менингококк, сальмонелла)
Вызванные спирохетами (Borrelia burgdorferi), хламидиями, микоплазмами, риккетсиями
Грибковые
Вызванные простейшими и гельминтами
Аллергические (10-15%) или иммунологические
Токсические (антибиотики, цитостатики, антидепрессанты, наркотики)
Радиационные (после лучевой терапии)
Идиопатические (миокардит Фидлера: аутоиммунный, крайне тяжёлое течение, многообразные проявления, неблагоприятный прогноз)
ПАТОГЕНЕЗ
1) Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит (вирус внутриклеточно, бактерии – снаружи)
2) Воздействие токсинов
3) Иммунное повреждение (АТ, цитотоксические лимфоциты)
КЛИНИКА
Болевой синдром – боли в области сердца (80-100% больных), локализуются в области верхушки или в прекардиальной области, иррадиация не характерна, разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие, мало- или среднеинтенсивные боли, длятся от нескольких дней до нескольких недель (упорные)
У 10% пациентов – стенокардитический синдром (вовлекаются коронарные артерии), нитроглицерин практически не помогает
Могут быть артралгии и миалгии (особенно мышцы ног)
Астено-вегетативный синдром – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах
Синдром поражения сердечной мышцы
* СН
* Нарушения ритма и проводимости
- особенно желудочковые нарушения (экстрасистола, бывает пароксизмальная желудочковая тахикардия)
- блокада левой ножки пучка Гиса (особенно передней ветви)
- полная АВ-блокада (преходящая)
- неполная АВ-блокада (более устойчивая)
Физикальное обследование
Упорная тахикардия (и в покое), не соответствующая уровню лихорадки (СН)
Расширение границ сердца влево или во всех направлениях
Ослабление сердечных тонов, особенно I тона
Может быть патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках)
Систолический шум на верхушке (мышечный генез)
Шум митральной регургитации, шум относительной недостаточности трикуспидального клапана (систолические)
Периферические отёки, гепатомегалия
ДИАГНОСТИКА
1. Оак, бак
Повышение СОЭ, но не более 30 мм/час у 60% пациентов
Лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения
КФК (МВ-фракция), ЛДГ1 и 2 могут незначительно повышаться, АЛТ и АСТ повышаются ещё реже
Может быть положительный ревматоидный фактор, повышение титра ИК, изменение концентрации иммуноглобулинов – не имеют диагностического значения
Обнаружение вирус-нейтрализующих АТ (если вирусная этиология), должны быть увеличены не более чем в 4 раза
2. ЭКГ
Снижение вольтажа
Изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента ST и изменение зубца Т)
Нарушение ритма и проводимости
3. ЭхоКг
Дилатация полостей
Систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ)
Диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда)
Пристеночные тромбы (тяжелый миокардит)
4. Морфология
!!!Существенного значения в практике не имеет
Не все очаги обнаруживаются
Специфических (этиологических) признаков нет, исключение - ЦМВ, токсоплазма
Риск развития осложнений
Стандатизированные далласские критерии (1986г): Воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов. Инфильтрация может состоять из различных клеток (нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов, гигантских клеток)
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ МИОКАРДИТОВ
Лёгкая
Размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, прогноз благоприятный – через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза
Средняя
Увеличены размеры сердца, отсутствует застойная СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход - кардиосклероз
Тяжёлая
Увеличены размеры сердца, застойная СН
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОРЛ
Возраст 20-50 лет
Анамнез: ангины, фарингиты
Суставной синдром и синдром поражения сердца, лихорадка после заболевания и светлого промежутка
ЭНДОмиокардит
Поражение клапанов сердца
Нет астено-вегетативного синдрома (нормальное самочувствие)
Мигрирующий артрит, симметричный, лечится НПВС
Лабораторно все воспалительные тесты ярко выражены
Признаки перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А
Идиопатическая кардиомиопатия
Миокардиодистрофия
ИБС
НЦД
ЛЕЧЕНИЕ
1. Режим
Только постельный, даже при лёгких формах
лёгкое течение – до 1 месяца
среднетяжёлое течение – 6-8 недель
тяжёлое течение – 4-6 месяцев или до нормализации температуры
2. Этиотропная терапия
Антибиотики только при ….
3. Противоспалительные средства
НПВС
ГКС
- пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение)
- больным с экссудативным перикардитом (т.е. есть миоперикардит)
- с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром)
- неэффективность НПВС
Преднизолон 20-40 мг/сутки
- При тяжелом течении – аминохинолиновые препарарты (делагил, плаквенил) по 0.5 г и больше:противоспалительное, слабое иммуносупрессивное действие, антиаритмическое действие
4. Симптоматическая терапия
Осторожно использовать сердечные гликозиды – даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию
Антикоагулянты непрямого действия
Метаболическая терапия – милдронат, предуктал – если есть дистрофические изменения и в конце лечения
Антиаритмические средства, бета-блокаторы
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ, 1969г)
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ДКМП – патология, которая характеризуется дилатацией всех полостей сердца, главным образом левого желудочка, развитием вследствие этого систолической дисфункцией миокарда и проявляется прогрессированием бивентрикулярной застойной СН.
Распространённость – 13-65 случаев на 100.000
ЭТИОЛОГИЯ
Аутоиммунная теория
АТ к альфа и бета тяжёлым цепям миозина, адениннуклеотидному транслокатору
Апоптоз
Химическая теория
Есть теория, что ДМ может быть исходом выраженных миокардитов (особенно коксаки В)
КЛИНИКА
Застойная бивентрикулярная сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Тромбоэмболии