Острый коронарный синдром (ОКС) — группа состояний, развивающихся при острой ишемии миокарда. (совокупность патологических реакций организма, возникающий при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии)
Классификация:
-
Без элевации ST
-
Нестабильная стенокардия
-
ИМ без элевации ST, ИМ без зубца Q
-
С элевацией ST
-
ИМ с элевацией ST, ИМ с зубцом Q
«Нестабильная стенокардия» - транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Нестабильная стенокардия - угрожающее жизни состояние
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения
Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.
в зависимости от условий возникновения
Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.
в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения
1 - при отсутствии или минимальном лечении. 2 - на фоне адекватной терапии. 3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина
Этиопатогенез
Коротко:
1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем артериального давления, частоты сердечных сокращений, усиление венечного кровотока);
2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации свертывающей системы крови и/или торможения фибринолиза);
3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;
4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).
Подробнее:
Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии (причины:см ниже ф-ры способствующие повреждению) с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Патоморфологическая основа "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва обусловлен составом. Чаще разрываются с рыхлым ядром, большим количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.
(Если остается время или зададут вопрос: Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки внешние и внутренние. Внешние: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза,( что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки), высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллебранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. Внутренние: преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.)
Тромбоз внезапно или постепенно в течение нескольких час. Тромбы пристеночные, окклюзионные. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия->освобождение сосудистых и проагрегантных веществ (тромбоксан а2), активация тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов->связывают фибриноген. Освобождение эндотелина-1 и нарушение секреции простациклина(антагонист-тромбоксан а2)->вазоконстрикция. Одновременно - Активируются и плазменные факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, ионы Ca, ф-ры Хагемана, Кристмаса, Виллебранда итд) ->кровоток снижается->клиника нс
Стратификация риска
ВЫСОКИЙ РИСК (при наличии хотя бы одного из следующих признаков):
- длительные (более 20 минут) боли в покое;
- боли сопровождаются кардиальной астмой;
- появление или усугубление шума митральной регургитации;
- гипотензия при ангинозном приступе.
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ РИСК (не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один признак из приведенных ниже):
- возникшая в течение последних 2 недель стенокардия 3-4 функционального класса;
- увеличение тяжести стенокардии до 3-4 ф.к. в течение последних 2 недель;
- ночная стенокардия;
- боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более;
- стенокардия с динамикой волны Т.
НИЗКИЙ РИСК (нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих признаков):
- вновь возникшая стенокардия 2-4 недели назад;
- в увеличение тяжести стенокардии до 3-4 ф.к. более 2 недель назад;
- в вновь возникшая стенокардия 1-2 ф.к.
Клинические варианты острого коронарного синдрома.
1. Дебют ИБС несколько вариантов: первый приступы коронарной боли при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; второй в других случаях приступы быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант спонтанные приступы коронарной боли, 5-15 минут; не исключены затяжные. Исходы впервые возникшей: им; внезапная коронарная смерть; прогрессирующая стенокардия; спонтанная стенокардия; стабильная стенокардия напряжения; регрессия симптомов.
Дифференциальная диагностика: им, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём.
3. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) у 5% больных ИБС. В основе спазм неизмененных КА. Приступы ангинозной боли в покое + преходящие изменения ЭКГ. Характерны тяжесть и продолжительность - 10-15 и более минут, в одно и то же время суток (чаще ночью). ЭКГ признак: куполообразный подъём ST во время болевого приступа (трансмуральная ишемия миокарда). ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы + бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.
Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда - фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий.
Ст Принцметала дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
4. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (NYHA) от начала развития ИМ. В россии - возобновление синдрома стенокардии от 3-х суток до конца 4-й недели от начала ИМ.
Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно - с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением;
5. "мелкоочаговый инфаркт миокарда" ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.
Критерии диагностики
ЭКГ
смещения сегмента ST, изменения зубца T. Велика вероятность НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух или более смеж-ных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в грудных отведениях свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Однако нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Значительный подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем ST характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST может быть зарегистрирован при стенокардии Принцметала.
+ см. клин варианты
Маркеры
|
Маркер |
Время определения |
Повышенное значение, достаточное для выявления некроза в миокарде |
Особенности |
|
Общая КФК |
Первые часы после острого события |
> 2 раз |
Повышена в пределах 24 ч после острого события, недостаточно специфична для миокарда |
|
МВ фракция КФК (лучше масса, а не активность) |
Первые часы после острого события. Если не повышена и прошло <6 ч после боли - повтор через 6-12 ч после боли |
Выше 99-го перцентиля для контрольной группы 1 в 2 анализах или однократное повышение >2 раз выше ВГН в первые часы после острого события. Уровень должен повыситься и снизиться |
Повышена в пределах 24 ч после острого события. Менее специфична для миокарда чем сердечные тропонины. Менее чувствительна к некрозу миокарда, чем сердечные тропонины. |
|
Сердечный тропонин (I или Т) |
При поступлении. Если негативен и прошло < 6 ч после боли - повтор через 6-12 ч после боли |
Выше 99-го перцентиля для контрольной группы по крайней мере однократно в пределах 24 ч после острого события |
Повышен в пределах 6 ч и до 10-14 сут после острого события. Высоко чувствителен и специфичен к некрозу миокарда |
Тропонин 1 норма 0,2 – 0,5 нг/мл
ЭхоКГ снижение сократимости стенок
Коронарография снижение кровотока
Дифдиагноз см клинические вар-ты течения
Лечение
неотложная госпитализация, запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ
Тактические задачи терапии ОКС:
устранение боли;
предупреждение острого инфаркта миокарда;
предупреждение внезапной коронарной смерти.
Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, повреждённой атеросклеротической бляшки).
Боли: сублингвально 0.5 мг нитроглицерина, через 10-15 минут можно повторить. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1% раствор нитроглицерина, перлинганита или изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10 мкг/мин, не допуская снижения АД менее 100 мм рт. ст. Инфузия нитропрепаратов проводится 1-2 суток.
Прием аспирина (разжёвывание 325-500 мг препарата). Далее по 160 (125) мг/сутки, после еды, запивается значительным количеством воды. Если пр/показания то аспиринакардио (100 мг/сут), покр энтеросолюбельной оболочкой и всасываемого в кишечнике.
Гепарин 5000-10000 Ед в/в струйно с последующей непрерывной инфузией препарата из расчёта 1000 Ед/час в течение 1-2 суток с переходом на подкожное введение 20000-10000 Ед/сут (2-3 суток). под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, должно поддерживаться на уровне в 1.5-2 раза выше исходных значений.
бета-адреноблокаторы. Пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 2.5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на 40-80 мг/сут и дальнейшим подбором дозы. Метопролол (спесикор) в\в медленно в 3 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут. Атенолол вводят внутривенно медленно в 2 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут.
В острый период пероральные формы нитровазодилататоров. производные нитроглицерина (сустак, нитрогранулонг), изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) препараты изосорбида-5-мононитрата (эфокс, моночинкве, оликард-ретард). оликард-ретард в дозе 40 мг на однократный приём.
антагонисты кальция. Верапамил, нифедипин, дилтиазем. антиспастический эффект. Предпочтительно профилактическое назначение пролонгированных форм препаратов (ломир, норваск, алтиазем).
проведение тромболизиса (если давность болевого синдрома не превышает 6 часов).
Новые направления в лечении ОКС: блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa ,Низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) Прямые ингибиторы тромбина - рекомбинантный гирудин, синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан)
Когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать- срочная коронароангиографии. Аортокоронарное шунтированиее при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%).
Альтернатива- баллонная дилатация и интра-коронарное стентирование. Показания: проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда.