ЭКЗАМЕН 2015 / Теория ответы по вопросам / Японский комариный энцефалит
.docСеверо-Западный Государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова
Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова
Тема: Японский комариный энцефалит
Выполнила: студентка 4 курса МПФ
417 группа
Кожеко Ирина
Преподаватель: Зуев А.А.
Санкт-Петербург 2013
Содержание
1.Общая характеристика
2.Этиопатогенез
3.Диагностика японского энцефалита. Симптомы.
4.Профилактка
Японский комариный энцефалит
(синонимы - энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространён в Приморском крае, Японии, Маньчжурии.
Японский (комариный) энцефалит — острое инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи инфекции. Болезнь относится к природно-очаговым (эндемичным) инфекциям. В России регистрируется в районах южного Приморья. Вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью. Вирус репродуцируется в нейронах с дегенерацией паренхимы, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров(летне-осенняя). К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще заболевают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных водоемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий иммунитет. Основной источник и резервуар возбудителя в природе — дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс) и др.
Этиопатогенез
Вирус японского энцефалита относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.
Клинические проявления:
Инкубационный период составляет от 5 до 14 дней. Начало внезапное, острое, температура повышается до 40 °С и держится в течение 7—10 дней. В первые дни человек ощущает озноб, появляется головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертония. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, сосудов склер. Могут быть желтушность кожных покровов и петехиальная сыпь. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.
В начальном периоде болезни (1—3 дня) общетоксический синдром преобладает над неврологической симптоматикой. Последующие 5—10 дней — выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2 • 109/л. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит), вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови : лейкоцитоз до 15 000—20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч; нередко увеличивается количество моноцитов (до 10—24%). Летальность отмечается в 70 % случаев.Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане психические расстройства, двигательные нарушения выражены слабее.
Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.
Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 60%.
Диагностика японского энцефалита
Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные, сезонность заболевания. Характерны острое начало, тяжёлое течение болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой проницаемости, отёком мозга. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела появляются на 2-й нед болезни. Иммунитет обычно стойкий.
Специфическая лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей. Проявления японского энцефалита схожи с другими заболеваниями, поражающими нервную систему. Комариный энцефалит следует дифференцировать с первичными и вторичными энцефалитами, начальный период его (1—3 дня) ;с гриппом, при котором наблюдаются боль в области надбровных дуг, катаральные явления, трахеобронхит, в крови — лейкопения.
Вялые параличи плечевого пояса характерны для клещевого энцефалита, при котором значительно реже наблюдаются психические расстройства, редко бывают гипертония мышц, спастические параличи. Кроме того, учитывается эпиданамнез, различная сезонность, переносчики, эндемичность. Дифференциация с другими арбовирусными энцефалитами (лошадиный, Сан-Луи, шотландский и др.) проводится на основании эпидемиологических данных (разные ареалы распространения), результатов вирусологических и серологических исследований.
Геморрагические лихорадки иногда протекают с явлениями энцефалита. Поражение почек (нефрозонефрит), сыпь, тяжелый геморрагический синдром позволяют исключить комариный энцефалит.
Эпидемический энцефалит (Экономо) отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окуло-летаргического и вестибулярного синдромов. При нем редко наблюдаются потеря сознания, менингеальный синдром. Остаточные явления — паркинсонизм, при комарином энцефалите — психозы, снижение интеллекта, общая астения.
Вторичные энцефалиты вследствие адено- и энтеровирусной инфекции, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори и других вирусных инфекций отличаются преобладанием общемозговых явлений (гипертензионный синдром, отек мозга), очаговые поражения, как правило, слабо выражены и не сопровождаются стойкими распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или объективно находят симптомы, характерные для соответствующей инфекции. При вторичных вирусных энцефалитах наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, при комарином — лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Для полиомиелита характерны двухволновое течение, катаральные явления или диарея в допаралитический период, развитие вялых параличей, чаще нижних конечностей. Болеют преимущественно дети младшего возраста.
Диагноз подтверждается выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови больных, мозга умерших, интрацеребральным или внутрибрюшинным заражением белых мышей. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации и РТГА. Серологическая диагностика — 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител в РТГА, РСК или реакции нейтрализации.
Профилактика
В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с комарами (осушение болот), в индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.
Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, покусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.