«Сотрясение и ушибы головы и головного мозга»

Содержание

Введение   3

Глава 1. Клинические формы черепно-мозговых травм 5

Глава 2. Клиника и лабораторно-инструментальная

диагностика сотрясений головного мозга   7

Глава 3. Ушиб головного мозга 9

Список использованной литературы   11

Введение

По механизму травмирующего агента ЧМТ разделяют на ударно-противоударную, ускорения-замедления и смешанную. По особенностям внешнего воздействия выделяют группу действий предмета на ограниченный участок головы, сдавление головы, удары головой о неподвижные предметы. Особую группу составляют огнестрельные повреждения головы и головного мозга1.

По типу травмирующего воздействия ЧМТ может быть изолированной, сочетанной (повреждающее воздействие механической природы кроме головы на другие органы и системы), комбинированной (совокупное воздействие механической и других видов энергии - термической, химической, радиационной и др.).

По характеру повреждения разделяют на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относят повреждения головного мозга без или с повреждением кожных покровов головы, но без повреждения апоневроза, с переломами костей черепа и без таковых, но с обязательным отсутствием сообщения полости черепа с внешней средой. К открытой ЧМТ относят случаи с повреждением апоневроза или с сообщением с внешней средой. В рамках открытой ЧМТ выделяют непроникающую (без повреждения твердой мозговой оболочки) и проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) травму.

По виду повреждения мозговой ткани различают диффузные (сотрясение мозга, диффузные аксональные повреждения), очаговые (ушибы, размозжение, кровоизлияние, сдавлениe) и сочетанные повреждения.

Сотрясение головного мозга (СГМ) наименее тяжелое функциональное поражение головного мозга, не сопровождающееся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Характеризуется четким психо-неврологическим синдромом легкой формы диффузного поражения мозга. Морфологическим субстратом его является повреждение синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Происходит набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение межклеточных пространств с переходом воды из клеток в интерстиций. Период активации через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, митохондрий, микровакуолизацией дендритов, гиперхромией нейронов. Через сутки структурно-функциональные изменения, кроме коры и диэнцефальной области. захватывают ствол, в котором они сохраняются значительно дольше, чем в корковых структурах.

Клинически характеризуется появлением следующих синдромо-комплексов: вестибулярно-стволовой (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость), сосудисто-ликворо-дисциркуляторный (головная боль, тошнота, рвота, спазм артерий и расширение вен глазного дна), вегето-сосудистый (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, изменеие дермографизма), психо-неврологический (возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые неврологические нарушения), нарушением сознания и различными формами амнезии. САК отсутствует2.

Ушибы мозга (первичные травматические некрозы) возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в которых выделяют зону разрушения, зону необратимых изменений и зону обратимых изменений. В зоне необратимых изменений кровоток падает до уровня ишемии сразу после травмы; в зоне обратимых изменений он вначале усиливается, далее в течении трех часов постепенно падает до уровня ишемии, что ведет к развитию вторичных некрозов и увеличению размеров очага ушиба.