Риск по онмк имеют:

лица со стойкой АГ с цифрами САД 140-180 и ДАД 85-90 мм рт. ст. и выше, независимо от иных сопутствующих факторов риска;

лица с АГ, независимо от уровня АД, при наличии одного из факторов: ИБС, начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения, сахарного диабета, атеросклеротического повреждения сонных артерий, церебральных гипертонических кризов, гипертрофии миокарда левого желудочка, гиперхолестеринемии (выше 240мг/дл, или 6,2 ммоль/л), содержании в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности (более 130 мг/дл, или 3,36 ммоль/л).

Примечание: по данным исследования «Progress», достоверное уменьшение числа МИ при АГ — на 30-40% — обеспечивается снижением АД при постоянном приеме ингибитора АПФ периндоприла — престариума (по 4 мг однократно ежедневно) и индапамида. При этом перин-доприл предотвращает ремоделирование артериол, образование атеросклеротических бляшек в крупных артериях, нормализуется структура и функция артериол.

3. Неадекватное лечение АГ: сохранение АГ или развитие артериальной гипотонии, особенно на фоне стенозированных сосудов.

4. Атеросклероз и атеротромбоз. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового кровообращения. Атероматозные бляшки поражают прецеребральные, а также крупные и средние церебральные сосуды, чаще в области Виллизиева круга. Рост бляшки приводит к стенозированию сосуда, иногда — его полному перекрытию; гемодинамически значимый стеноз констатируют при сужении просвета сосуда на 75-79% и более. Рост атеросклеротической бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием (атеротромбозом) вследствие адгезии тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут послужить источником эмболии для более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия).

Последствия атеротромбоза или эмболии зависят от скорости их развития, локализации закупорки, состояния коллатерального кровообращения, активности фибринолитической системы крови. Медленно текущий атеротромбоз сопровождается формированием коллатерального кровообращения; в этом случае ишемический очаг может не развиться, а сам атеротромбоз нередко протекает бессимптомно.

Быстрое развитие тромботической окклюзии или эмболия прецеребральной или церебральной артерии ограничивает возможности коллатерального кровотока, однако лизис тромба или эмбола может наступить из-за повышения фибринолитической активности крови. При отсутствии адекватной компенсации атеросклеротического стеноза или окклюзии артерии развивается локальная ишемия, которая может завершиться инфарктом мозга (раздел представлен по О. П. Шевченко с соавт., 2001).

Атеросклероз является также основой для развития вторичной артериальной гипертензии, хронической цереброваскулярной недостаточности, повреждения эндотелия с последующей адгезией тромбоцитов. Атеросклероз — частая причина лакунарных инфарктов мозга.

Негативную роль в развитии МИ может сыграть как распространенный диффузный атеросклеротический процесс, так и единственная бляшка в экстра- или интракраниальных артериях. Последняя может быть объектом эффективного хирургического вмешательства. В этой связи, для объективизации атеросклеростического процесса, наряду с лабораторными биохимическими исследованиями, широко применяются ультразвуковое допплеровское исследование сосудов, транскраниальная допплерография, а также дуплексное сканирование.

5. Диссекция интракраниальных сосудов — трещина стенки сосуда, например, в области изъязвления атеросклеротической бляшки, с проникновением в стенку крови и расслоением ее по длиннику и по окружности (между интимой и срединной оболочкой или между срединной оболочкой и адвентицией). При этом либо просвет сосуда перекрывается отслаивающимся участком стенки, либо стенка разрывается, так что возможен вариант как ишемического инсульта, так и кровоизлияния. Диссекция возможна как спонтанная, так и в результате локальной травмы или форсированного мышечного напряжения (описан случай во время родов).

Состояние эндотелия имеет самостоятельное значение, а также совокупное с другими факторами риска развития МИ. Маркером дисфункции эндотелия служит микроальбуминурия. Повреждение эндотелия пред-шествует4 адгезии тромбоцитов к субэндотелию и их агрегации между собой. Ключевым фактором адгезии является циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), содержание которого в субэндотелии низкое.

Факторы или лекарственные средства, способствующие синтезу цАМФ или препятствующие его разрушению, тормозят адгезию (Ольбинская Л. И., Гофман А. М., 2000).

6. Врожденные аномалии строения экстра- и интракраниальных сосудов: аневризмы, артерио-венозные мальформации, стенозирование и иные аномалии строения сосудов — причина ЦВБ в 20-40% случаев, особенно в молодом возрасте.

Мальформации — «клубочки» из сосудов — порок развития, при котором аномалия строения сосудов дополняется шунтирующим сбросом крови из артериол в венозную сеть, минуя капилляры. За год в России происходит до 7 000 кровоизлияний в головной мозг, обусловленных разрывом аневризм.

7. Гемодинамические факторы: падение АД в результате инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, кровотечения, ортостатической гипотензии, ятрогенных воздействий, боли и проч.

8. Токсические поражения сосудов головного мозга. Злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков увеличивает риск развития МИ. Алкоголь повышает АД и сопровождается артериальной гипертонией, нарушает обмен в печени и систему гемостаза.

9. Опухолевые процессы мозговой и злокачественные опухоли внемозговой локализации.

10. Заболевания сердца, нарушения ритма сердечных сокращений: пороки, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, ревматизм, мерцательная аритмия (увеличивает риск инсульта в 3-4 раза), ИБС (в 2 раза), гипертрофия миокарда левого желудочка (в 3 раза), сердечная недостаточность (в 3-4 раза).

11. Инфекции — инфекционно-аллергические энцефалиты, сифилис, СПИД.

12. Васкулиты — при системных заболеваниях соединительной ткани.

13. Эндокринопатии, заболевания эндокринной сферы, например:

сахарный диабет (нередко осложняется инфарктом мозга); часты нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, атеросклероз; применение гипогликемических препаратов при сахарном диабете не снижает риск развития инсульта;

беременность служит фактором риска ЦВБ из-за повышенной проницаемости мембран, изменений коагулирующих свойств крови и гидрофильности тканей;

14. Заболевания крови, сопровождающиеся нарушениями в свертывающей системе и ведущие к тромбозу или кровотечению.

15. Черепно-мозговые травмы, особенно ушибы мозга (субарахноидальное кровоизлияние при ушибах мозга, диссекция сосудов).

16. Хронические неспецифические заболевания легких.

17. Манипуляции на шейном отделе позвоночника при мануальной терапии — расслоение прецеребральных, реже — церебральных артерий (см. п. 5).

18. Сидром патологических апноэ: частые перерывы в дыхании во сне на период 8 сек и более создают гипоксию.

19. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Являются существенным предиктором развития как МИ, так и инфаркта миокарда. Риск развития МИ при ТИА около 4-5% в год.

20. Курение. Увеличивает риск развития МИ в 3-4 раза. Ускоряет развитие атеросклероза сонных и коронарных артерий. Прекращение курения приводит через 2-4 года к снижению риска МИ.

21. Асимптомный стеноз сонных артерий. Риск развития МИ около 2% в год. Такие больные нередко погибают не от МИ, а от ИБС.

22. Антифосфолипидный синдром (причина — продукция антифосфолипидных факторов, сочетающихся с развитием венозных и артериальных тромбозов).

23. Амилоидная ангиопатия. Амилоидная ангиопатия не связана с системным амилоидозом и приводит к формированию милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при повышении АД или незначительной черепно-мозговой травме (Шевченко О. П., Яхно Н. Н., Праскурничий Е. А., Парфенов В. А., 2001).

24. Стрессы ведут к МИ (обычно путем повышения АД, изменения биохимических констант, стимулирования перекисного окисления липидов и проч.).

25. Сочетание одного или нескольких перечисленных факторов.

Примечание. При наличии у одного человека сразу нескольких факторов риска, каждый из которых умеренно или нерезко выражен, индивидуальный риск развития МИ может быть существенным и определяется в процентах по специальным шкалам (например, по Фрамингемской шкале), и позволяет прогнозировать вероятность развития МИ на ближайшие 10 лет в сравнении со среднепопуляционным риском на тот же период.

Среди факторов риска выделяются контролируемые и неконтролируемые, в зависимости от возможности их устранения.