Факторы риска мозгового инсульта

Факторы риска — это различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Факторы риска — не обязательно причина и механизм развития патологического состояния; это факторы, достоверно чаще встречающиеся у лиц с заболеванием.

Среди факторов риска имеются контролируемые и неконтролируемые, экзо- и эндогенные, биологические и проч. Конечно, среди факторов риска есть и механизмы, реально задействованные в развитии МИ.

1. Возрастной фактор: особенно пожилой и старческий возраст (ежегодный риск МИ в возрастной группе 0-14 лет составляет 1:30 ООО человек, в группе 35-44 лет — 1:5 000, 65-74 лет — 1:100, 75-84 лет — 1:50, старше 85 — 1:30 человек. Однако возможно развитие инсульта и у детей!

2. Артериальная гипертензия (АГ). Важнейший фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического МИ. В России АГ встречается у 40% женщин и 30% мужчин (Чазова И. Е., 2001). При повышении диастолического АД (ДАД) на 5 мм рт. ст.'риск МИ возрастает на 1/3. Весьма резко вероятность развития МИ увеличивается при ДАД выше 90 мм рт. ст. Риск МИ при АД более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с нормальным уровнем АД, а при АД более 200/115 мм рт. ст.*— в 10 раз. Вместе с тем «мягкая АГ» с уровнем АД 140/90-180/105 мм рт. ст. также создает определенный риск МИ. Даже единичный гипертонический криз может осложниться развитием МИ.

Стойкое снижение ДАД на 5-6 и систолического АД (САД) на 9 мм рт. ст. понижает риск МИ на 30-38%. Согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001), целевой уровень АД для всех пациентов составляет ниже 140/90 мм рт. ст., а при наличии сахарного диабета — до 130/85 мм рт. ст., хронической почечной недостаточности с протеинурией более 1 г/сутки— до 125/75 мм рт. ст., пожилых — 140/90 мм рт. ст. У лиц со стабильной тяжелой АГ допустимо понижать АД сначала не более чем на 10-15% от исходного уровня с последующей длительной стабилизацией их состояния и самочувствия; только вслед за этим вновь может быть предпринята новая попытка понижения АД опять-таки не более чем на 10-15% от достигнутого уровня.

АГ сопровождается очаговыми и диффузными изменениями мозга.

Очаговые изменения при повышении АД (в том числе при повторных гипертонических кризах): некроз миоцитов сосудистой стенки, плазморрагия и ее фибриноидный некроз. Это ведет к формированию милиарных аневризм с последующим развитием кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием лакунарных инфарктов мозга.

Последствия гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии — в виде гиалиноза с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидного некроза, милиарных аневризм, очагов периваскулярного энцефалолизиса, лакунарных инсультов. Локализуются обычно в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста, мозжечка, артериях белого вещества полушарий мозга.

Диффузные изменения: в белом веществе — персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон и спонгиоз, локализующиеся вокруг желудочков мозга. Могут вести к сосудистой деменции.