Виноградов - Внутренние болезни

стеноза из-за недостаточной выраженности этих признаков, а в далеко зашедших стадиях — из-за присоединяющейся сердечной недостаточности. Систолический шум полностью исчезает при тяжелой сердечной недостаточности. Форма этого шума и его длительность позволяют судить о тяжести аортального стеноза только в случаях, не осложненных сердечной недостаточностью. Тяжесть стеноза, безусловно, определяет величину и форму пульса в периферических артериях, однако появление сердечной недостаточности может заметно уменьшить величину этого пульса, а следовательно изменить и его форму. Парадоксальное расщепление второго тона сердца является, кажется, единственным признаком, который определяется выраженностью самого стеноза, а пе тяжестью осложняющей его сердечной недостаточности.

О тяжести аортального стеноза можно судить по величине левого желудочка, но это положение не приложимо к аортальному стенозу атеросклеротического происхождения. Величина левого желудочка у лиц пожилого и старческого возраста определяется не только тяжестью аортального стеноза, но и выраженностью коронарного атеросклероза. Оценивая перечисленные выше признаки, надо иметь в виду, что сама левожелудочковая недостаточность развивается под влиянием аортального стеноза, следовательно, появление ее свидетельствует об его тяжести.

Громкий систолический шум над основанием сердца встречается при аортальном стенозе, пульмональном стенозе, аортите и острой митральной недостаточности. Шум часто сопровождается дрожанием, которое при аортальном стенозе проводится в правуюподключичную и в сонные артерии. Систолический шум пульмонального стеноза слышен на левой стороне шеи. В правую подключичную артерию он не проводится. Аортальный стеноз сочетается с гипертрофией левого, а пульмональный стеноз — правого желудочка. Электрокардиографические признаки гипертрофии соответствующего желудочка могут заметно облегчить выяснение вопроса о причине систолического шума. Кроме того, комплекс QRS ЭКГ в- отведении Vi-з при пульмональном стенозе нередко изменен, тогда как при аортальном стенозе подобного рода изменений обычно не встречается. Рентгенологическое исследование позволяет выявить при аортальном стенозе локализованное (постстенотическое) расширение восходящей аорты, а при пульмональном — постстепотическое расширение главных ветвей легочной артерии. Особенно характерно расширение левой ветви легочной артерии.

Систолический шум при острой митральной недостаточности неотличим от систолического шума аортального стеноза. Окончательный диагноз должен основываться на результатах изучения анамнеза, на сопоставлении размеров отдельных полостей сердца и закономерностей течения болезни. Аортальный стеноз является хроническим заболеванием, признаки левожелудочковой недостаточности при нем развиваются постепенно и становятся очевидными обычно спустя 20—30 лет после начала болезни. Острая мит-

781

ральная недостаточность развивается бурно. Больной обращается к врачу по поводу неожиданно появившихся и часто следующих друг за другом приступов пароксизмального удушья. О пороке сердца он обычно ничего не знает и о систолическом шуме впервые узнает от исследующего его врача. Локализованное расширение восходящей аорты является постоянным признаком аортального стеноза и не встречается при острой митральной недостаточности.

В некоторых случаях аортального стеноза систолический шум над верхушкой представляется значительно более громким, чем над основанием сердца. Когда он слышен только над верхушкой сердца, его трудно отличить от шума митральной недостаточности. Синусовый ритм сердца, умеренное увеличение левого желудочка

ихорошая толерантность к физическим нагрузкам в молодом возрасте одинаково характерны для больных как аортальным стено-

•зом, так и изолированной митральной недостаточностью. Дальнейшее течение болезней оказывается неодинаковым. При аортальном стенозе со временем появляются боли в сердце и обмороки, при митральной недостаточности — сердцебиения, экстрасистолия

имерцательная аритмия. Существенную помощь в дифференциальном диагнозе могут оказать результаты сопоставления аускультативных и фонокардиографических данных с величиной левого предсердия и левого желудочка. При митральной недостаточности они рано увеличиваются, а при аортальном стенозе в течение длительного времени остаются нормальными. Первый тон сердца при аортальном стенозе сохраняет свою звучность, при митральной недостаточности он обычно ослаблен, а иногда даже не выслушивается. Систолический шум при аортальном стенозе начинается с отступлением от первого тона, а при митральной недостаточности он начинается от первого тона. Восходящая аорта может быть расширенной только при аортальном стенозе. Болевой синдром при митральной недостаточности обычно присоединяется к левожелудочковой недостаточности, а при аортальном стенозе появляется задолго до развития сердечной недостаточности. В диагностически трудных случаях приходится прибегать к зондированию сердца, во время которого определяются градиент давления через аортальный клапан, характер изменений кровяного давления в левом предсердии в течение сердечного цикла.

Систолический шум аортального стеноза нетрудно отличить от невинных шумов, выслушиваемых во втором правом межреберье. В детском и юношеском возрасте часто встречаются надключичный или каротидный шум, который может распространяться вниз во второе правое или левое межреберье. Шум этот лучше всего слышен над ключицей рядом с основанием грудино-ключично-со- сцевидной мышцы. Надключичный шум занимает около половины систолы и не сопровождается дрожанием.

Систолический шум при атеросклерозе аорты может быть и коротким, и длительным. Иногда он сопровождается дрожанием, ино-

782

гда ему предшествует тон изгнания. У лиц пожилого и старческого возраста\этот шум нередко иррадиирует к верхушке сердца. Во всех случая^ этот шум на ФКГ не доходит до начала аортального компонента второго тона. Пожилой возраст больных в сочетании с признаками атеросклеротического поражения других органов позволяет выявить истинную причину этого шума. Систолический, а нередко и длительный шум при панаортите с поражением устий дуговых артерий и при коарктации аорты может быть весьма громким и сопровождаться дрожанием. Восходящая аорта бывает расширенной. Сопутствующее поражение других органов, необычайное развитие коллатерального кровообращения позволяют без труда отличить упомянутые болезни от аортального стеноза.

Систолический шум во втором левом межреберье особенно часто встречается в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев он оказывается невинным. Органический систолический шум в этой области вызывается пульмональным стенозом, который может располагаться на уровне клапанов, внутри правого желудочка, в главном стволе легочной артерии или в ее ветвях. Главными признаками пульмонального стеноза на клапанном уровне являются расширение легочной артерии, систолический шум, характерные изменения ЭКГ, тонов сердца и увеличение правого желудочка сердца. Физическое исследование позволяет выявить систолический шум, который часто сопровождается систолическим дрожанием, приподнимающую пульсацию правого желудочка, которая бывает лучше всего выражена у левого края грудины во втором или третьем межреберье, притупление перкуторного звука над нижней третью грудины и мощную пульсацию правого желудочка в подложечной области.

Первый тон сердца при пульмональном стенозе не изменяет своей интенсивности. В большинстве случаев он сопровождается тоном изгнания, который лучше всего слышен во втором левом межреберье. Во время вдоха он ослабевает, во время выдоха — усиливается. Он никогда не проводится к верхушке сердца и на сонные артерии. Длительность интервала между первым тоном и тоном изгнания определяется тяжестью стеноза. Чем тяжелев стеноз, тем короче величина этого интервала. При легком стенозе оба тона разделены интервалом, который можно уловить ухом. При очень тяжелом пульмональном стенозе, он может почти слиться с первым тоном сердца. Систолический шум пульмонального стеноза лучше слышен во втором межреберье у края грудины. Интенсивность его нарастает к концу систолы. Иногда он лучше всего слышен в третьем межреберье. Шум и дрожание иррадиируют вверх и влево. Иногда они хорошо определяются на левой поверхности шеи. Чем тяжелее стеноз, тем длительнее шум. Ромбовидный более или менее симметричный систолический шум, начинающийся от тона изгнания и оканчивающийся до аортального компонента второго тона, свидетельствует о легком клапанном пульмональном стенозе. Громкий систолический шум с максимумом в

783

позднем периоде систолы, оканчивающийся после аортального компонента второго тона, указывает на тяжелый пульмональный стеноз.

Правый желудочек при пульмональном стенозе гипертрофируется, и степень его гипертрофии хорошо коррелирует с высотой систолического давления в его полости. Анализ ЭКГ в случаях чистого пульмонального стеноза позволяет довольно точно оценить его тяжесть. Ритм сердца в большинстве случаев пульмонального стеноза остается синусовым. Мерцательная аритмия развивается только в случаях очень тяжелого стеноза, протекающего со значительным расширением правого предсердия. В случаях легкого пульмонального стеноза размеры сердца не изменяются. Отмечается только небольшое выбухание конуса легочной артерии. В случаях тяжелого стеноза главный ствол легочной артерии расширяется. Обеднение легочного рисунка встречается только при тяжелом пульмональном стенозе. При клапанном легочном стенозе всегда отмечается постстенотическая дилатация левой легочной артерии, которая нередко образует на левом контуре сердца дополнительное выбухание. Левый край сердечной тени при инфундибулярном стенозе оказывается обычно прямым или даже образует вогнутость. При одностороннем стенозе ветвей легочной артерии сосудистый рисунок одного легкого резко отличается от сосудистого рисунка другого.

Рентгенологический метод исследования не всегда улавливает гипертрофию правого желудочка, в случаях же его дилатации всегда возникает вопрос, обусловлена ли она сердечной недостаточностью или перегрузкой правого желудочка кровью, поступающей в него из левого сердца через шунт па уровне предсердий или желудочков. Для ответа на этот вопрос часто приходится прибегать к специальным методам исследования, из которых наибольшее значение имеют катетеризация правых полостей сердца и ангиография. Катетеризация сердца позволяет измерить градиент давления между правым желудочком и легочной артерией. Для клапанного пульмонального стеноза характерно резкое повышение систолического и падение диастолического давления в момент выведения катетера из легочной артерии в правый желудочек сердца. При подклапанном стенозе в момент нахождения катетера в ипфундибулярной камере правого желудочка отмечается падение только диастолического давления. Систолическое давление при этом не изменяется. Резкий подъем систолического давления отмечается только в момент попадания катетера в основную полость правого желудочка. Селективная ангиокардиография позволяет выявить постстенотическое выбухание ствола легочной артерии и более медленное, чем в норме, контрастирование ее периферических ветвей.

Надклапанный пульмональный стеноз можно достоверно диагностировать лишь посредством селективной ангиокардиографии с введением контрастного вещества в правый желудочек или в ле-

784

точную артерию. На ангиокардиограммах определяются обычно

не места сужения ветвей легочной артерии, а их престенотические и постстенотйческие расширения.

Дефект ме^кпредсердной перегородки встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с другими аномалиями развития. Если дефект невелик и составляет единственную аномалию развития, то клинические проявления его иногда до 30—40 лет могут отсутствовать совершенно. Носители этого дефекта считают себя здоровыми, занимаются физическим трудом и часто впервые узнают о своем пороке от врача, исследующего их по поводу ка- кого-либо другого заболевания. Указанное обстоятельство хорошо объясняет, почему дефект межпредсердной перегородки встречается в терапевтических отделениях для взрослых значительно чаще всех других врожденных пороков сердца.

Дефекты небольшого размера нередко бывают афоничными. Особенно часто это отмечается у детей дошкольного возраста. Систолический шум дефекта межпредсердной перегородки принимается нередко за невинный шум, и только тщательный расспрос матери позволяет иногда узнать, что ребенок во время одной из особенно тяжелых пневмоний на несколько дней становится цианотичным. Кратковременный цианоз у взрослых может развиться впервые только во время чрезвычайных физических напряжений. У одной из наблюдавшихся нами больных цианоз впервые появился во время родов.

Систолический шум при дефекте межпредсердной перегородки начинается сразу же после первого тона. На ФКГ видно, что он имеет веретенообразную форму и оканчивается до начала второго тона. Обычно он слабый и не сопровождается дрожанием. Пункт максимальной интенсивности его располагается во втором левом межреберье. Иногда шум иррадиирует к верхушке сердца обычно не далее четвертого межреберья. Внутрисердечная фонокардиография позволила установить, что шум этот имеет чисто гемодинамическое происхождение и возникает в расширенной легочной артерии. Прохождение крови через дефект в межпредсердной перегородке шума не вызывает. Систолический шум при дефекте межпредсердной перегородки пикогда не заглушает аортального компонента второго тона сердца.

Сброс крови из левого предсердия в правое приводит к увеличению объемной скорости кровотока через трехстворчатый клапан. Следствием этого является возникновение диастолического шума, который в типичных случаях занимает середину диастолы. Первый тон сердца может быть расщепленным. Приблизительно в 50 % случаев на ФКГ регистрируется тон изгнания, который возникает из-за растяжения ствола легочной артерии и слышен только над основанием сердца. К верхушке сердца он не проводится.

Особенно большое диагностическое значение придается характеру измепепий второго тона сердца. Фиксированное расщепление второго тона и систолический шум относятся к числу главных

диагностических признаков дефекта межпредсердной перегородки. Оно встречается в каждом случае этой болезни, но только до тех пор, пока сохраняется функционирующий шунт. Появление правожелудочковой недостаточности изменяет условия внутрисердечного кровообращения, следствием чего является изменение аускультативной картины болезни. Прогрессирующее увеличение остаточной крови в правом желудочке приводит вначале к его гипертрофии, а позднее и к дилатации. Развивается относительная трикуспидальная недостаточность. Давление крови в правом предсердии, постепенно повышаясь, становится равным давлению ее в левом предсердии. Предсердный шунт прекращает свое функционирование. Появление цианоза указывает, что давление в правом предсердии стало выше, чем в левом. Дилатация правого желудочка сопровождается появлением пансистолического шума, который хорошо слышен на верхушке сердца, так как она образована правым желудочком. Этот пансистолический шум трикуспидальной недостаточности часто принимается за пансистолический шум митральной недостаточности. Дилатация правого желудочка в сочетании с увеличенным кровотоком через правое сердце создает условия для возникновения третьего тона сердца, который лучше слышен в третьем или четвертом левом межреберье у края грудины. Здесь же лучше выявляется и пульсация правого желудочка. Высокая легочная гипертония может привести к появлению диастолического шума Грехема — Стилла.

Дифференциальный диагноз между дефектом межпредсердной перегородки и митральным стенозом облегчается сопоставлением закономерностей их клинического течения с результатами рентгенологического исследования. Основным рентгенологическим признаком дефекта межпредсердной перегородки является выраженное, нередко аневризматическое, расширение основного ствола легочной артерии и особенно его правой ветви. Левая ветвь тоже расширяется, но опа не видна из-за расширенного основного ствола легочной артерии. Повышенное кровенаполнение легких особенно заметно у больных молодого возраста. С развитием легочной гипертонии признаки повышенного кровотока через легкие становятся менее выраженными. Иногда они даже не выявляются. Аорта всегда кажется маленькой, а выступ ее часто совсем не определяется. Размеры левого желудочка всегда остаются нормальными. Перечисленные рентгенологические признаки постоянно встречаются только при дефекте межпредсердной перегородки со значительным сбросом крови. В случаях малого дефекта рентгенологическая картина сердца и легких может оказаться нормальной.

Характерные изменения ЭКГ часто облегчают диагностику дефекта межпредсердной перегородки или позволяют заподозрить это заболевание. Ритм сердца до 30-летнего возраста обычно остается синусовым. После этого появляются экстрасистолы и кратковременные пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. После 40-летнего возраста у большинства больных от-

786

мечается постоянная мерцательная аритмия. Постепенно развивающееся расширение предсердия сопровождается увеличением на ЭКГ зубца Р, высота которого во II, III и aVF отведепиях превышает 2,5, а в отведении Vi — 1 мм. Внутривепная ангиокардиография позволяет обнаружить увеличение правых полостей сердца и легочной артерии. Характерным считается симптом «смыва» коптрастного вещества из правого предсердия и повторное контрастирование его из левого предсердия. Катетеризация сердца позволяет провести зонд из правого предсердия непосредственно в левое, достоверно указывая на наличие анатомического дефекта перегородки.

Систолический шум с максимумом во втором межреберье слева является характерным признаком дефекта межжелудочковой перегородки. Ее врожденные дефекты встречаются значительно чаще приобретенных. Они могут быть изолированными или сочетаться с другими аномалиями развития сердца и больших сосудов. Приблизительно 10% всех дефектов межжелудочковой перегородки располагаются над мышечным валиком. Систолический шум этого дефекта лучше всего слышен во втором левом межреберье. Около 70% всех дефектов межжелудочковой перегородки располагаются позади мышечного валика. Диаметр этого дефекта колеблется от 1 до 3 см. Дефекты средней величины приводят к нерезко выраженной легочной гиперволемии. В грудном возрасте эти дети плохо прибавляют в весе, часто страдают острыми респираторными инфекциями. После 2—3-летнего возраста ребенок крепнет и начинает нормально развиваться. Большие дефекты межжелудочковой перегородки рано осложняются сердечной недостаточностью.

Локализация и выраженность систолического дрожапия зависят от локализации и величины дефекта межжелудочковой перегородки. При очень малых дефектах дрожание может отсутствовать. Если дефект расположен над желудочковым валиком, поток крови из шупта направляется в ствол легочной артерии. Систолический шум и дрожание в этих случаях ярче выражены во втором левом межреберье и могут даже иррадиировать в шею. В зависимости от величины сброса они либо напоминают систолический шум, либо систолический шум и дрожание, характерные для пульмонального стеноза. Когда дефект располагается ниже мышечного валика, максимальная интенсивность шума сдвигается в третье — четвертое межреберье. Длительность и громкость его зависят от градиента давления между желудочками в течение систолы.

Систолический шум при небольших дефектах межжелудочковой перегородки имеет обычно убывающую форму и отчетливо локализуется в третьем — четвертом межреберьях. Шум располагается в начале систолы, а в середине ее он прекращается, так как сокращение желудочков в поздней фазе систолы обрывает функционирование шунта. Пансистолический шум указывает на большой дефект межжелудочковой перегородки. С развитием легочной гипертонии градиент давления между левым и правым желудоч-

ком начинает уменьшаться. Когда давление в желудочках становится одинаковым, шунт исчезает. Остаются только признаки легочной гипертонии. Систолический шум дефекта межжелудочковой перегородки можно заметно усилить или ослабить, увеличив или уменьшив градиент давления между желудочками. После назначения мезатона систолический шум становится более интенсивным, а после назначения амилнитрита он ослабевает. Нормальное дыхательное расщепление второго тона сохраняется только при малой величине дефекта. Если развивается синдром Эйзенменгера, второй тон сердца становится громким и всегда состоит только из одного компонента. Объясняется это одновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии, которое наступает вследствие того, что желудочки при синдроме Эйзенменгера широко сообщаются друг с другом, а давление крови в аорте равно давлению ее в легочной артерии.

Диастолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки встречается в двух вариантах. В одних случаях дующий диастолический шум вызывается расширением устья легочной артерии, в других случаях он возникает вследствие увеличения кровотока через митральный клапан. Шум пульмональной недостаточности возникает в начале диастолы. Он проводится вдоль левого края грудины в третьем — четвертом межреберье. Иногда его приходится отличать от диастолического шума аортальной недостаточности. Отсутствие периферических признаков аортальной недостаточности является его главным дифференциально диагностическим признаком. Объем крови, протекающей через митральный клапан при больших дефектах межжелудочковой перегородки, приводит иногда к возникновению шума, который лучше всего слышен в середине диастолы. На ФКГ удается проследить, что этот мезодиастолический шум начинается не от третьего тона сердца, как при миокардитах и кардиомиопатиях, а предшествует ему.

Рентгенологические признаки болезни зависят от объема сброса крови через отверстие в межжелудочковой перегородке. Величина и форма сердца при небольших дефектах не изменяются, при дефектах средней величины отмечается увеличение сердца за счет обоих желудочков и левого предсердия. Чем выше давление в легочной артерии, тем резче выступает ее конус. Иногда отмечается пульсация легочных корней. Периферические отделы легких имеют повышенную прозрачность из-за недостаточной выраженности периферических разветвлений легочной артерии. Ангиография позволяет выявить признаки легочной гипертонии, при сбросе крови слева направо — повторное контрастирование правого желудочка и легочной артерии. Селективная ангиокардиография с введением контрастного вещества в левое предсердие или в левый желудочек часто позволяет обнаружить одновременное контрастирование обоих желудочков. Изменения ЭКГ при дефекте межжелудочковой перегородки не имеют большого дифференциально-диагностиче- ского значения.

788

Систолический шум во втором левом межреберье является одним из постоянных признаков открытого артериального протока. Отдельные случаи этой болезни резко отличаются друг от друга по» течению, характеру осложнений и яркости физических признаков. При диаметре протока в несколько миллиметров больные по внешнему виду могут ничем не отличаться от здоровых. Необычайный шум в предсердечной области может оказаться единственной аномалией, которую удается обнаружить при физическом исследовании этих больных. Классический шум неосложненного открытого^ артериального протока достигает своего максимума в поздней систоле, продолжается без перерыва за второй тон сердца, покрываяего, и затем постепенно уменьшается в интенсивности во время диастолы. Шум может выслушиваться в течение всего сердечногоцикла. Обычно он отсутствует в конце диастолы, но иногда его может пе быть и в начале систолы. Максимальная интенсивность шума при аускультации определяется обычно во втором или первом межреберье слева, в редких случаях в третьем межреберье слева. Как правило, систолический компонент шума выслушивается также между лопатками. Над верхушкой сердца у детей часто выслушивается третий тон, от которого начинается короткий мезодиастолический шум. Он вызывается увеличенным кровотоком через левые полости сердца. ЭКГ при небольшом диаметре артериального протока остается нормальной.

Больные с открытым артериальным протоком большого диаметра отстают в физическом развитии от сверстников, страдают одышкой. Увеличенный кровоток через левые полости сердца приводит к расширению левого предсердия и левого желудочка. Верхушечный толчок сердца усилен. При значительном расширении левого предсердия появляется мерцательная аритмия. По мере по- • вышения давления в легочной артерии диастолическая часть длительного шума укорачивается и, наконец, диастодический шум полностью исчезает. У больного удается выслушать только один, пансистолический шум.

Если легочная гипертония продолжает расти, систолический шум тоже начинает укорачиваться. Когда давление крови в легочной артерии превысит давление ее в аорте, систолический шум. исчезает. Открытый артериальный проток становится афоническим. Вместо длительного шума у больного с признаками выраженной легочной гипертонии появляется тон изгнания. Он возникает в легочной артерии, и за ним следует короткий мезодиастолический шум. Второй тон сердца становится акцентуированным за счет усиления его легочного компонента. Поступление венозной крови в аорту дистальнее места отхождения дуговых артерий приводит иногда к развитию дискретного цианоза.

Появление диастолического шума свидетельствует о пульмональнои недостаточности, которая развивается вследствие расширения фиброзного кольца легочной артерии. Тихий диастолический шум пульмональнои недостаточности лучше всего слышен во-

788»

втором межреберье у левого края грудины. Обычно он проводится вниз до третьего левого межреберья. Данные аускультации на этой •стадии болезни не дают основания поставить диагноз открытого артериального протока. Выраженность рентгенологических признаков болезни определяется главным образом тяжестью легочной гипертонии. Весьма ценным косвенным признаком функционирующего артериального протока считается: повторное контрастирование легочной артерии кровью, поступающей в нее из аорты, или повторное поступление в легочную артерию радиоактивного изотопа. В диагностически сомнительных случаях прибегают к

.аортографии или вентрикулографии. Контрастное вещество в первом случае вводят в основание аорты, во втором — в левый желудочек. Метод позволяет широко контрастировать аорту, легочную артерию, а в ряде случаев и артериальный проток. Изменения ЭКГ при открытом артериальном протоке не имеют самостоятельного диагностического значения.

Систолический шум во втором левом межреберье постоянно встречается при идиопатическом расширении легочной артерии, главными диагностическими критериями которой являются: пульсация легочной артерии во втором левом межреберье, короткий систолический шум, начинающийся от тона изгнания легочной артерии, сохранение нормального дыхательного расщепления второго тона сердца, выбухание конуса легочной артерии на рентгенограмме. Диагноз идиопатического расширения легочной артерии можно поставить только в том случае, если у больного не удается обнаружить признаков легочной гипертонии, повышенного кровенаполнения легких и признаков гипертрофии правого желудочка сердца.

Легочная гипертония любого происхождения может сопровождаться систолическим шумом, который лучше слышен во втором левом межреберье. Шум часто начинается от высокочастотного тона изгнания, имеет веретенообразную конфигурацию с максимальной амплитудой колебаний в середине систолы. Тон изгнания, как и систолический шум, иррадиирует вдоль левого края грудины обычно в третье межреберье, очень редко в четвертое. Систолический шум относится к числу второстепенных признаков легочной типертонии, поэтому дифференциальный диагноз легочной гипертонии подробно разбирается в разделе правожелудочковой недостаточности сердца.

Систолический шум во втором левом межреберье возникает также при ускоренном кровотоке в легочной артерии. Это встречается при анемиях, тиреотоксикозе, беременности, артериовенозных аневризмах, лихорадке, физическом напряжении. Шум этот встречается также у подростков и девушек астенического сложения без признаков какого-либо заболевания внутренних органов. Шум всегда короткий, имеет дующий характер, никогда не сопровождается дрожанием и не проводится в артерии шеи. Гемодинамическое происхождение систолического шума при гиперкинети-

790