Виноградов - Внутренние болезни

Отложения гемосидерина в сердце вначале располагаются под эпикардом желудочков. Позднее развивается диффузный фиброз миокарда с отложением гемосидерина в мышечных волокнах. Поражение сердца (рестриктивная кардиомиопатия) развивается примерно в половине случаев гемохроматоза и проявляется нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью. Прогрессирование последней может стать причиной смерти больного.

Почти в половине случаев гемохроматоза развиваются остры» синовиты мелких суставов кистей. Изредка встречаются полиартриты с прогрессирующим течением. По мере развития болезни отмечается регрессия вторичных половых признаков. У женщин развивается аменорея, у мужчин отмечается выпадение волос на лице,, лобке, в подмышечных областях. Постепенно уменьшаются в размерах яички.

Диагноз гемохроматоза нетруден в поздних стадиях болезни, когда появились уже все три его классических признака: гепатомегалия, пигментация кожи и сахарный диабет. Он становится еще более бесспорным, если у больного обнаруживаются клинические признаки кардиомиопатии, артропатия и гипогонадизм. Однако указанный «набор признаков» появляется только в поздних стадиях болезни.

Более ранняя диагностика болезни может быть достигнута посредством более частого исследования печени методом пункционной биопсии. Биопсия печени или лапароскопия с биопсией считается показанной во всех случаях сахарного диабета, протекающего с гепатомегалией, и инсулинорезистентного диабета. Повышенное содержание железа внутри гепатоцитов (паренхиматозный сидероз) и в ретикулоэндотелиальных клетках (ретикулоэндотелиальный сидероз) является наиболее надежным диагностическим признаком гемохроматоза.

Если биопсия печени по какимтлибо причинам невозможна, дифференциальный диагноз первичного гемохроматоза от его вторичных форм может быть произведен по результатам исследования стернального пунктата или лейкоцитов периферической крови. Частицы гемосидерина в лейкоцитах при гемохроматозе имеют небольшие размеры и правильную округлую форму. В случаях вторичного гемохроматоза частицы гемосидерина имеют значительно большие размеры.

Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать и клиническим данным. Анемия является почти обязательным признаком вторичного гемохроматоза. Анемия в начале первичного гемохроматоза отсутствует, а в более поздних стадиях болезни при картине цирроза печени опа выражена весьма умеренно.

В прошлом диабетическая кома была самым частым осложнением гемохроматоза. Длительность жизни больных в настоящее время заметно увеличилась, и наиболее частыми осложнениями гемохроматоза стали рестриктивная кардиомиопатия с нарушениями

сердечного ритма и сердечной недостаточностью, печеночная кома, опухоли печени и особенно холангиокарцинома и саркома.

Г е п а т о л е н т и к у л я р н а я д е г е н е р а ц и я . Болезнь Коновалова — Вильсона, или гепатолентикулярпая дегенерация, относится к числу редких заболеваний. Оно передается по наследству как аутосомный рецессивный признак. Клинические проявления болезни обусловлены нарушениями обмепа меди, которая откладывается в избыточных количествах в печени, почках, роговице, мозге (в его зубчатых и чичевидных ядрах, хвостатом теле, бледном шаре, мозжечке и других отделах). Современные методы терапии позволяют перевести положительный баланс меди в отрицательный, изменив этим прогноз болезни. Своевременная диагностика может не только спасти жизнь больного, но и сохранить на длительное время его трудоспособность.

В половине случаев болезнь начинается в детском и подростковом возрасте с поражения печени, что проявляется гепатомегалией, чувством тяжести или болями в правом подреберье и более или менее выраженной желтухой. Значительно реже болезнь начинается гемолитической анемией, которая может быть умеренной, но иногда становится тяжелой из-за повторных кризов. Большинство больных предстают перед врачом с гепатомегалией, анемией и желтухой, которая имеет смешанное печеночно-клеточное и гемолитическое происхождение.

Длительное наблюдение больных с повторным их обследованием позволило устаповить, что отложение меди сопровождается развитием воспалительной реакции. Предполагается следующая последовательность событий. Первоначально в печеночных клетках развивается жировая дистрофия, к которой позднее присоединяется воспаление в области портальных трактов. Итогом этого процесса является развитие мелкоузелкового цирроза с портальной гипертонией. По клиническому течению болезнь напоминает волнообразно протекающий хронический активный гепатит. Чем моложе больной, тем более быстротечна болезнь. От агрессивного гепатита она.отличается только наличием экстрапирамидных нарушений, заметным снижением интеллекта и поражением почек. Последнее проявляется гематурией, аминоацидурией. В некоторых случаях наблюдается развитие полного синдрома Фанкони взрослого типа.

В юношеском возрасте болезнь начинается чаще с экстрапирамидных расстройств. Характерно резкое усиление непроизвольных подергиваний в то время, когда требуется особенная точность движений. Вскоре к этому присоединяются гепатомегалия, спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода. Поражение почек встречается в каждом случае и этой «лентикулярной» формы болезни, которая протекает обычно более доброкачественно, чем описанная выше «печеночная» форма. Раньше или позднее болезнь осложняется отложением содержащего медь пигмента по периферии роговицы.

722

Кольцо Кайзера — Флейшера иногда может быть обнаружено невооруженным глазом, но в тех случаях, когда оно выражено неполно, его лучше определять при помощи щелевой лампы. Выявление этого признака равнозначно постановке диагноза гепатолентикулярной дегенерации, так как этот признак ни при какой другой болезни не встречается.

О возможности гепатолентикулярной дегенерации необходимо думать во всех случаях, когда у ребенка или юноши обнаруживается увеличение печени, этиология которого остается неясной. Предположение о болезни Коновалова — Вильсона становится еще более обоснованным, если у больного обнаруживаются признаки повышенного гемолиза: желтуха, повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Диагноз подтверждается выявлением повышенной экскреции меди с мочой, низким содержанием меди и церулоплазмина в крови. Временное понижение концентрации церулоплазмипа в крови наблюдается при любом тяжелом гепатите. С улучшением общего состояния больного содержание церулоплазмина в крови возвращается к норме. Низкое содержание церулоплазмина в крови является постоянным признаком болезни Коновалова — Вильсона.

А л ь ф а - 1 - а н т и т р и п с и н о в а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется не менее чем 13 аутосомными генами. К настоящему времени идентифицировано 9 различных аллелей этих генов. Накопление альфа-1-антитрипсина в гепатоцитах приводит к развитию мелкоузелкового цирроза, прогрессирующее течение которого осложняется иногда развитием желтухи холестатического типа. Развитие цирроза связывают с прямым токсическим действием антитрипсина на гепатоцит или с повышенным содержанием меди в гепатоците.

По данным патологоанатомического исследования, цирроз печени встречается примерно у 40% лиц, являющихся гомозиготами по любому из 17 идентифицированных к настоящему времени фенотипов ингибитора протеазы. Врожденная недостаточность альфа-1-ангитрипсина у взрослых всегда осложняется также развитием обтурационной эмфиземы легких, прогрессирующее развитие которой может быть приостановлено прекращением

курения.

Возможность связи цирроза с недостаточностью альфа-1-антитрипсина следует предполагать у каждого больного с признаками одновременного заболевания печени и легких. Для выявления врожденной недостаточности альфа-1-антитрипсина рекомендуется в каждом случае цирроза неясной этиологии производить биопсию, а срезы печени подвергать специальной обработке. После выявления в гепатоцитах характерных включений, содержащих гликопротеины, больного надо подвергнуть генетическому исследованию. Окончательный диагноз цирроза, вызванного недостаточностью аль- фа-1-антитрипсина, может быть поставлен только после определения фенотипа больного по ингибиторам протеазы.

Циррозы иногда развиваются и при других наследственных болезнях. С особым постоянством наблюдается развитие цирроза при талассемии и других гемолитических анемиях. Поражение печени

при этой группе болезней объясняется развитием вторичного ге-

мохроматоза.

Циррозы печени входят составной частью в клиническую картину наследственных болезней обмена веществ, большая часть которых является уделом детского возраста. До молодого и среднего возраста доживают иногда больные муковисцидозом, врожденными телеангиэктазиями, гистиоцитозом X, галактоземией и врожденной непереносимостью фруктозы. Выяснению причины цирроза у этих больных помогают данные анамнеза и другие проявления указанных наследственных болезней.

Б о л е з н ь Гоше. Гепатомегалия и спленомегалия относятся к числу постоянных признаков некоторых врожденных болезней липидного обмена. Наиболее распространенной среди них является болезнь Гоше. У взрослых встречается только хроническая форма этой болезни.

В большинстве случаев болезнь начинается с болей в костях ног. Боли бывают настолько интенсивными, что их иногда принимают за острый остеомиелит. Возникновение болей связывают с инфильтрацией костного мозга клетками Гоше. Наиболее выраженные деструктивные изменения обнаруживаются в позвонках и в бедре. Особенно характерна резко выраженная деформация дистальпого отдела бедренной кости.

Увеличение печени и селезенки в одних случаях выражено весьма умеренно, в других — значительно. Инфильтрация печени клетками Гоше сопровождается нарушением ее нормального долькового строения. Разрастание междольковой соединительной ткани приводит к развитию портальной гипертонии с асцитом и гипербилирубинемией. Нарушение других функций печени наблюдается не в каждом случае болезни.

Наиболее характерными внешними признаками болезни являются очаговая пигментация кожи и изменения конъюнктивы. Очаговая пигментация кожи при болезни Гоше по внешнему виду напоминает хлоазмы беременных. Она отличается от хлоазмы тем, что интенсивность ее не зависит от солнечной радиации. С обеих сторон зрачков развиваются клиновидные утолщения конъюнктивы, имеющие коричневый цвет. Этот патогномонический признак болезни Гоше можно видеть только при ярком дневном свете.

В далеко зашедших случаях болезни Гоше появляются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, петехии и экхимозы на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в серозЕГ**» ««»««— <ъ

тельный диагноз ставят по результатам биопсии печени или костного мозга.

КИСТЫ И ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Кисты и опухоли относятся к числу редких болезней печени. Они объединены нами в одну группу, так как они проявляются,

724

как правило, изолированным увеличением органа. Одновременное увеличение селезенки встречается исключительно редко. Мы отдали предпочтение этиологическим классификациям этих образований, так как они более других соответствуют задачам дифференциального диагноза.

Кисты печени. Кисты печени могут быть разделены на врожденные и приобретенные, паразитарные и непаразитарные.

Н е п а р а з и т а р н ы е в р о ж д е н н ы е к и с т ы п е ч е н и возникают вследствие нарушения нормальных процессов дегенерации внутрипеченочных желчных протоков. Они могут быть одиночными и множественными. Приобретенные кисты имеют травматическое происхождение. Они возникают иногда через несколько недель или месяцев после тяжелой травмы в области печени.

Врожденные кисты печени у женщин встречаются в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. Как одиночные, так и множественные кисты могут длительное время оставаться бессимптомными. Постепенно увеличиваясь, они начинают сдавливать прилежащие органы. Это сопровождается возникновением большого числа симптомов и признаков, из которых наиболее частыми являются: увеличение печени, боли в животе, нарушение функции прилежащих органов. Поликистоз печени часто сочетается с поликистозом почек. Клинические признаки болезни в большинстве случаев появляются впервые в 30—50-летнем возрасте.

Больные обращаются к врачу обычно с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота или боли в животе. Пальпация живота выявляет умеренное или значительное увеличение всей печени или только одной ее доли. Иногда в полости живота

опухоль, после чего у нее появились жалобы на распирание живота, приступы болей в животе, которые появлялись вскоре после еды и сопровождались тошнотой, а иногда и рвотой.

Приступы болей в животе могут быть вызваны геморрагиями в полость кисты или разрывом мелких кист, прорывом кисты в прилежащие органы. Сдавление прилежащих желчных протоков может вызвать желтуху, а ипфицирование кисты приводит к образованию абсцесса печени.

Диагноз кисты печени может быть поставлен предположительно в каждом случае гепатомегалии, не сопровождающейся ни нарушением функции органа, ни жалобами. Это предположение становится более вероятным, если удастся установить, что гепатомегалия существует в течение многих лет, и если одновременно с ней у больного имеются признаки поликистоза почек. Окончательный диагноз может быть поставлен только после исключения паразитарных кист печени и других опухолей верхней половины живота.

Эхинококкоз печени. Различают два типа эхинококковой болезни человека — альвеолярную и пузырную. Пути зарая?е-

725

ния обеими болезнями одинаковы. Пузырные эхинококки разделяются на однокамерные, составляющие около 75% всех случаев, и многокамерные. Большинство однокамерных эхинококков (примерно 80%) располагается в правой доле печени на ее передней или нижней поверхности. Значительно реже эхинококковая киста располагается на верхней и задненижней поверхности печени. Рост кист этой локализации сопровождается значительным смещением диафрагмы. Кисты растут очень медленпо и в течение многих лет остаются бессимптомными.

Болезнь часто обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании больного. Особенно подозрительной считается резкое выбухание вверх правого купола диафрагмы. Киста, рас-

с нею эхинококковая киста двигаются при дыхании сверху вниз, тогда как селезенка двигается слева направо и вниз под углом примерно 45°. Киста, расположенная на передней или нижней поверхности печени, имеет эластическую консистенцию, безболезненна. Поверхность однокамерного эхинококка всегда гладкая, а многокамерного — всегда бугристая.

Боли отмечаются в 50—80% случаев эхинококка печени. Их локализация определяется размерами кисты, ее локализацией на поверхности печени, наличием сращений с брюшиной, диафрагмой и другими прилежащими к кисте органами. При расположении кисты вблизи ворот печени ее постепенный рост, сдавливая воротную вену, может привести к образованию асцита. Когда растущая киста сдавливает крупные желчные протоки, развивается желтуха. По данным Р. М. Ахрем-Ахремовича, эти осложнения встречаются в 5—6% случаев эхинококка печени.

Иногда наблюдается разрыв эхинококковой кисты — самопроизвольно или под влиянием травмы. Разрыв кисты, как правило, протекает с клинической картиной анафилактического шока. Изредка встречаются случаи бессимптомного разрыва кисты.

Диагноз эхинококковой кисты печени может предполагаться при выявлении опухоли печени у лиц, проживающих или проживавших ранее в областях с широким распространением этой болезни. Более чем у половины больных отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови. Для выявления эхинококка печени применяются также рентгенологические методы исследования. На рентгенограммах иногда удается выявить обызвествление кисты. Наличие очагов обызвествления отличает эхинококковые кисты от врожденных. Последние никогда не обызвествляются.

Косвенное подтверждение диагноза может быть получено методами изотопного и ультразвукового .сканирования печени. Метод лапароскопии позволяет осмотреть кисты, расположенные на передней и нижней поверхности печени. Эхинококковая киста

726

при осмотре ее через лапароскоп имеет беловатый цвет и округлый край. В отличие от врожденных кист и злокачественных опухолей эхинококковая киста всегда окружепа спайками и венцом расширенных сосудов.

Иммунологические методы диагностики являются и более специфическими, и более чувствительными. Внутрикожная проба Казони оказывается положительной в 75% случаев. Частота ее ложноположительных результатов достигает 18%. Более специфической является реакция гемагглютинации, частота положительных результатов которой достигает 83%. Строго специфическая реакция иммунофореза с использованием в качестве антигена жидкости из эхинококкового пузыря дает положительные результаты в 85% случаев. Отрицательный результат этого теста наблюдается в случаях неактивной паразитарной кисты, обусловленной, например, полным обызвествлением ее капсулы.

Альвеолярный эхинококк первично развивается всегда в печени. Возбудитель его в личиночной стадии образует маленькие кисты, наполненные желеобразным содержимым. Капсула вокруг него отсутствует, и по периферии кист непрерывно образуются многочисленные дочерние кисты. Внутри инфильтративно растущей опухоли часто развиваются некрозы, рассасывание которых приводит к образованию полостей, наполненных жидкостью. Опухоль может метастазировать гематогенно и лимфогенным путем.

Инвазия длительное время протекает бессимптомно и проявляется впервые чувством тяжести в подложечной области и в правом подреберье. Боли обычно выражены нерезко. Характерным признаком альвеолярного эхинококка является «исключительная плотность» (Ахрем-Ахремович Р. М., 1965) печени. Примерно в 7з—7г случаев отмечается увеличение селезенки. Распад опухоли сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. В более поздних стадиях болезни у всех больных отмечается увеличение печени и полная обтурация или частичное сужение желчных протоков, приводящее к развитию желтухи. Во многих случаях обнаруживается эозинофилия. Болезнь принимается за злокачественную опухоль печени до тех пор, пока не будут поставлены специфические диагностические тесты.

Опухоли печени. Отдельные страны и континенты заметно отличаются друг от друга по частоте опухолей печени, но во всех странах рак является самой частой опухолью этого органа. В последнее время опухоли печени стали встречаться в Европе заметно чаще, чем раньше. Объясняется это скорее всего более пожилым возрастом ее населения. Раком печени болеют обычно лица старше 60 лет. По гистологическому строению среди первичных опухолей печени различают: гепатому (опухоль из гепатоцитов), холангиому (опухоль из эпителия желчных ходов), саркому (опухоль из междольковой соединительной ткани), гемангиоэндотелиому (гемангиосаркома, саркома из купферовских клеток), мезенхимому (смешанную опухоль).

727

Кровь всех органов брюшной полости проходит через печень, поэтому в ней встречаются не только первичные опухоли, но и метастазы опухолей, первично, возникших в других органах. В отношении рака установлено, что метастазы его встречаются в печени в 20 раз чаще первичных опухолей (Bloopenthal, Spellberg, 1971). Более того, метастазы в печени обнаруживаются примерно у 30—50% всех умерших от рака.

Доброкачественные опухоли печени относятся к числу редких болезней. Весьма многочисленные варианты их строения предлагается разделить на тератомы, эпителиальные и мезенхимальные опухоли. Несколько чаще других опухолей встречаются гемангиомы и аденомы, исходящие из эпителиальных клеток печени (гепатоцеллюлярная аденома) и желчных путей (холангиоаденома). В последнее десятилетие эти опухоли стали встречаться заметно чаще, чем раньше. Многие авторы объясняют это широким при-

большинстве случаев первичного рака печени. Когда опухоль растет из одного центра, увеличивается чаще правая доля печени. Мультицентральный рост опухоли сопровождается, как правило, неравномерным, обычно умеренным увеличением органа, причем левая доля его может оказаться даже больше правой. Диффузное равномерное увеличение печени встречается редко и во всех наблюдавшихся нами случаях сопровождалось увеличением селезенки.

Рост опухоли в 2—20% случаев протекает бессимптомно, но у большинства больных увеличение органа сопровождается ощущением необычной полноты и распирания в эпигастральной области, к которым вскоре присоединяются тупые боли. Как правило, эти боли локализуются в правом боку, в правом подреберье или в подложечной области. Е. М. Тареев и К. А. Афанасьева (1965); объясняют их растяжением глиссоновой капсулы или сопутствующим перигепатитом. Острые хорошо локализованные боли в ребрах или позвонках появляются обычно в поздних стадиях болезни и объясняются метастазами опухоли.

Длительное время считали, что отдаленные метастазы встречаются при первичном раке печени весьма редко. В настоящее время установлено, что симптомы и признаки, обусловленные метастазами в ребра, позвонки или спинной мозг, в 1,5—5,3% случаев оказываются самыми ранними клиническими проявлениями первичного рака печени. В более поздних стадиях болезни в 8,3% случаев обнаруживаются метастазы в легкие. При проведении дифференциального диагноза особенно важно иметь в виду, что метастазы гепатомы в лимфатические узлы ворот печени встречаются всего лишь в 3,4% случаев. Значительно чаще опухоль прорастает прилежащие органы: диафрагму, желудок, двенадцатиперстную кишку, надпочечники.

728

Гепатома, диффузная или растущая из одного узла, протекает с быстрым и значительным увеличением печени во всех направлениях. Гепатомегалия при этих видах болезни обнаруживается более чем в 90,7—92% случаев. Нижний край печени всегда каменистой консистенции, безболезненный, опускается до уровня пупка. Верхняя граница печени в половине случаев поднимается до IV ребра. Одновременно отмечается увеличение переднезаднего размера грудной клетки. Примерно в 50—75% случаев рост опухоли сопровождается умеренной лихорадкой. Высокая лихорадка с ознобами встречается редко. Применение антибиотиков

зов и кровоизлияний, закономерно возникающих в растущей опухоли.

Увеличиваясь в размерах, опухоль постепенно сдавливает прилежащие органы или прорастает их. Следствием этого является портальная гипертония с постепенным развитием асцита, спленомегалии, иногда расширением вен пищевода. Портальная гипертония является не единственной причиной развития асцита. В этом нетрудно убедиться на вскрытии: асциты встречаются значительно чаще, чем механические препятствия кровотоку. Клинические наблюдения тоже указывают, что асцит представляет собой лишь один из признаков общего нарушения обмена веществ при гепатоме. Отеки подкожной клетчатки, транссудаты в плевральных полостях и другие клинические проявления синдрома повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт развиваются у больного нередко раньше асцита. Нарушения белкового и водноэлектролитного обмена при гепатоме становятся очевидными только в терминальной стадии болезни, которая наступает обычно через 4—6 мес после появления ее первых симптомов.

Метастазы в лимфатические узлы ворот печени встречаются при гепатоме редко; желтуха обусловлена обычно не блокадой оттока желчи, а некрозами печеночных клеток, т. е. является по своему происхождению гепатоцеллюлярной. Она, как правило, присоединяется к гепатомегалии и редко бывает интенсивной. Холангиомы развиваются обычно из эпителия протоков, расположенных вблизи ворот печени, поэтому они в большинстве случаев начинаются синдромом механической желтухи, которая имеет наклонность к быстрому прогрессированию.

Суммируя изложенное, можно сказать, что желтуха при гепатоме всегда присоединяется к гепатомегалии, развивается медленно и, как правило, не бывает интенсивной. Лихорадка появляется раньше желтухи. Желтуха обычно оказывается первым признаком холангиомы, она быстро нарастает и может привести к полному обесцвечиванию кала. Интенсивная желтуха при первичном раке печени возникает всегда под влиянием механических причин: прорывом расплавившегося узла гепатомы в желчные пути, сдавлением желчных путей растущей опухолью.

729

Гепатома с мультицентральным ростом встречается примерно в 2 раза чаще всех взятых вместе других гепатом. В большинстве случаев она присоединяется к какой-либо хронической болезни печени (циррозу, гемохроматозу, сифилису, паразитарным болезням), оказываясь как бы ее завершающим этапом. Присоединение рака к такому хронически протекающему циррозу диагностируется по появлению болей в области печени и по довольно быстро начавшемуся и как бы беспричинному ухудшению общего состояния больного.

Присоединяясь к стрыто протекавшему хроническому гепатиту или циррозу, гепатома с мультицентральным ростом иногда приводит к кахексии и смерти раньше, чем успевает развиться увеличение печени.

Многоузловая гепатома в цирротической печени значительно чаще сочетается с увеличением селезенки и значительно раньше осложняется асцитом и отеками подкожной клетчатки, чем гепатома, растущая из одного узла у больного без цирроза печени. Объясняется это существованием при циррозе выраженных нарушений белкового обмена еще до возникновения рака. Развивающийся при раке синдром повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт только ускоряет развитие кахексии и гипопротеинемических отеков.

Системные проявления первичного рака печени и цирроза принципиально не отличаются друг от друга, поэтому использование их в целях дифференциального диагноза должно производиться с большой осторожностью.

Большую помощь в диагностике первичного рака печени оказывают лабораторные методы исследования. Как и другие очаговые поражения печени, гепатома протекает с повышением активности щелочной фосфатазы. Повреждение растущей опухолью паренхимы органа приводит к гипербилирубинемии и повышению активности трансаминаз. В последние годы установлено, что примерно у 90% больных первичным раком печени в крови обнаруживается специфический глобулин. Хотя альфа-1-фетопро- теин встречается и при других болезнях, но выявление его у больного с предположительным диагнозом гепатомы указывает на необходимость обязательных поисков опухоли с применением других методов.

Данные изотопного и эхографического сканирования печени позволяют выяснить примерную локализацию опухоли, но они не позволяют отличить первичный рак от метастатического. Лапароскопия с биопсией нескольких участков печени позволяет диагностировать те опухоли, которые в своем росте достигли поверхности печени. Печеночная артериография и спленопортография помогают не только выявить и локализовать гепатому, но и отличить ее от опухолей других органов.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты простых и общедоступных методов исследования боль-

730