Виноградов - Внутренние болезни

За яркими клиническими признаками этой болезни, невольно приковывающими к себе внимание больного и врача, незаметно развиваются нарушения обмена веществ, приводящие в конечном счете к развитию амилоидоза. Судьба больного определяется в большинстве случаев развитием именно этого процесса. В одних случаях амилоидоз незаметно присоединяется к более или менее длительно существующей болезни, в других — развивается одновременно с нею. О. М. Виноградова (1973) и другие авторы описали больных с изолированным амилоидозом и больных, у которых амилоидоз развивался раньше других клинических признаков периодической болезни.

Амилоидоз почек при периодической болезни проявляется в виде перемежающейся протеинурии, которая позднее переходит в постоянную. По мере увеличения потерь белка с мочой развиваются гипопротеинемия и сопутствующие ей отеки. После появления нефротического синдрома развитие амилоидоза в почках заметно ускоряется. Болезнь переходит в стадию хронической почечной недостаточности. Длительность протеинурической стадии болезни колеблется от 1 года до 18 лет, а длительность уремической стадии — от 2 мес до 5 лет.

Клиническая картина нефротического синдрома при периодической болезни включает гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, протеинурию. Макрогематургия может наблюдаться как во время приступов лихорадки, так и независимо от нее. Появление макрогематурии всегда указывает на амилоидоз, своевременная диагностика которого определяет по существу прогноз больного относительно жизни.

Когда нефротический синдром развивается после периода протеинурии и на фоне типичных проявлений периодической болезни, причина его представляется очевидной. Протеинурия и нефротический синдром могут предшествовать другим проявлениям периодической болезни. Тщательное изучение семейного анамнеза в сочетании с данными пункционной биопсии почки помогут в подобных случаях выяснить истинную причину страдания.

Нефротический синдром развивается иногда и при других наследственных заболеваниях, например при синдроме Макла — Уэлса, который тоже характеризуется приступами лихорадки, рецидивами крапивницы и прогрессирующей глухотой. Амилоидоз почек при этом заболевании проявляется протеинурией, которая может привести к развитию нефротического синдрома и к смерти от уремии.

К группе семейных заболеваний относится и врожденный нефротический синдром, признаки которого появляются сразу же после рождения или в течение первых недель жизни. Болезнь заканчивается летально к концу первого года жизни. Нефротический синдром наблюдается и у детей более старшего возраста. Кроме генетических, он может быть обусловлен инфекционными, токсическими и другими факторами.

461

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Нефротический синдром может развиться при злокачественных опухолях. С особенным постоянством он наблюдается при миеломной болезни, характерными признаками которой являются остеолитические поражения костей, гипер-, дис- и парапротеинемия, т. е. наличие в кровяной плазме патологических белков, продуцируемых плазматическими клетками. Миеломная болезнь нередко сопровождается патологией почек различного генеза.

Гиперкальциемическая нефропатия при миеломной болезни развивается под влиянием перегрузки нефронов солями кальция, освобождающимися при остеолизе. Подобного рода поражения почек встречаются и при других злокачественных опухолях с метастазами в кости.

«Нефроз выделения» развивается вследствие полной или частичной обтурации дистальных канальцев цилиндрами, состоящими из мпеломных парапротеинов. Отделы канальцев, расположенные дистальнее цилиндров, расширяются. Вокруг цилиндров образуется синцитий, а нефротический синдром является клиническим эквивалентом этого типа миеломной нефропатии.

В 5—10% случаев миеломная болезнь осложняется амилоидозом почек, которых! при достаточной выраженности приводит к развитию нефротического синдрома. Кроме того, при миеломной болезни часто встречаются уратная нефропатия и пиелонефрит.

Нефротический синдром при миеломной нефропатии развивается обычно после длительного периода протеинурии. Потери белка с мочой достигают 5—20 г в сутки. В моче, как и в крови, обнаруживаются парапротеины. Особенно популярным является белок Бенс-Джонса. В осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты и различного рода цилиндры, из которых особенно характерными считаются гигантские цилиндры слоистого строения. В крови обнаруживается обычно гиперпротеинемия и диспротеинемия. Нефротический синдром при миеломной болезни протекает с нерезко выраженными отеками. Во всех наблюдавшихся нами случаях отмечалась умеренная азотемия.

Протеинурия и нефротический синдром могут оказаться первыми клиническими признаками миеломной болезни, которая в подобных случаях принимается чаще всего за хронический нефрит. При обеих болезнях могут быть обнаружены эритроцитурия, лейкоцитурия, ускоренное оседание эритроцитов, анемия. При дифференциальном диагнозе сравниваемых болезней необходимо уделять особое внимание возрасту больного, белковому составу кровяной сыворотки, результатам рентгенологического исследования костей, пункционной биопсии костного мозга и почек.

Миеломная болезнь начинается, как правило, только в пожилом возрасте. Молодой возраст больного является необычным для этой болезни, но он не противоречит диагнозу хронического нефрита. Указания на перенесенный в прошлом острый нефрит могут

462

быть выявлены, хотя и не всегда, только при расспросе больных хроническим нефритом.

Сравниваемые болезни заметно отличаются друг от друга по белковому составу кровяной сыворотки. Эти различия особенно хорошо видны при сравнении электрофореграмм. Парапротеины обнаруживаются только в крови больных миеломной болезнью, для которой характерно также значительное увеличение альфа-2, бета- и гамма-глобулинов при высоком общем содержании белка в крови. Гипопротеинемия относится к числу наиболее характерных признаков нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите. К тому же и содержание гамма-глобулинов при хроническом гломерулонефрите никогда не достигает величин, постоянно наблюдающихся при миеломной болезни.

Рентгенологическое исследование может выявить при миеломной болезни очаги лизиса в костях. Особенно характерно появление округлых дефектов в костях черепа, таза, остеопороза позвоночника. Пункция грудины или трепанобиопсия подвздошной кости позволяют во многих случаях обнаружить характерное увеличение числа плазматических клеток в костном мозгу. Следует заметить, что перечисленные исследования позволяют диагностировать миеломную болезнь, но еще не указывают на непосредственную причину развития нефротического синдрома.

Для выяснения последнего вопроса необходимо произвести пункционную биопсию почки. Результаты этого исследования необходимы не только для уточнения характера и тяжести поражения почек, но и для выбора методов терапии больного.

Нефротический синдром встречается также при других злокачественных опухолях. Чаще других его наблюдают при лимфогранулематозе. Ремиссия болезни, вызванная, например, рентгенотерапией, сопровождается, как правило, исчезновением признаков нефротического синдрома. Полагают, что ткань опухоли вырабатывает антигены, которые могут стимулировать выработку антител. Депозиты, состоящие из антигена, антитела и комплемента, удается иногда обнаружить на основной мембране клубочка больных злокачественными опухолями, лимфогранулематозом, раком бронха, грудной железы, кишечника. Нефротический синдром, возникший впервые в пожилом возрасте, следует оценивать как одно из возможных проявлений злокачественной опухоли.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом. Этим обстоятельством объясняется все возрастающий интерес к

463

диабетической нефропатии. Клинически она проявляется протеинурией, отеками и повышением артериального давления.

Протеинурия появляется раньше других признаков синдрома. Выраженность ее обычно возрастает пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается гипопротеинемия за счет понижения концентрации альбуминов. Содержание альфа-2-глобулинов и гам- ма-глобулинов повышается. Содержание липидов и холестерина в крови повышается даже в случаях неосложненного диабета.

Отеки, обычно незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10—15 лет. Массивные нефротические отеки наблюдаются в 5—6% случаев. К моменту появления отеков артериальное давление оказывается повышенным приблизительно у половины больных. В более поздние сроки болезни частота артериальной гипертонии, как и частота ретинопатии и нейропатии, значительно увеличивается и в далеко зашедших случаях синдрома обнаруживается у 90% больных.

Прогрессирование почечной недостаточности сопровождается уменьшением, а позднее исчезновением глюкозурии. Суждение о тяжести диабета в подобных случаях основывается на результатах определения концентрации сахара в крови. Диабетический гломерулосклероз в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Продолжительность жизни с момента появления протеинурии колеблется в весьма широких пределах. Смерть от почечной недостаточности наступает в среднем спустя 3—4 года после развития типичной картины нефротического синдрома.

Диабетический гломерулосклероз является только одной из форм поражения почек у больного сахарным диабетом. Протеинурия, отеки, лейкоцитурия и эритроцитурия могут быть следствием нередко встречающихся у этих больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Характер пора» жения почек у больного диабетом может быть надежно определен только посредством пункционной биопсии.

Следует еще заметить, что поражения почек у больных диабетическим гломерулосклерозом и амилоидозом трудно отличить при окраске препарата гематоксилин-эозином. Задача их дифференциации облегчается посредством дополнительных окрасок тиофлавином Т и конго красным. В поляризационном микроскопе на окрашенных препаратах легко различаются гомогенное строение гиалина, откладывающегося при диабетическом гломерулосклерозе, и фибриллярная структура амилоида.

Диабетический гломерулосклероз нетрудно отличить от пиело* нефрита. Для гломерулосклероза характерно двустороннее поражение почек, а для пиелонефрита — одностороннее. При двустороннем пиелонефрите одна почка всегда поражена больше, чем другая. При диабетическом гломерулосклерозе обе почки поража-

464

ются равномерно. Асимметричность и равномерность поражения могут быть легко выявлены методами изотопной ренографии или выделительной урографии.

Ренограммы при диабетическом гломерулосклерозе могут быть изменены, но они изменяются в обеих почках одинаково. При пиелонефрите одна почка поражена резче, чем другая. Более пораженная почка при пиелонефрите освобождается от контрастного вещества позднее, чем менее пораженная. При гломерулосклерозе обе почки освобождаются от контраста через один и тот же промежуток времени.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ

Клиническая картина нефротического синдрома с гипопротеинемией, массивной протеинурией, отеками и водянкой полостей постоянно развивается в случаях постепенно нарастающего тромбоза почечных вен. Процесс может быть двусторонним или односторонним, может захватывать главные стволы почечных вен или их внутрипочечные разветвления. К тромбозу почечных вен особенно склонны больные амилоидозом почек и нефротическим синдромом любой этиологии. Объясняется это повышенной свертываемостью крови при указанных страданиях. Прорастание опухоли (в частности, гипернефромы) в просвет почечной вены также создает условия для тромбообразования.

Диагноз тромбоза почечных вен у больных нефротическим синдромом и амилоидозом почек ставят на основании внезапного усиления эритроцитурии и протеинурии, за которыми следует заметное и довольно быстро развивающееся увеличение анасарки иногда с развитием или увеличением водянки полостей. О тромбозе почечных вен следует думать во всех случаях нефротического синдрома неясной этиологии.

Повышенное венозное давление является постоянным признаком констриктивного перикардита и тяжелой сердечной недостаточности. Оба эти заболевания в далеко зашедших случаях протекают обычно с умеренно выраженными потерями белка с мочой и гипопротеинемией. При констриктивном перикардите всегда обнаруживают значительные потери белка с калом. Величина этих потерь пропорциональна тяжести страдания. Гипопротеинемия при констриктивном перикардите развивается под влиянием двух причин: повышенных потерь белков кровяной плазмы в просвет желудочно-кишечного тракта и повышенных потерь белка в просвет мочевыводящих путей.

Резко выраженный нефротический синдром при констриктивном перикардите наблюдается иногда при сравнительно небольшой протеинурии. Гипопротеинемия в подобных случаях развивается, по-видимому, за счет повышенных потерь белка в просвет желудочно-кишечного тракта. Успешное оперативное лечение кон-

стриктивного перикардита сопровождается понижением венозного давления до нормального уровня, исчезновением синдрома повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт и протеинурии. Одновременно с этим отмечается исчезновение отеков.

В начале нашего столетия уже было установлено, что применение солей тяжелых металлов — ртути, висмута, золота — иногда приводит к развитию значительных отеков. В настоящее время известно большое число лекарств, применение которых сопровождается развитием нефротического синдрома. Особенно дурной славой пользуются противосудорожные средства мезантоин, тридион и др. Развитие нефротического синдрома после применения противодиабетических и противоподагрических средств (толбутамид, бенемид и др.) наблюдается значительно реже. Отеки развиваются обычно после длительного применения лекарственных средств, хотя описаны случаи их развития после однократного применения, например, препаратов ртути.

Лекарственный нефротический синдром по клиническим проявлениям и лабораторным признакам ничем не отличается от нефротических синдромов другого происхождения. Если причина синдрома выявлена своевременно, то признаки его после отмены лекарственного средства постепенно уменьшаются в выраженности и могут полностью исчезнуть. При очень тяжелом поражении почек развивается интерстициальный нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Представляют принципиальный интерес случаи нефротического синдрома, обусловленные повышенной чувствительностью больного к пыльце трав и растений, пчелиному яду и другим чужеродным белкам. Нефротический синдром развивается в периоды контакта больного с чужеродными белками. Вскоре после прекращения контакта он исчезает. Выяснение аллергической природы этого вида нефротического синдрома требует детального изучения анамнеза, постановки ряда провокационных проб с подозреваемыми антигенами. Нефротический синдром иногда развивается после профилактических прививок. Особенно опасными считаются вакцины против оспы, столбняка, полиомиелита.

В последнее время все чаще появляются сообщения о развитии нефротического синдрома после трансплантации почки. Терапевту, очевидно, необходимо знать это осложнение более детально, так как в ближайшем будущем число таких операций значительно увеличится.

Протеинурия часто появляется сразу же после пересадки почки. В большинстве случаев она оказывается умеренной, иногда — выраженной. Она исчезает обычно через несколько месяцев после операции. Ни длительность, ни выраженность этой протеинурии не имеет прогостического значения. Возникновение ее связывают с ишемией почки во время операции. Более серьезный прогноз имеет не эта преходящая, а длительная протеинурия, которая развивается обычно спустя некоторый срок после пересадки почки, знаменуя

466

собой начало развития посттрансплантационного нефротического синдрома.

Потери белка с мочой при этом синдроме колеблются в очень широких пределах. По мере развития гипопротеинемии отмечается изменение белкового состава кровяной сыворотки, в ней заметно уменьшается содержание альбуминов и гамма-глобулинов, а содержание второй фракции глобулинов увеличивается. Заметно повышается концентрация триглицеридов и холестерина. Иногда удается обнаружить периоды кратковременной микрогематурии и пиурии.

Задержка жидкости в организме выражена обычно нерезко и ее удается контролировать применением мочегонных средств. Приблизительно в половине случаев отмечается повышение артериального давления. Изучение биоптатов и данных аутопсии показало, что в основе нефротического синдрома и прогрессирующей функциональной недостаточности пересаженной почки лежит хронический синдром отторжения или хронический гломерулонефрит.

Дифференциальный диагноз между этими процессами весьма труден, а иногда и невозможен. Интересно отметить, что посттрансплантационный нефротический синдром развивается значительно раньше и встречается значительно чаще у реципиентов, которые имели признаки этого синдрома в течение их основной (первоначальной) болезни.

ЭНТЕРОПАТИЯ С ПОВЫШЕННЫМИ ПОТЕРЯМИ БЕЛКА

Энтеропатией с повышенными потерями белка называется клинический синдром, возникающий вследствие повышения проницаемости кровеносных капилляров слизистой оболочки желудочнокишечного тракта для белков кровяной плазмы или вследствие потерь лимфы в желудочно-кишечный тракт из расширенных лимфатических сосудов. Диагностическими признаками его являются: повышенное содержание белков кровяной плазмы в кале, анасарка, водянка полостей, исхудание, часто замаскированное отеками. Энтеропатия с повышенными потерями белка часто сочетается с диареей и синдромом недостаточности всасывания. Клиническая картина в подобных случаях складывается из симптомов и признаков, характерных для всех трех синдромов.

Белки кровяной плазмы синтезируются в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы. Они теряются из организма с мочой, пищеварительными соками, трахеобронхиальными и генитальными секретами, молоком, спермой, потом. Содержание белков в кровяной плазме отличается большим постоянством, что указывает на существование механизма, активностью которого объяс-

няется соответствие скоростей их синтеза и распада. Ежедневна разрушается, а следовательно, и синтезируется 20—25 г белков кровяной плазмы, что составляет около 10% их общего содержания в организме.

Альбумины составляют большую часть белков кровяной плазмы, ими же и определяется в основном высота коллоидно-осмоти- ческого давления крови. Ежедневно в организме распадается около 10—15 г альбумина. Приблизительно 70% этого количества распадается в желудочно-кишечном тракте, 15% —в печени и 10% — в почках. Эндогенный распад белков кровяной плазмы происходит также в клетках других органов и тканей, но количественная сторона этого процесса изучена еще недостаточно.

Постоянство состава белков кровяной плазмы регулируется следующим образом: при уменьшении содержания альбумина во внутрисосудистом пространстве включается механизм, замедляющий скорость распада альбуминов в клетках всех органов. Альбумины из интерстициального пространства начинают поступать в кровь, обеспечивая тем самым их постоянную концентрацию в сосудистом русле. Этот же механизм действует при замедлении скорости синтеза альбуминов в печени. Под его влиянием одновременно с уменьшением скорости синтеза альбуминов уменьшается и скорость их распада. Равновесие между скоростями синтеза и распада восстанавливается, но уже на более низком уровне. Общее количество альбуминов во внутрисосудистом и внесосудистом пространствах оказывается пониженным.

Замедление процессов синтеза является основной причиной гипопротеинемии при голодании, анорексии, нередко развивающейся при душевных болезнях и органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при квашиоркоре, часто встречающемся в тропических и субтропических странах, при маразме, который развивается под влиянием тяжелого недоедания

удетей первого года жизни.

Вспециальных исследованиях было показано, что скорость распада альбумина заметно понижается уже через 3—5 дней после назначения диеты с малым содержанием белка. После перехода на нормальную диету катаболизм альбумина начинает повышаться и становится нормальным через 3 нед. Содержание белков в плазме крови во время голодания уменьшается. Особенно резко понижается содержание альбуминов. Концентрация бе- та-глобулинов хотя и понижается, но в значительно меньшей мере, чем альбуминов. Весовое содержание альфа-1, альфа-2 и гамма-фракций глобулинов в крови остается нормальным, но процентное отношение их оказывается слегка повышенным. Концентрация фибриногена в крови понижается.

Коллоидно-осмотическое давление кровяной плазмы определяется главным образом содержанием в ней альбуминов. Характерная для голодания гипоальбуминемия при достаточной выраженности приводит к развитию отеков и водянки полостей. Раньше всего гипопротеинемические отеки развиваются вокруг глаз и в других областях с хорошо выраженной подкожной клетчаткой. При длительном существовании их распределение подчиняется законам тяжести.

Скорость синтеза альбуминов понижается также при уменьшении числа печеночных клеток, при повреждении их функции под влиянием воспаления или лекарственных средств, при нарушении функции оперона гепатоцитов или гена, контролирующего его деятельность. Замедление скорости синтеза альбуминов может развиться также и вследствие нарушения функции рибосом. Указанные механизмы ответственны за гипопротеинемию и гипоальбуминемию при заболеваниях печени.

468

Гипопротеинемия при многих болезнях развивается не вследствие замедления синтеза белков кровяной плазмы, а из-за увеличения их потерь из кровеносных капилляров в просвет желудочнокишечного тракта. В желудке и в тонкой кишке белки кровяной плазмы подвергаются действию пищеварительных соков и распадаются до аминокислот. В дальнейшем часть их теряется с калом, часть всасывается и, подобно аминокислотам диетического происхождения, утилизируется клетками органов и тканей. Постоянная утечка белков из кровяного русла в какой-то мере компенсируется ускорением их синтеза.

По нашим данным, скорость синтеза альбумина при энтеропатиях с повышенными потерями белка иногда в 2,5—3 раза превышает скорость его синтеза у здорового человека (М. А. Виноградова, 1968). Все же при длительном страдании или при особенно большой проницаемости кровеносных капилляров содержание белка во внутрисосудистом пространстве и в интерстициальном пространствах уменьшается. Особенно резко уменьшается альбуминовая фракция. Содержание альфа-1-фракции глобулинов в кровяной сыворотке иногда оказывается слегка повышенным, содержание альфа-2- и бета-фракций не изменяется.

Длительные потери из кровеносного русла гамма-глобулинов сопровождаются иногда развитием гипогаммаглобулинемии. В одних случаях наблюдается пониженное содержание всех, в других случаях — избирательное понижение концентрации отдельных иммуноглобулинов в крови. Развивается иммунодефицитное состояние, которое ничем не отличается от таких же состояний, изученных более подробно при нефротическом синдроме и болезнях лимфоидных тканей.

КИШЕЧНАЯ ЛИМФАНГИЭКТАЗИЯ

Термином «кишечная лимфангиэктазия» обозначается изолированное поражение лимфатичесюгх сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы от этого органа. Другие авторы называют эту болезнь «идиопатической гипопротеинемией» (Waldmann, 1961), «гиперкатаболической энтеропатией» (Bockus, 1976).

Принято различать врожденную форму этой болезни, происхождение которой, по-видимому, не отличается от происхождения врожденной формы лдмфатического отека нижних конечностей, и приобретенную, которая развивается как одно из осложнений длительного воспаления лимфатических сосудов тонкой кишки или ее брыжейки. В качестве причин хронического воспаления приводят филяриоз и сенсибилизацию сосудов к собственным лимфоцитам (Kawai, 1973). Отток лимфы от тонкой кишки может быть блокирован опухолями регионарных лимфатических узлов или метастазами опухоли в лимфатические узлы брыжейки.

469'

Тонкая кишка при осмотре представляется несколько расширенной, стенка пораженных петель утолщена, отечна, наружная поверхность ее тусклая, лимфатические сосуды серозной оболочки резко расширены. После инъекции в их просвет красителя на поверхности тонкой кишки появляется густая сеть переполненных лимфой сосудов. Диаметр некоторых из них достигает 4—5 мм.

В биоптате тонкой кишки всегда выявляется расширение лимфатических сосудов слизистой и подслизистой оболочек. В просвете их часто обнаруживаются липофаги, в протоплазме которых содержатся вакуоли. В каждой ворсинке слизистой оболочки содержится не один, а обычно несколько резко расширенных лимфатических капилляров, вследствие чего ворсинки оказываются утолщенными, апикальные части их иногда заметно утолщаются

иуплощаются. Клеточный состав слизистой представлен главным образом лимфоцитами и плазматическими клетками. Нейтрофилы

иэозинофилы содержатся в весьма умеренном количестве. Болезнь в большинстве случаев начинается в детстве. Без ви-

димой причины появляются отеки подкожной клетчатки. Они могут исчезнуть на короткое время. Появившись вновь, они становятся генерализованными. Вскоре к анасарке присоединяется асцит, а иногда и гидроторакс. Появляются слабость, быстрая утомляемость, апатия. Периодически развивается диарея, но она никогда не бывает ни ведущим, ни ранним признаком болезни. Первоначально больной направляется обычно на обследование в кардиологическое или нефрологическое отделение, где обнаруживается выраженная гипопротеинемия за счет пониженного содержания главным образом альбуминов. Содержание холестерина в крови оказывается нормальным или низким. Нередко обнаруживаются лимфопения и умеренная анемия.

Несмотря на значительные отеки, больной остается свободным от одышки. При выполнении работы, требующей физических усилий, он быстро устает, но не задыхается. Размеры сердца остаются нормальными, отсутствуют признаки застоя крови в малом круге кровообращения. Размеры печени часто не удается определить из-за асцита, но венозное давление оказывается нормальным, а подкожные вены шеи не расширены. Видимые слизистые оболочки оказываются бледными, а не цианотичными. Гипоальбуминемия при сердечной недостаточности развивается только после многих лет болезни и после перенесения нескольких декомпенсаций, тогда как при кишечной лимфэктазии она обнаруживается при первом же исследовании крови обычно в течение первого же месяца после начала отеков. Диагноз синдрома сердечной недостаточности удается исключить обычно при первом же клиническом исследовании больного.

Характерный вид генерализованных гипопротеинемических отеков, сопровождающихся водянкой полостей, указывает на необходимость обсудить их возможную связь с нефротическим синдромом и в первую очередь с отеками при амилоидозе почек и

470