3.1.4. Мышьяк

Некроз канальцевого эпителия почек - частое осложнения острого отравления соединениями трехвалентного и пятивалентного мышьяка. Для ускорения выведения мышьяка из организма с успехом применяют хелатирующие агенты из группы дитиолов (2,3-димеркаптопропанол, унитиол и т.д.).

Отравления арсином (AsH₃) приводит к вторичному поражению почек гемоглобином, выделяющимся в плазму крови вследствие массивного гемолиза. Острая почечная недостаточность, развивающаяся при этом, является основной причиной гибели отравленных. Применение комплексообразователей при интоксикации этим веществом нецелесообразно.

]

3.2. Технические жидкости

Целый ряд технических жидкостей, и среди них прежде всего органические растворители, широко используемые в быту и на производстве, являются потенциальными нефротоксикантами. В зависимости от дозы вещества развиваются легкие, сопровождающиеся умеренной протеинурией, средней степени тяжести и тяжелые, протекающие в форме острого канальцевого некроза формы поражения почек.

Нередко поражение почек развиваются у токсикоманов, ингалирующих, с целью получения удовольствия, клеи, красители, содержащие в качестве растворителя толуол. Формирующийся в данном случае симптомокомплекс напоминает синдром Фанкони (глюкозурия, протеинурия, ацидоз и т.д.).

Субхронические и хронические интоксикации углеводородами (бензины) могут стать причиной гломерулонефритов с характерным синдромом Goodpasture (быстро прогрессирующий гломерулонефрит, сопровождающийся периодическими лёгочными кровотечениями и наличием в крови антител к гломерулярной мембране).

В зависимости от типа растворителя в патологический процесс помимо почек часто вовлекаются и другие органы, главным образом печень, кровь, нервная система.

3.2.1. Этиленгликоль

Этиленгликоль - двухатомный спирт (СН₂ОН-СН₂ОН) - входит в состав различных рецептур антифризов и тормозных жидкостей. Отравления веществом возможны только при приеме его внутрь (в качестве суррогата алкоголя) и приводит к острому поражению почек. Абсолютно смертельная доза для человека - 90 - 100 мл.

Вещество быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Наибольшее количество накапливается в печени и почках, где ксенобиотик подвергается биологическому окислению с образованием гликолатов, глиоксалатов, оксалатов, которые, в основном, и инициируют развитие токсического процесса. Период полуэлиминации вещества составляет около 3 часов. В течение 6 часов после приема 100 мл спирта в организме образуется около 70 мл токсических веществ. Сам этиленгликоль и продукты его метаболизма выделяются из организма медленно и определяются в крови около суток.

Действуя целой молекулой этиленгликоль проявляет свойства типичного неэлектролита, оказывая седативно-гипнотическое действие (см. «Нейротоксичность»). Образующиеся в процессе метаболизма альдегиды и органические кислоты (в частности щавелевая кислота) вызывают метаболический ацидоз (в тяжелых случаях - рН крови менее 6,9), угнетение тканевого дыхания, образование в тканях кристаллов нерастворимого в воде оксалата кальция и гипокальциемию. Эти явления лежат в основе поражения внутренних органов особенно чувствительных к изменению свойств внутренней среды и дефициту энергии - ЦНС и почек.

Признаки поражения почек, как правило, развиваются на 2 - 3 сутки интоксикации (в след за периодом мозговых явлений). В крайне тяжелых случаях отмечается олигурия; в моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. На 8 - 14 сутки при явлениях уремии пострадавшие могут погибнуть. У погибших при вскрытии отмечаются значительные изменения в почках: дегенерация эпителия извитых канальцев, мелкие кровоизлияния в паренхиму органа. В почечной ткани при микроскопии видны кристаллы оксалатов, механически травмирующие орган.

Комплексная терапия отравления среди прочих мероприятий предусматривает раннее введение пострадавшим этилового спирта из расчета до 1г/кг (через рот или внутривенно) с последующим повторным введением вещества в течение 3 - 4 суток. Этим обеспечивается конкурентное угнетение процесса биотрансформации этиленгликоля. В эксперименте, с целью лечения поражения, испытан ингибитор алкогольдегидрогеназы 4-метилпирозол.