Введение
Представленное методическое пособие включает в себя учебный материал по разделу «Типовые патологические процессы. Повреждение, дистрофии, процессы приспособления и компенсации». В каждом занятии даны вопросы для самостоятельной подготовки, методические описания к выполнению лабораторных работ, описания макро- и микропрепаратов. По каждой теме даны вопросы программированного контроля с эталонами ответов. В конце методического пособия дан список основной и дополнительной литературы по данному разделу.
ЗАНЯТИЕ 1. Повреждение клеток. Некроз. Апоптоз.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины и механизм развития клеточного повреждения, основные изменения в клетке при обратимых и необратимых стадиях повреждения, морфофункциональные изменения ткани при повреждении, исходы и значение, отличия некроза от апоптоза.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Смысл термина «повреждение», используемого в патологии.
Что такое «патологический процесс».
Понятие о типовых патологических процессах.
4. Специфические и неспецифические показатели клеточного повреждения.
5. Определение понятий “некроз” и “апоптоз”.
6. Понятие о паранекрозе. Физико-химические, биохимические, биофизические и морфологические изменения при паранекрозе.
7. Причины и механизмы развития некроза. Этиологическая и патогенетическая классификация некрозов. Некроз и некробиоз.
8.Клинико-морфологическая классификация некрозов. Морфологическая характеристика.
9. Экспериментальное моделирование повреждения клеток и тканей.
10. Исходы некрозов. Значение для организма.
НАИМЕНОВАНИЕ РАБОТ
РАБОТА 1. Получение химического (коагуляционного) некроза на языке лягушки
Обездвиженную разрушением спинного мозга лягушку расположить на дощечке спинкой вверх. Над прямоугольным отверстием расправить язык. Под малым увеличением микроскопа рассмотреть исходное состояние кровообращения. Найти зону с хорошо выраженным капиллярным кровотоком. Препаровальной иглой под контролем микроскопа маленький кристаллик азотнокислого серебра положить на ткань наблюдаемой зоны на 3 с. После прекращения контакта реагента с тканью языка препарат смыть раствором Рингера. Наблюдать образование зоны некроза, зоны нарушения периферического кровообращения (замедление тока крови, маятникообразные и толчкообразные движения крови, стаз крови). По окончании работы результаты и выводы занести в протокол.
РАБОТА 2. Макро- и микроскопическое изучение некрозов
При изучении макропрепаратов обратить внимание на характерные признаки некроза: тусклый оттенок слизистых и серозных оболочек органов, изменение цвета, консистенции и объема, формы некротизированных участков ткани. Необходимо определить вид некроза.
Макропрепараты
1. Восковидный (ценкеровский) некроз прямой мышцы живота при брюшном тифе.
2. Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
3. Творожистый некроз мезентериального лимфатического узла с явлениями петрификации.
4. Ишемический инфаркт головного мозга.
5. Киста после ишемического инфаркта головного мозга.
6. Ишемический инфаркт селезенки.
7. Геморрагический инфаркт головного мозга.
8. Геморрагический инфаркт легкого.
9. Трансмуральный инфаркт миокарда.
10. Гангренозный аппендицит.
11. Гангрена тонкой кишки.
Микропрепараты
1. Некротический нефроз- проксимальные канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишенные ядер и клеточных границ, просветы канальцев не определяются, клубочки и дистальные канальцы сохраняют свою структуру (препаратN4).
2.Геморрагический инфаркт легкого- в некротизированной ткани кровоизлияние, в ней различимы только контуры альвеол, в альвеолярных перегородках клетки отсутствуют вследствие кариорексиса, кариопикноза и кариолизиса, в окружающей зону инфаркта ткани наблюдается резко выраженное полнокровие (препаратN33).
3.Ишемический инфаркт почки- в корковом слое виден участок некроза четкой клиновидной формы, широким основанием выходящий под капсулу органа. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань (препаратN5).
4.Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации- в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолиз), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза (препаратN162).
5. Ишемический инфаркт мозга- среди тканевого детрита большое количество клеток с пенистой зернистой цитоплазмой - макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препаратN172).
6. Подострый массивный некроз печени– структура печени нарушена за счет разрушения большого количества гепатоцитов в печеночных дольках. Во многих дольках большинство гепатоцитов без ядер – кариолизис. На месте погибших печеночных клеток имеется гомогенная бесструктурная масса розового цвета, встречаются одиночные лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы. Поражения печеночных долек неравномерное – в отдельных дольках сохранилось значительное количество гепатоцитов (препаратN185).
7. Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе- центры фолликулов более светлого оттенка по сравнению с периферией, лимфоидные клетки в центре узла практически отсутствуют. На фоне гомогенных участков детрита видны мелкие зерна хроматина, образовавшиеся в результате кариорексиса (препаратN14).
8. Казеозный (творожистый) некроз лимфатического узла- центральная часть зоны некроза представлена гомогенными массами детрита розового цвета с мелкой хроматиновой зернистостью в результате кариопикноза и кариорексиса. От окружающей ткани некротизированный участок отграничен клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток (препаратN3).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Дайте определение понятия "повреждение".
2. Дайте определение понятия "некроз".
3. Дайте определение понятия "апоптоз".
4. Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе.
5. Укажите стадии морфогенеза некроза.
6. Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе.
7. Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития.
8. Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса.
9. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым некрозам.
10. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к непрямым некрозам.
11. Укажите клинико-морфологические формы некроза.
12. Укажите варианты коагуляционного некроза.
13. Дайте определение понятия "гангрена".
14. Укажите, какие Вы знаете виды гангрены.
15. Укажите под действием, каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены.
16. Дайте определение понятия "секвестр".
17. Укажите виды инфарктов в зависимости от формы зоны некроза.
18. Укажите, какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких (а), миокарде (б), селезенке (в).
19. Укажите, какие различают виды инфаркта в зависимости от глубины поражения миокарда.
20. Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения.
21. Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет клиновидную форму.
22. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза.
23. Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет неправильную форму.
24. Укажите, какой вид инфаркта по форме зоны некроза развивается в селезенке (а), миокарде (б), легких (в), кишечнике (г).
25. Укажите причины развития инфаркта.
26. Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт.
27. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза.
28. Укажите, какой будет форма зоны инфаркта при магистральном (а) и рассыпном или смешанном (б) типах ветвления артерий.
29. Укажите, для какого типа ветвления артерий характерна клиновидная форма зоны инфаркта (а) и зона неправильной формы (б).
30. Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
31. Укажите исходы инфаркта.
32. Укажите исходы некроза.
33. Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Повреждение – такое воздействие какого-либо фактора на клетки, ткани и органы, которое приводит к ограничению возможности выполнения ими своей функции и изменению их структуры.
2. Некроз - патологический процесс, характеризующийся гибелью клеток и тканей в живом организме с полным прекращением их жизнедеятельности.
3. Апоптоз - процесс запрограммированной гибели клетки в живом организме, сопровождающийся полным прекращением ее жизнедеятельности.
4. а) кариопикноз; б) кариолизис; в) кариорексис.
5. а) паранекроз; б) некробиоз; в) смерть клетки; г) аутолиз.
6. а) коагуляция; б) плазморексис; в) плазмолиз.
7. а) прямой некроз; б) непрямой некроз.
8. а) травматический; б) токсический; в) трофонейротический; г) аллергический; д) сосудистый.
9. а) травматический; б) токсический.
10. а) трофонейротический; б) аллергический; в) сосудистый.
11. а) коагуляционный некроз; б) коликвационный некроз; в) гангрена; г) секвестр; д) инфаркт.
12. а) восковидный (ценкеровский); б) творожистый (казеозный); в) фибриноидный.
13. Гангрена - патологический процесс, сопровождающийся некрозом тканей, соприкасающихся с внешней средой.
14. а) сухая; б) влажная; в) анаэробная.
15. а) Bac. perfringens; б) Bac. fusiformis; в) Bac. putrificans; г) Bac. hystoliticus; д) Bac. proteus.
16. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу и замещению соединительной тканью.
17. а) клиновидная форма; б) неправильная форма.
18. а) красный (геморрагический); б) белый с геморрагическим венчиком; в) белый (ишемический).
19. а) субэндокардиальный; б) субэпикардиальный; в) интрамуральный; г) трансмуральный.
20. а) белый (ишемический); б) красный (геморрагический); в) белый с геморрагическим венчиком.
21. а) селезенка; б) легкие; в) почки.
22. а) сердце; б) почки; в) селезенка.
23. а) сердце; б) кишечник; в) головной мозг.
24. а) клиновидная форма; б) неправильная форма; в) клиновидная форма; г) неправильная форма.
25. а) длительный спазм сосудов; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение миокарда в условиях недостаточного его кровоснабжения.
26. а) селезенка; б) почки.
27. а) головной мозг; б) кишечник.
28. а) клиновидная форма; б) неправильная форма.
29. а) магистральный тип; б) рассыпной или смешанный тип.
30. а) почки; б) сердце.
31. а) аутолиз; б) организация; в) петрификация; г) гемосидероз; д) образование кисты; е) гнойное расплавление.
32. а) организация; б) инкапсуляция; в) петрификация; г) оссификация; д) асептический аутолиз; е) гнойное расплавление; ж) образование кисты; з) мутиляция.
33. а) конденсация и маргинация хроматина; б) сморщивание клетки; в) образование апоптозных тел; г) фагоцитоз апоптозных тел макрофагами
ЗАНЯТИЕ 2 . Атрофия
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Знать причины развития атрофий, их виды, механизм развития, исходы и значение для организма.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия «атрофия». Отличие атрофии от аплазии, агенезии, гипоплазии.
2. Классификация атрофий.
3. Причины и механизмы развития атрофий.
4. Морфологические изменения при атрофии.
5. Исходы и значение для организма.
РАБОТА 1. Изучение макро- и микроскопических изменений при атрофии.
Макропрепараты
1. Бурая атрофия печени
2. Бурая атрофия сердца
3. Первично и вторично сморщенные почки
4. Гипоплазия почки
Микропрепараты
1. Бурая атрофия печени - печеночные балки истончены за счет уменьшения печеночных клеток в объеме, расстояние между гепатоцитами увеличено. В перинуклеарной зоне гепатоцитов центра печеночных долек зерна золотисто-бурого пигмента липофусцина. Пространства между балками расширены. В междольковых пространствах видно разрастание соединительной ткани (препаратN17).
2. Старческая атрофия кожи- эпидермис резко истончен, слои его различаются плохо, на поверхности утолщенный слой ороговевших клеток. Сосочковый слой кожи истончен, сосочки сглажены. Сетчатый слой представлен грубыми, извитыми коллагеновыми волокнами (препаратN56).
3. Гидронефроз- паренхима почки истончена, все слои почки умещаются в одном поле зрения. Корковый и мозговой слои не дифференцируются. Клубочки и канальцы разобщены прослойками соединительной ткани со склерозированными сосудами и гисто-лимфоцитарной инфильтрацией. Часть канальцев с растянутыми просветами заполнена эозинофильной, гомогенной массой. Часть клубочков уменьшена в размерах, другие - увеличены (компенсаторная гипертрофия). Встречаются склерозированные (гломерулосклероз) и гиалинизированные (гломерулогиалиноз) клубочки (препаратN70).
4. Атрофия поджелудочной железы– среди железистой ткани, количество которой значительно уменьшено, отмечается разрастание соединительной и жировой ткани, перидуктально разрастается соединительная ткань, протоки перерастянуты, в просвете их слизь и слизистые клетки. В отдельных местах отмечается явление некроза жировой ткани (препаратN104).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Дайте определение понятия "атрофия".
2. Укажите виды патологической атрофии.
3. Укажите виды общей атрофии.
4. Укажите виды местной атрофии.
Укажите, в каких органах при атрофии происходит накопление липофусцина в клетках.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Атрофия - патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объема клеток, тканей, органов и сопровождающийся снижением или прекращением их функции.
2. а) общая (истощение, кахексия); б) местная.
3. а) алиментарная кахексия; б) раковая кахексия; в) гипофизарная кахексия; г) церебральная кахексия; д) кахексия при других заболеваниях.
4. а) дисфункциональная; б) в связи с недостаточностью кровообращения; в) от давления; г) нейротическая; д) под действием физических и химических факторов.
5. а) печень; б) сердце.
ЗАНЯТИЕ 3. Паренхиматозные дистрофии.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при паренхиматозных дистрофиях.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия "дистрофия". Макро- и микроскопические признаки дистрофического процесса. Основные механизмы развития дистрофии.
2. Классификация белковых паренхиматозных дистрофий.
3. Причины и механизм развития паренхиматозных диспротеинозов. Морфофункциональная характеристика. Исходы, Значение для организма.
4. Определение понятий "липидоз" и "липоидоз". Тезаурисмозы. Общие закономерности морфофункциональных изменений при жировых паренхиматозных дистрофиях. Причины, механизмы развития, исходы, значение для организма.
5. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия отдельных паренхиматозных органов.
РАБОТА 1. Изучение макро- и микроскопических изменений при паренхиматозных дистрофиях.
Макропрепараты
1. "Мутное" или "тусклое" набухание почек
2. Жировая дистрофия миокарда
3. Жировая дистрофия печени
4. Жировая дистрофия почек
Микропрепараты
1. Зернистая дистрофия почек- в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препаратN34).
2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз)- в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют "кружевной" или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препаратN55).
3. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое сердце")- на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов - липофанероз (препаратN49).
4. Жировая дистрофия печени(окраска гематоксилин-эозином) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препаратN46).
5. Жировая дистрофия печени(окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину "ложного муската" (препаратN48).
6. Формирующийся жировой цирроз печени– структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препаратN128).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Дайте определение понятия "дистрофия".
2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.
3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.
4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.
5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).
6. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.
7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.
8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.
9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.
10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.
11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.
12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.
13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.
14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».
15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.
16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.
17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.
18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).
19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.
20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.
21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.
22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.
23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.
24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.
25. Дайте определение понятия «гликогеноз».
26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.
27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.
28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.
29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Дистрофия - патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.
3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.
4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.
5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.
6. а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.
7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные
8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные
9. а) приобретенные; б) наследственные
10. а) общие; б) местные
11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные
12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз
13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия
14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек
15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы
16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз
17. а) почки; б) миокард; в) печень
18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце
19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)
20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение
21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации
22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)
23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система
24. а) гликоген; б) гликопротеиды
25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена
26. а) болезнь Гирке (Iтип); б) болезнь Помпе (IIтип); в) болезнь Мак-Ардля (Vтип); г) болезнь Герса (VIтип)
27. а) муцины; б) мукоиды
28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации
29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая
ЗАНЯТИЕ 4. Мезенхимальные (стромально - сосудистые) дистрофии.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.
1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.
2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.
3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.
Мезенхимальные липидозы.
РАБОТА 1. Изучение макро- и микроскопических изменений в тканях и органах при мезенхимальных дистрофиях.
Макропрепараты
1. Амилоидоз почки (амилоидный нефроз - "большая сальная почка")
2. Амилоидно-липоидный нефроз со сморщиванием почек
3. Гиалиноз капсулы селезенки ("глазурная селезенка")
4. Гиалиноз капсулы печени ("глазурная печень")
5. "Сальная" и "саговая" селезенка
6. Амилоидоз печени
Ожирение сердца
Микропрепараты
1. Гиалиноз сосудов селезенки- в центральных артериях фолликулов в утолщенной сосудистой стенке среди волокнистой соединительной ткани располагаются гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенного эозином (препаратN38).
2. Гиалиноз капсулы селезенки- в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином (препаратN54).
3. Амилоидоз селезенки по типу "саговой" (окраска конго-рот)- гомогенные розовые массы амилоида избирательно откладываются в фолликулах селезенки, оставляя красную пульпу свободной (препаратN42).
4. Амилоидоз селезенки по типу "сальной" (окраска конго-рот)- гомогенные розовые массы амилоида откладываются в красной пульпе селезенки по ходу базальных мембран синусов, причем последние разъединены массами амилоида. Кроме того, амилоид в виде розовых венчиков откладывается по ходу сосудов. В фолликулах селезенки отложения амилоида незначительны (препаратN41).
5. Амилоидоз печени (окраска гематоксилин-эозин)- гомогенные бледно-розовые массы амилоида откладываются в пространствах Диссе между базальными мембранами синусоидов и печеночных балок. Гепатоциты, сдавленные амилоидом, уменьшены в размерах, в цитоплазме их в перинуклеарной зоне зерна липофусцина, окрашенные в золотисто-желтый цвет (препаратN40).
6. Амилоидоз почки (окраска конго-рот)- в клубочках видны гомогенные массы амилоида, окрашенные в красный цвет. Амилоид откладывается также по ходу базальных мембран эпителия канальцев и артериол (препаратN44).
7. Амилоидный нефроз со сморщиванием– в клубочках по ходу сосудистых петель и в канальцах по ходу базальных мембран видны гомогенные массы амилоида красновато-бурого цвета. Местами между извитыми канальцами разрастается соединительная ткань. В просвете части канальцев эритроциты и розоватые белковые массы. Отмечается лимфоидная инфильтрация (препаратN20).
8. Амилоидоз надпочечника (окраска гематоксилин-эозин)- розовые массы амилоида откладываются в корковом веществе надпочечников, сдавливая эпителиальные клетки и сосуды. Зональная структура коры надпочечников прослеживается с трудом (препаратN51).
9. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца- мышечные волокна разъединены жировой клетчаткой, проникающей в миокард, вплоть до эндокарда. Мышечные волокна в зоне жировой инфильтрации истончены (препаратN153).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ.
1. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии, развивающиеся в зависимости от вида нарушенного обмена.
2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.
3. Дайте определение понятия «метахромазия».
4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».
5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.
6. Укажите исходы фибриноидных изменений.
7. Укажите проявлением каких реакций является развитие системных фибриноидных изменений.
8. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.
9. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.
10. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.
11. Укажите, какие различают виды гиалиноза.
12. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.
13. Укажите, для каких заболеваний наиболее характерно образование сосудистого гиалина.
14. Укажите виды артериологиалиноза.
15. Укажите виды сосудистого гиалина.
16. Укажите, какой вид сосудистого гиалина встречается при сахарном диабете (а); гипертонической болезни (б); ревматических заболеваниях (в).
17. Дайте определение понятия «амилоидоз».
18. Укажите составные части амилоида.
19. Укажите виды фибриллярных белков амилоида.
20. Укажите, по каким признакам классифицируется амилоидоз.
21. Укажите виды амилоидоза в зависимости от возможной причины развития процесса.
22. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз (5 заболеваний).
23. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом (а, б, в, г) и наследственном (д) амилоидозе.
24. Укажите этиологические формы AL- (а, б),AA- (в, г),AF- (д),ASC1- амилоидоза (е).
25. Укажите, какие органы преимущественно поражаются при AL- (а, б, в),AA- (г),AF- (д),ASC1- (е, ж) амилоидозе.
26. Укажите, какой вид амилоида образуется при первичном (а), наследственном (б, в), вторичном (г, д), старческом (е) амилоидозе.
27. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.
28. Укажите виды амилоидоза в зависимости от своеобразия клинических проявлений.
29. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.
30. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.
31. Укажите по ходу каких соединительнотканных волокон при образовании амилоида развивается паренхиматозный (а) и мезенхимальный (б) амилоидоз.
32. Укажите, какие белки являются предшественниками фибриллярного белка амилоида при АА - (а) и АL– (б) амилоидозе.
33. Укажите для развития какого типа амилоидоза характерна большая роль макрофагальной (а) и лимфоидой (б) клеточных систем.
34. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» (а) и «сальной» (б) селезенки.
35. Укажите название селезенки при отложении амилоида в пульпе (а) и в лимфатических фолликулах (б).
36. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.
37. Укажите формы ожирения по причинам их развития.
38. Укажите виды вторичного ожирения.
39. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии (а), синдроме Иценко–Кушинга (б); болезни Гирке (в), опухолях мозга (г).
40. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.
41. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.
42. Укажите, какие показатели учитываются при характеристике морфологических изменений общего ожирения.
43. Укажите виды общего ожирения в зависимости от морфологической его характеристики.
44. Укажите, какой характер течения процесса характерен для гипертрофического (а) и гиперпластического (б) типов ожирения.
45. Дайте определение понятия «липоматоз».
46. Дайте определение понятия «ожирение».
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.
1. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные
2. а) мукоидное набухание; б) фибриноидное набухание; в) гиалиноз; г) амилоидоз
3. Метахромазия – феномен, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ
4. Фибриноидное набухание – процесс глубокой, необратимой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида
5. а) фибрин; б) тканевые белки; в) полисахариды; г) белки плазмы крови; д) нуклеопротеиды
6. а) некроз; б) склероз; в) гиалиноз
7. а) инфекционно-аллергические; б) аллергические (аутоаллергические; в) ангионевротические
8. а) белки плазмы крови; б) фибрин; в) иммунные комплексы; г) липиды
9. а) деструкция волокнистых структур; б) плазморрагия
10. а) плазморрагия; б) фибриноидное набухание; в) воспаление; г) некроз; д) склероз
11. а) гиалиноз сосудов; б) гиалиноз соединительной ткани
12. а) мелкие артерии; б) артериолы
13. а) гипертоническая болезнь (гипертонические состояния); б) сахарный диабет; в) иммунные нарушения
14. а) гипертонический; б) диабетический
15. а) простой; б) липогиалин; в) сложный
16. а) липогиалин; б) простой; в) сложный
17. Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов амилоида
18. а) фибриллярный белок; б) плазменный компонент; в) гематогенные добавки; г) хондроитинсульфаты
19. а) АА-белок; б) АL-белок; в) АF-белок; г) АSC1-белок
20. а) по причине развития; б) по виду фибриллярного белка; в) по распространенности процесса; г) по клиническим проявлениям
21. а) первичный (идиопатический); б) наследственный (семейный, генетический); в) вторичный (приобретенный); г) старческий
22. туберкулез, ХНЗЛ, остеомиелит, парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденштрема, болезнь Франклина), рак, ревматоидный артрит
23. а) сердце; б) артерии; в) головной мозг; г) островки Лангерганса поджелудочной железы; д) почки
24. а) первичный (идиопатический); б) вторичный; в) вторичный; г) наследственный; д) наследственный; е) старческий
25. а) сердце; б) легкие; в) сосуды; г) почки; д) периферические нервы; е) сердце; ж) сосуды
26. а) AL- амилоид; б) AA- амилоид; в) AF- амилоид; г) AL- амилоид; д) AA- амилоид; е) ASC1 – амилоид
27. а) генерализованный; б) локальный
28. а) кардиопатический; б) нефропатический; в) нейропатический; г) гепатопатический; д) эпинефропатический; е) смешанный; ж) APUD – амилоидоз
29. а) макрофаги; б) плазматические клетки; в) миеломные клетки; г) фибробласты; д) ретикулярные клетки; е) эндотелиоциты
30. а) периколлагеновый; б) периретикулярный
31. а) ретикулярные; б) коллагеновые
32. а) SAA; б) L – цепи иммуноглобулинов
33. а) АА – амилоидоз; б) АL – амилоидоз
34. а) лимфатические фолликулы; б) пульпа
35. а) “сальная” селезенка; б) “саговая” селезенка
36. а) по этиологическому принципу; б) по внешним проявлениям; в) по степени превышения массы тела; в) по характеру морфологических изменений
37. а) первичное; б) вторичное
38. а) алиментарное; б) церебральное; в) эндокринное; г) наследственное
39. а) алиментарное; б) эндокринное; в) наследственное; г) церебральное
40. а) симметричный (универсальный); б) верхний; в) средний; г) нижний
41. Iстепень (20 – 29%); б)IIстепень (30 – 49%); в)IIIстепень (50 – 99%); г)IVстепень (100% и более)
42. а) количество адипозоцитов; б) размер адипозоцитов
43. а) гипертрофический; б) гиперпластический
44. а) элокачественное; б) доброкачественное
45. Липоматоз – патологический процесс, характеризующийся местным увеличением количества жировой клетчатки
46. Ожирение – патологическое состояние, характеризующееся общим увеличением количества нейтральных жиров в жировых депо
ЗАНЯТИЕ 5. Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование.Рахит. Болезни костной системы.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:Изучить морфологические изменения в тканях при нарушении обмена кальция и фосфора, патологическую анатомию холецистита и почечнокаменной болезни, механизм образования камней, патогенез рахита и основных заболеваний костной системы.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Условия возникновения в организме гипер- и гипокальциемии, гипер- и гипофосфатемии.
2. Нарушение обмена кальция при гипер- и гипокальциемии.
3. Нарушение обмена кальция при гипер- и авитаминозе Д.
4. Изменение обмена кальция и фосфора при избытке или недостатке кальцитонина. Роль щелочной фосфатазы при дистрофическом обызвествлении.
5. Нарушение обмена кальция при кишечных и почечных заболеваниях. Патогенез нефрогенной остеопатии и остеогенной нефропатии.
6. Понятие о дистрофическом обызвествлении и известковых метастазах. Условия их возникновения.
7. Условия камнеобразования. Виды камней. Осложнения мочекаменной и желчекаменной болезни.
8. Калькулез желчного пузыря и калькулезный холецистит. Причины возникновения. Морфологические изменения. Исходы.
9. Рахит. Виды. Механизм развития повреждения костной системы.
10. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
11. Остеомиелит. Виды. Причины и механизм развития изменений в костной ткани.
12. Фиброзная дисплазия. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Этиология, патогенез, морфологические изменения в костной ткани.
РАБОТА 1. Изучение морфологических изменений в тканях при минеральной дистрофии и основных видов камней.
Макропрепараты
1. Гидронефроз при наличии уратного камня в лоханке
2. Гидронефроз при наличии оксалатного камня в лоханке
3. Кальциноз атеросклеротических бляшек в грудном и брюшном отделах аорты
4. Петрифицированный лимфатический узел брыжейки
5. Хронический калькулезный холецистит с фасетированными холестериновыми камнями
6. Хронический калькулезный холецистит с множественными пигментными камнями
7. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при наличии в нем крупного фосфатного камня
8. Панкреонекроз
9. Камни желчных путей (пигментные, холестериновые, известковые, смешанные, солитарные, множественные, фасетированные)
10.Камни мочевых путей (ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, коралловидные)
Микропепараты
1. Дистрофическое обызвествление миокарда – отдельные волокна на поперечном срезе интенсивно окрашены гематоксилином в синий цвет. В отдельных участках неизмененного миокарда встречаются группы инкрустированных мышечных волокон (препарат N 57)
2. Петрификация сосудов матки – в толще артерий, примыкая к внутренней эластической мембране, располагаются полукольцом известковые массы, окрашенные в фиолетовый цвет (препарат N 52)
3. Псаммоматозная арахноидэндотелиома – в гнездные скопления, построенные из эпителиоподобных клеток, откладывается известь, окрашенная в интенсивно синий цвет. Эти участки напоминают чернильные пятна округлой формы (препарат N114)
4. Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) – общая структура костной ткани нарушена. Среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых располагаются гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющих лакунарную резорбцию костной ткани («гаушиповы лакуны») (препарат N 290)
5. Петрификация капсулы кисты – ткань почки представлена участком с неравномерно расширенными канальцами, в просвете их розовая жидкость, между канальцами соединительная ткань. Среди этого участка имеется полость, заполненная аморфной, розовой массой. Полость окружена грубой соединительнотканной стенкой, на значительном протяжении которой имеется отложение темно-синего образования неравномерной пластинчатой структуры (препарат N 237).
6. Известковые метастазы в почку – в почечной ткани имеются известковые отложения темно-синего цвета (препарат N 58)
7. Флегмонозно-язвенный холецистит – все слои стенки желчного пузыря диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Отмечается выраженное нарушение кровообращения с диапедезным кровоизлиянием. Слизистая оболочка во многих участках некротизирована. На поверхности слизистой фибринозно-гнойный экссудат с остатками некротизированного эпителия (препарат N 76)
8. Хронический холецистит – слизистая оболочка желчного пузыря атрофирована. Стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, содержит инфильтраты из лейкоцитов. Сосуды расширены и полнокровны (препарат N 175).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
Укажите, какие различают формы кальциноза.
2. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза (а) и к какому виду кальцинозов он относится в зависимости от характера его развития (б).
3. Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе.
4. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом (а), дистрофическом (б), метаболическом (в) кальцинозе.
5. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их внутреннего строения.
6. Укажите виды желчных камней по их химическому строению.
7. Укажите виды мочевых камней по их химическому строению.
8. Укажите основные нозологические формы заболеваний, связанные с образованием камней.
9. Укажите общие факторы камнеобразования.
10. Укажите местные факторы камнеобразования.
11. Укажите, из каких процессов складывается механизм образования камня.
12. Укажите в каких формах содержится Са2+ в крови.
13. Укажите как изменяется ионизация Са2+ при ацидозе (а) и алкалозе (б).
14. Укажите как изменяется ионизация Са2+ при сахарном диабете (а) и гипервентиляции легких (б).
15. Укажите чему равна концентрация Са2+ в крови в норме (а) и как изменяется концентрация Р3+ в крови при увеличении (б) и уменьшении (в) содержания Са2+ в крови.
16. Укажите основные гуморальные регуляторы уровня Са2+ и Р3+ в крови.
17. Укажите основные гипокальциемический (а) и гиперкальциемический (б) гуморальные регуляторные факторы.
18. Укажите в изменении каких процессов основано гипокальциемическое действие кальцитонина.
19. Укажите за счет влияния на какие процессы обмена кальцитонин регулирует уровень Са2+ в крови.
20. Укажите, какой процесс лежит в основе кальцитонинпексической функции клеток (а) и клетки каких органов обладают таковой активностью (б, в).
21. Укажите основные механизмы влияния паратгормона на изменение уровня Са 2+ и Р3+ в крови.
22. Укажите основные причины, при которых наблюдается развитие гипокальциемии.
23. Укажите основные этапы развития спонтанного мышечного сокращения при гипокальциемии.
24. Укажите основные причины развития гиперкальциемии.
25. Укажите как изменяется нервно-мышечная возбудимость при гипер- (а) и гипокальциемии (б).
26. Укажите основные причины развития гипофосфатемии.
27. Укажите основные причины гиперфосфатемии.
28. Укажите основные условия, необходимые для всасывания Са2+ в тонком кишечнике.
29. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани.
30. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов.
31. Укажите факторы, влияющие на активность остеобластов.
32. Укажите виды рахита.
33. Укажите виды классической формы рахита у детей.
34. Укажите, для какого возраста детей характерен ранний (а) и поздний (б) рахит.
35. Укажите особенности наследования витамин Д – зависимого (а) и витамин Д – резистентного (б) рахита.
36. Укажите, какие факторы обуславливают недостаточность витамина Д.
37. Укажите наиболее частую локализацию изменений в костях при раннем рахите.
38. Укажите характерные изменения при раннем рахите в костях черепа (а, б), ребер (в), эпифизах длинных трубчатых костей (г).
39. Укажите нарушения какого вида костеобразования преобладают при раннем (а) и позднем (б) рахите у детей.
40. Укажите, чем характеризуются морфологические изменения скелета при раннем рахите у детей.
41. Укажите основные внекостные нарушения, характерные для раннего и позднего рахита детского возраста.
42. Укажите, какой характер могут иметь заболевания костной системы.
43. Укажите, какие выделяют группы дистрофических заболеваний костной системы по этиологическому признаку.
44. Дайте определение понятия «паратиреоидная остеодистрофия».
45. Укажите виды гиперпаратиреоидизма.
46. Укажите возможные причины вторичного гиперпаратиреоидизма.
47. Укажите, какие морфологические изменения характерны для костной ткани при гиперпаратиреоидизме.
48. Укажите причины развития болезни Реклингаузена.
49. Укажите причины смерти больных паратиреоидной остеодистрофией.
50. Дайте определение понятия «остеомиелит».
51. Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса.
52. Укажите виды остеомиелита в зависимости от механизма инфицирования костного мозга.
53. Укажите виды первичного гематогенного остеомиелита.
54. Укажите наиболее частые причины развития первичного гематогенного остеомиелита.
55. Укажите основные осложнения остеомиелита.
56. Дайте определение понятия «фиброзная дисплазия».
57. Укажите виды фиброзной дисплазии в зависимости от распространенности процесса.
58. Укажите основные причины развития известковых метастазов.
59. Укажите, какие опухоли чаще всего метастазируют в костную ткань.
60. Укажите, какие вы знаете виды резорбции костной ткани.
61. Укажите, какой вид кальциноза связан с повышенным разрушением костной ткани (а) и что является ведущим звеном патогенеза этого процесса (б).
62. Укажите основные предрасполагающие факторы развития рахита.
63. Укажите, как называются венные (а) и кишечные (б) камни.
64. Укажите, развиваются ли скелетные деформации при позднем рахите у детей (а) и рахите у взрослых (б)
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
а) метастатический; б) дистрофический; в) метаболический
а) гиперкальциемия; б) системный
3. а) легкие; б) слизистая оболочка желудка; в) почки; г) миокард; д) стенка артерий
4. а) системный; б) местный; в) системный или местный
5. а) кристаллоидные (радиарные); б) коллоидные (слоистые); в) коллоидно-кристаллоидные (слоисто-радиарные)
6. а) холестериновые; б) пигментные; в) известковые; г) холестериново-пигментно-известковые (комбинированные)
7. а) ураты; б) фосфаты; в) оксалаты; г) цистиновые; д) ксантиновые
8. а) желчекаменная болезнь; б) мочекаменная болезнь
9. а) нарушение обмена веществ; б) нарушение гормональной регуляции; в) нарушение нервной регуляции
10. а) нарушение секреции; б) застой секрета; в) воспалительные изменения в органах и тканях
11. а) образование органической матрицы; б) кристаллизация солей
12. а) ионизированный (активный); б) связанный с белком (неактивный)
13. а) увеличивается; б) уменьшается
14. а) увеличивается; б) уменьшается
15. а) 2,0 – 2,5 ммоль\ л; б) уменьшается; в) увеличивается
16. а ) кальцитонин; б) паратгормон
17. а) кальцитонин; б) паратгормон
18. а) ингибирование остеокластов; б) увеличение образования 1,25-диоксихолекальциферола
19. а) активация образования 1,25-диоксихолекальциферола; б) ингибирование остеокластов
20. а) поглощение избытка гормона из крови; б) сердце; в) почки
21. а) разрушение белковой костной матрицы (гиперкальциемический механизм); б) торможение обратной реабсорции фосфора в почечных канальцах (фосфатдиуретический механизм)
22. а) гипофункция паращитовидных желез; б) гиперсекреция кальцитонина; в) торможение всасывания кальция в тонком кишечнике; г) гипо- и авитаминоз Д
23. а) гиперкалиемия; б) увеличение проводимости нервного импульса в синапсах; в) увеличение проницаемости биологических мембран; г) уменьшение электрохимического потенциала мышечной клетки
24. а) гиперфункция паращитовидных желез; б) гипосекреция кальцитонина; в) гипервитаминоз Д; г) усиление ионизации кальция крови при ацидозе; д) массивная резорбция костной ткани
25. а) снижается; б) увеличивается
26. а) гиперфункция паращитовидных желез; б) гиповитаминоз Д; в) первичная недостаточность почечных канальцев
27. а) гипофункция паращитовидных желез; б) поражение почечных клубочков
28. а) наличие витамина Д; б) наличие желчных кислот; в) слабо- кислая рН
29. а) остеокласты; б) остеобласты
30. а) витамин Д; б) паратгормон; в) тироксин; г) глюкокортикоиды
31. а) витамин Д; б) паратгормон; в) инсулин; г) кальцитонин; д) половые гормоны; е) тироксин
32. а) ранний детский; б) поздний детский; в) витамин Д – зависимый; г) витамин Д - резистентный; д) рахит взрослых
33. а) ранний; б) поздний
а) 3 месяца – 1 год; б) 3 – 6 лет
35. а) аутосомно–рецессивное; б) сцепленное с полом (Х-хромосомой)
36.а) наследственность; б) дефицит УФ-облучения; в) дефицит витамина Д в пище; в) нарушение всасывания витамина в кишечнике; г) повышенная потребность в витамине Д; д) хронические заболевания печени и почек
37. а) кости черепа; б) стык костного и хрящевого отделов ребер; в) метаэпифизарные отделы длинных трубчатых костей
38. а) краниотабес (округлые размягчения); б) остеофиты (периостальные разрастания); в) рахитические четки (утолщения на стыке хрящевой и костной частей ребер); г) рахитические браслетки (утолщенные эпифизы)
39. а) энхондральное; б) эндостальное
40. Нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости
41. а) анемия; б) увеличение селезенки и лимфатических узлов; в) атония мышц; г) пневмония; д) расстройства питания; е) гнойная инфекция
42. а) дистрофический; б) воспалительный; в) диспластический; г) опухолевой
43. а) токсические; б) алиментарные; в) эндокринные; г) нефрогенные
44. Паратиреоидная остеодистрофия – заболевание, обусловленное гиперфункцией паращитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета
45. а) первичный; б) вторичный
46. а) гипо (а) авитаминоз Д; б) хроническая почечная недостаточность; в) множественные метастазы рака в кость
47. а) фиброостеоклазия; б) развитие остеоидной ткани; в) образование кист; г) остеопороз
48. а) гиперплазия клеток паращитовидных желез; б) аденома паращитовидной железы; в) рак паращитовидной железы
49. а) кахексия; б) уремия
50. Остеомиелит – заболевание, характеризующееся воспалением костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу
51. а) острый; б) хронический
52. а) первичный гематогенный; б) вторичный
53. а) острый; б) хронический
54. а) гемолитический стафилококк; б) стрептококк, в) колиформные бациллы
55. а) кровотечение; б) переломы костей; в) образование ложных суставов; г) патологические вывихи; д) сепсис; е) вторичный амилоидоз
56. Фиброзная дисплазия – заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с деформацией костей
57. а) монооссальная; б) полиоссальная
58. а) гиперпродукция паратгормона; б) множественные переломы костей; в) миеломная болезнь; г) метастазы опухолей в кость; д) хронические заболевания почек
59. а) меланома; б) рак молочной железы; в) рак желудка; г) рак легкого; д) рак предстательной железы; е) рак щитовидной железы; ж) гипернефроидный рак
60. а) лакунарная; б) гладкая
61. а) метастатический; б) гиперкальциемия
62. а) гиперпигментация кожи; б) неправильное питание; в) низкая УФ-активность; г) повышенная потребность в витамине Д
63. а) флеболиты; б) копролиты
64. а) да; б) нет
ЗАНЯТИЕ 6. Патология пигментного обмена (эндогенные
пигментации)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить причины, патогенез и морфофункциональные изменения в органах и тканях при нарушении обмена хромопротеидов
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Понятие об экзо - и эндогенных пигментациях
Классификация эндогенных пигментаций
3. Причины и механизм развития основных нарушений обмена протеиногенных пигментов
4. Причины и механизм развития основных нарушений обмена гемоглобиногенных пигментов
5. Причины и механизм развития обмена липидогенных пигментов
РАБОТА 1. Изучение морфологических изменений в органах и тканях при нарушении пигментного обмена
Макропрепараты
1. Депигментация послеоперационного узла
2. Меланома кожи
3. Плоский невус
4. Метастаз меланомы в легкое
5. Пигментация реберных хрящей при охронозе
6. Пигментация хрящей коленного сустава при охронозе
7. Охроноз стенки аорты
8. Бурая индурация легких
9. Бурая атрофия печени
10. Бурая атрофия сердца
Микропрепараты
1. Гемосидероз печени– а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – в звездчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) – препаратN60
2. Пигментный невус– под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином (препаратN106)
3. Гемосидероз легких– а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – ткань легкого лишена обычной воздушности, количество альвеол уменьшено, встречаются ателектатические участки, межальвеолярные перегородки утолщены, отмечается разрастание межуточной соединительной ткани со скоплениями зерен темно-бурого пигмента – гемосидерина (препараты NN 21, 21а)
4. Старое кровоизлияние в надпочечник– структура ткани надпочечника нарушена, среди тяжей соединительнотканных клеток определяются кристаллы пигмента желтого цвета – гематоидина и по периферии пигмента бурого цвета – гемосидерина (препаратN214)
5. Малярийная пигментация печени– в звездчатых эндотелиоцитах печени видны мелкие включения темно-бурого пигмента – гемомеланина (препаратN1)
6. Малярийная пигментация мозга– в ткани головного мозга видны мелкие включения темно-коричневого пигмента – гемомеланина (препаратN39)
7. Кожа негра– клетки базального слоя эпидермиса содержат большое количество бурого пигмента меланина, в сосочковом слое дермы встречаются клетки меланофоры, нагруженные этим пигментом (препаратN47)
8. Меланома кожи– структура опухоли сходна с веретеноклеточной или полиморфноклеточной саркомой, клетки опухоли весьма разнообразны, в цитоплазме многих клеток содержится мелкозернистый желто-бурый пигмент меланин (препаратN144)
9. Метастаз меланомы в печень– структура ткани печени нарушена, дольчатое строение отсутствует, имеется участок, где идет интенсивное разрастание ткани альвеолярного строения, образующей большое количество коричневого пигмента. Разрастание данного участка ткани имеет инфильтративный характер (препаратN283).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.
2. Укажите группы эндогенных пигментов в зависимости от их происхождения.
3. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.
4. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.
5. Укажите виды ферритина в зависимости от его происхождения.
6. Укажите, каким действием на изменение артериального давления и кровеносные сосуды обладает ферритин (а, б) и антагонистом какого соединения он является (в).
7. Укажите виды гемосидероза.
8. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном (а) и экстраваскулярном (б) гемолизе.
9. Укажите виды гемохроматоза.
10. Укажите нарушение обмена каких пигментов развивается при первичном гемохроматозе.
11. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз».
12. Укажите основные симптомы первичного гемохроматоза.
13. Дайте определение понятия «вторичный гемохроматоз».
14. Укажите причины недостаточности ферментных систем, приводящие к развитию вторичного гемохроматоза.
15. Укажите, в каких органах наиболее выражено накопление гемосидерина и ферритина при вторичном гемохроматозе.
16. Укажите наиболее часто развивающиеся осложнения вторичного гемохроматоза.
17. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.
18. Укажите виды желтух.
19. Укажите основные причины развития гемолитических желтух.
20. Укажите основные причины механических желтух.
21. Укажите, какие пигменты образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют собой окисленные формы гема.
22. Дайте определение понятия «гематины».
23. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.
24. Укажите, какие различают виды порфирий.
25. Укажите причины развития приобретенных порфирий.
26. Укажите формы врожденных порфирий.
27. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.
28. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.
29. Укажите общие причины развития распространенной, приобретенной меланодермии.
30. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни (а, б) и с увеличением продукции какого гормона (в) связано развитие при данном заболевании меланодермии.
31. Укажите общие причины развития очагового гипомеланоза.
32. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.
33. Укажите виды липофусциноза.
34. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный липофусциноз.
35. Укажите общие причины развития вторичного липофусциноза.
36. Укажите нарушение обмена какого пигмента сопровождается развитием сосудистого коллапса.
37. При микроскопическом обследовании стенки желудка обнаружено наличие язвенного дефекта с перифокальной воспалительной реакцией. Область дефекта слизистой оболочки окрашена в буро-черный цвет. Укажите наличием какого вещества вызвано данное окрашивание.
38. При микроскопическом исследовании ткани миокарда обнаружено, что область рубцующегося инфаркта окрашена в желтовато-зеленый цвет. Укажите за счет накопления какого вещества происходит изменение окраски ткани.
39. У больного отмечаются тяжелые изменения кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, поражение печени, диарея, рвота, поражение нервной системы, спленомегалия. Моча окрашена в красный, зубы – в коричневый цвета. Укажите, при каком заболевании встречаются данные изменения.
40. Укажите, для какого заболевания характерны следующие изменения: пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, бронзовая кожа.
41. Укажите, в каких органах происходит отложение малярийного пигмента.
42. Укажите, в каких клетках легких происходит синтез гемосидерина.
43. Укажите, какие продукты обмена фенилаланина накапливаются в организме при развитии фенилкетонурии.
44. Укажите преимущественно в каких органах появляется гемосидерин при общем гемосидерозе
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
а) эндогенные; б) экзогенные
2. а) гемоглобиногенные; б) протеино - (тирозино-)генные; в) липидогенные
3.а) билирубин; б) гемосидерин; в) ферритин
4.а) гематоидин; б) гематины; в) порфирины
5.а) катаболический; б) анаболический
6.а) гипотензивное; б) диллятационное; в) адреналин
7.а) общий; б) местный
8.а) общий; б) местный
9.а) первичный (наследственный); б) вторичный
10. а) гемосидерин; б) ферритин; в) меланин
11. Первичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, приводящее к повышенному всасыванию пищевого железа и отложению гемосидерина в тканях
12. а) бронзовая кожа; б) бронзовый диабет; в) пигментный цирроз печени
13. Вторичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся приобретенной недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к общему гемосидерозу
14. а) увеличение алиментарного железа; б) резекция желудка; в) хронический алкоголизм; г) повторные переливания крови; д) гемоглобинопатии
15. а) печень; б) поджелудочная железа; в) сердце
16. а) цирроз печени; б) сахарный диабет; в) кардиомиопатия
17. а) гемосидерин; б) гемосидерин; в) гематоидин
18. а) механическая (подпеченочная); б) паренхиматозная (печеночная); в) гемолитическая (надпеченочная)
19. а) инфекции; б) интоксикации; в) изоиммунные расстройства; г) аутоиммунные расстройства
20. а) желчекаменная болезнь; б) рак желчных путей; в) рак головки поджелудочной железы; г) рак сосочка двенадцатиперстной кишки; д) метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы и печень
21. а) гемомеланин (малярийный пигмент); б) солянокислый гематин (гемин); в) формалиновый пигмент
22. Гематины – гемоглобиногенные пигменты, представляющие собой окисленную форму гема и образующиеся при гидролизе оксигемоглобина
23. а) гемомеланин; б) гемосидерин
24. а) врожденная; б) приобретенная
25. а) интоксикации; б) авитаминозы; в) пернициозная анемия; г) заболевания печени
26. а) эритропоэтическая; б) печеночная
27. а) меланин; б) пигмент гранул энтерохромафинных клеток; в) адренохром
28. а) распространенный; б) местный
29. а) эндокринные нарушения; б) авитаминозы; в) кахексии; г) интоксикации углеводородами
30. а) туберкулез надпочечников; б) опухоль надпочечников; в) АКТГ
31. а) нейроэндокринные нарушения; б) образование антител к меланину; в) воспалительные и некротические поражения кожи
32. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы
33. а) первичный; б) вторичный
34. а) наследственный гепатоз (доброкачественная гипербилирубинемия); б) нейрональный липофусциноз
35. а) кахексии; б) увеличение функциональной нагрузки; в) авитаминоз Е; г) злоупотребление лекарственными препаратами
36. ферритин
37. солянокислый гематин (гемин)
38. гематоидин
39. врожденная порфирия
40. первичный гемохроматоз
41. а) селезенка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы; д) головной мозг
42. а) легочные гистиоциты; б) клетки альвеолярного эпителия
43. а) фенилпируват; б) фениллактат; в) фенилацетат
44. а) селезенка; б) печень; в) лимфатические узлы; г) костный мозг
ЗАНЯТИЕ 7. Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:изучить причины, механизмы развития и морфофункциональные проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных органах и тканях
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятий «гипертрофия» и «гиперплазия». Механизмы увеличения органа и ткани в объеме. Стадии гипертрофического процесса.
Виды гипертрофий, причины и механизмы их развития.
3. Исходы гипертрофического процесса. Механизмы декомпенсации.
4. Значение гипертрофического процесса.
5. Определение понятий «регенерация» и «метаплазия».
6. Виды регенерации, механизмы их развития.
7. Определение понятия «регенерационная гипертрофия».
8. Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.
9. Определение понятия «организация», виды организации.
10. Структура и функции грануляционной ткани.
11.Регенерация отдельных видов тканей.
12. Значение организации для организма.
РАБОТА 1. Микроскопическое изучение гипертрофии, гиперплазии, регенерации, организации
Макропрепараты
1. Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы.
2. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни.
«Легочное сердце».
4. Гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов при брюшном тифе.
5. Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке.
6. Гиперплазия селезенки при миелолейкозе.
Микропрепараты
1. Гипертрофия миокарда – мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме (препарат N73).
2. Лактирующая молочная железа – отмечается разрастание концевых отделов, образующих сплошные поля в слабо развитой строме. Эпителиальные клетки, выстилающие железистые ходы, содержат гранулы секрета, апикальные отделы цитоплазмы отторгаются в просвет альвеолярных ячеек – апокриновая секреция (препарат N74).
3. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – в соскобе слизистая оболочка матки значительно утолщена за счет гиперплазии железистого эпителия, маточные железы удлиненной формы и извиты, располагаются они не только в слизистой оболочке, но частично углубляются в миометрий. Эпителий желез высокий, с удлиненными ядрами. Собственная стенка густо инфильтрирована профилирующими стромальными элементами (препарат N75).
4. Гипертрофия предстательной железы – увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань (препарат N 77).
5. Гиперплазия селезенки при инфекционном заболевании – в ткани селезенки отмечается расширение фолликулов и увеличение в них герминативных центров (препарат N218).
6. Гиперплазия лимфатического узла – отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов (препарат N168).
7. Грануляционная ткань – на одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с остатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза (препарат N105).
8. Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе – в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена – отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофирована (препарат N230).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
Укажите стадии развития компенсаторно-приспособительных процессов.
Дайте определение понятия «регенерация».
Укажите уровни, на которых возможно восстановление тканевых структур.
Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация.
Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов (а), гладкой (б) и скелетной (в) мускулатуры, слизистых оболочек (г), рыхлой соединительной ткани (д), миокарда (е).
Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс.
Укажите механизмы, принимающие участие в регуляции регенераторного процесса.
Укажите, от каких групп условий (факторов) зависит развитие регенераторного процесса.
Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации.
Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации.
Укажите виды регенерации.
Укажите виды репаративной регенерации.
Дайте определение понятия «реституция».
Дайте определение понятия «субституция».
Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции (а) и субституции (б).
Укажите за счет каких путей осуществляется регенерационная гипертрофия.
Укажите, в каких органах регенерационная гипертрофия осуществляется преимущественно за счет гиперплазии клеток.
Укажите, в каких органах и тканях регенерационная гипертрофия осуществляется за счет внутриклеточной регенерации.
Дайте определение понятия «патологическая регенерация».
Укажите виды патологической регенерации.
Укажите пути регенерации микрососудов.
Укажите функции грануляционной соединительной ткани.
Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань.
Укажите, какие стадии развития характерны для регенерации костной ткани при не осложненном костном переломе.
Укажите за счет какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при не осложненном (а) и осложненном (б) костном переломе.
Укажите, для какого вида костного сращения характерно развитие предварительной костно-хрящевой (а) и костной (б) мозоли.
Укажите, для каких процессов и заболеваний характерно резкое угнетение регенерации крови.
Укажите, для каких заболеваний характерно извращение регенерации крови.
Укажите, какие гормоны усиливают процессы регенерации.
Укажите удаление каких желез внутренней секреции тормозит регенерацию тканей.
Укажите виды заживления ран.
Дайте определение понятия «метаплазия».
Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия.
Дайте определение понятия «эпидермальная метаплазия».
Дайте определение понятия «прозоплазия».
Дайте определение понятия «гипертрофия».
Укажите, какие виды гипертрофии относят к адаптивным.
Укажите виды гипертрофии.
Укажите, для каких органов характерна викарная гипертрофия.
Укажите виды гипертрофии полых органов.
Укажите стадии расширения полостей желудочков сердца при гипертрофии миокарда.
Укажите основные факторы, принимающие участие в декомпенсации гипертрофического процесса.
Дайте определение понятия «организация».
Укажите виды компенсаторной гипертрофии.
Дайте определение понятия «склероз».
Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
А) «аварийная» (стадия становления компенсации); б) стадия собственно компенсации; в) стадия истощения (декомпенсации).
Регенерация – процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших.
А) молекулярный; б) субклеточный; в) клеточный; г) тканевой; д) органный.
А) клеточная гиперплазия; б) внутриклеточная гиперплазия;
А) клеточная и внутриклеточная; б) клеточная и внутриклеточная; в) внутриклеточная; г) клеточная; д) клеточная; е) внутриклеточная.
А) фаза пролиферации; б) фаза дифференцировки.
А) гуморальные; б) иммунологические; в) нервные; г) функциональные.
А) общие; б) местные.
А) возраст; б) конституция; в) характер питания; г) состояние обмена веществ; д) состояние кроветворения.
А) состояние иннервации; б) состояние кровообращения; в) состояние лимфообращения; г) пролиферативная активность клеток; д) характер патологического процесса.
А) физиологическая; б) репаративная; в) патологическая.
А) полная (реституция); б) неполная (субституция).
Реституция – процесс полной регенерации, характеризующийся возмещением дефекта тканью идентичной погибшей.
Субституция – процесс неполной регенерации, характеризующийся замещением дефекта соединительной тканью.
А) клеточная регенерация; б) внутриклеточная регенерация.
А) гиперплазия клеток; б) гипертрофия клеток (гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур).
А) печень; б) почки; в) поджелудочная железа; г) надпочечники; д) легкие; е) селезенка.
А) миокард; б) головной мозг.
Патологическая регенерация – процесс регенерации, характеризующийся извращением регенераторного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки.
А) гиперрегенерация; б) гипорегенерация; в) метаплазия.
А) почкование; б) аутогенное новообразование.
А) отграничительная; б) заместительная; в) резорбтивная.
А) поверхностный лейкоцитарно-некротический; б) поверхностный слой сосудистых петель; в) слой вертикальных сосудов; г) созревающий слой; д) слой горизонтально расположенных фибробластов; е) фиброзный слой.
А) стадия образования предварительной соединительно-тканной мозоли; б) стадия образования предварительной костной мозоли; в) стадия образования окончательной костной мозоли.
А) первичное костное сращение; б) вторичное костное сращение.
А) вторичное; б) первичное.
А) лучевая болезнь; б) апластическая анемия; в) алейкия; г) агранулоцитоз.
А) злокачественная анемия; б) полицитемия; в) лейкоз.
А) гормоны щитовидной железы; б) инсулин; в) половые гормоны; г) гормоны гипофиза; г) минералокортикоиды.
А) щитовидная железа; б) половые железы; в) гипофиз.
А) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; б) заживление под струпом; в) заживление первичным натяжением; г) заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение).
Метаплазия – процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид.
А) эпителиальная; б) соединительная.
Эпидермальная метаплазия – процесс перехода призматического эпителия в плоский ороговевающий.
Прозоплазия – процесс перехода многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический.
Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.
А) нейрогуморальная; б) гипертрофические разрастания.
А) рабочая; б) викарная (заместительная, компенсаторная); в) регенерационная; г) корреляционная.
А) легкие; б) почки; в) парные эндокринные железы.
А) эксцентрическая, б) концентрическая.
А) тоногенная дилятация; б) миогенная дилятация.
А) нарушение кровообращения; б) нарушение иннервации; в) уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток.
Организация – процесс замещения участка некроза или тромба соединительной тканью.
А) рабочая; б) викарная.
Склероз – патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым уплотнением внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани.
А) склероз как исход хронического, продуктивного воспаления; б) склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани; в) склероз как исход некроза и атрофии; г) склероз как исход заживления ран и язвенных дефектов; д) организация тромба, образование спаек, облитерация полостей.
ЗАНЯТИЕ 8. Коллоквиум.
Примерный перечень вопросов к коллоквиуму.
Повреждение клеток. Стадии повреждения. Физико-химические показатели повреждения.
Биохимические и биофизические показатели клеточного повреждения.
Морфологические признаки некроза.
Виды некрозов. Причины и механизм их развития. Исходы.
Инсульт. Классификация. Причины и механизм развития. Исходы.
Гангрена и ее виды.
Апоптоз. Механизм развития. Отличия от некроза.
Атрофия и ее виды. Морфологические признаки.
Аплазия. Гипоплазия. Агенезия. Атрофия. Инволюция. Определение понятий.
Гликогенозы. Виды и механизмы развития.
Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция.
Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид.
Дистрофии. Определение понятия. Классификации.
Белковые дистрофии и их виды. Причины и механизмы развития
Гиалиноз. Виды и механизм их развития.
Мукоидное и фибриноидное набухание.
Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины и механизмы развития. Исходы.
Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление.
Гипо- и гиперкальциемия.
Гипо- и гиперфосфатемия.
Этиология и патогенез желчнокаменной болезни. Виды желчных камней. Осложнения.
Этиология и патогенез мочекаменной болезни. Виды мочевых камней. Осложнения.
Рахит. Причины и механизм развития. Морфологические изменения в костной системе.
Нарушение обмена хромопротеидов. Основные виды.
Гемосидероз. Виды, механизм развития. Изменения в организме.
Гемохроматоз. Виды, механизм развития. Изменения в организме.
Порфирии. Виды. Причины и механизм развития. Изменения в организме.
Гемоглобиногенные пигментации. Классификация. Причины и механизм развития.
Основные виды протеиногенных пигментаций. Фенилкетонурия.
Алькаптонурия (охроноз). Причины и механизм развития. Изменения в организме.
Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при аддисоновой болезни.
Альбинизм. Виды, причины и механизм развития. Изменения в организме.
Понятие об организации, инкапсуляции, облитерации.
Грануляционная ткань, строение и функции. Заживление ран.
Понятие о регенерации. Уровни регенерации. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
Гипертрофия и гиперплазия, определение понятий. Механизмы развития.
Гипертрофия. Виды и фазы развития гипертрофического процесса. Исходы.
ЗАНЯТИЕ9. Артериальная гиперемия. Кровотечение. Кровоизлияние. Плазмо - и лимфоррагия.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, внешние признаки (симптомы), морфофункциональные изменения, исходы и значение для организма артериальной гиперемии, кровотечений и кровоизлияний.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:
1. Артериальная гиперемия. Определение. Основное звено патогенеза. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.
2. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии.
3. Что такое «кровотечение» и «кровоизлияние»? Определение. Механизмы выхода крови из сосуда. Классификация кровотечения. Морфологические варианты кровоизлияния.
4. От каких факторов зависит исход кровотечения и кровоизлияния? Примеры.
5. Что такое «плазмо - и «лимфоррагия»? Причины развития. Роль в патологии.
РАБОТА 1. Получение артериальной гиперемии на языке
лягушки
Лягушку, обездвиженную разрушением спинного мозга, фиксировать на специальной дощечке спинкой вверх, располагая край нижней челюсти у начала прямоугольного отверстия. Открыв лягушке пинцетом ротовую полость, фиксировать нижнюю челюсть у углов рта двумя булавками. Головкой третьей булавки, вколотой в дощечку наискосок, подпереть верхнюю челюсть. Захватив глазным пинцетом сначала один сосочек, а затем - другой, расправить язык лягушки, слегка (!) растягивая его над прямоугольным отверстием. Три пары булавок, фиксирующие язык к дощечке, вколоть наклонно головками наружу, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. Правильно растянутый язык имеет форму шестиугольника. При этом вены языка оказываются расположенными латерально, медиально располагается язычный нерв, а артерии языка занимают среднее между ними положение.
Приготовленный препарат рассмотреть под малым увеличением микроскопа. Обратить внимание на величину просвета сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока. Затем осторожно (!) протереть поверхность слизистой оболочки языка сухим ватным жгутиком. Наблюдать изменение артериального и капиллярного кровообращения.
Примечание: при приготовлении препарата необходимо следить за тем, чтобы язык не был чрезмерно растянут, иначе могут наблюдаться расстройства кровообращения до начала опыта. По этой же причине надо расположить язык в одной плоскости с челюстью, иначе плохо фиксированная челюсть своим верхним краем может сдавливать сосуды в области корня языка.
РАБОТА 2. Морфологическое изучение кровоизлияния и
артериальной гиперемии.
При подготовке к занятию, разборе материала и анализе макропрепаратов необходимо четко различать понятия: кровотечение (процесс выхода крови из сосуда) и кровоизлияние (скопление излившейся крови). При описании макропрепаратов надо указать локализацию, размеры, форму, характер границ очага кровоизлияния, а также вид и цвет излившейся крови, высказать предположение о механизме кровотечения и определить морфологический вариант кровоизлияния.
Макропрепараты
1. Геморрагический инфаркт мозга
2. Множественные диапедезные кровоизлияния в мозг при гемобластозе
3. Кровоизлияние в надпочечник
4. Кровоизлияние в слизистую оболочку матки
5. Фибринозно-кавернозный туберкулез легких с аррозивным кровотечением в полость каверны
6. Бурая киста в области лобной доли головного мозга
7. Воспалительная артериальная гиперемия слизистой оболочки трахеи при гриппе
Микропрепараты:
1. Диапедезные кровоизлияния в мозг - в ткани мозга небольшие участки кровоизлияния в виде венчиков в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров (просвет некоторых капилляров не определяется). Целостность стенки микрососудов не нарушена (препарат N16).
2. Геморрагическая инфильтрация ткани головного мозга - на фоне периваскулярного и трансцеллюлярного отека ткань пропитана крупными «языками» излившейся крови. В отдельных зонах видны участки плазморрагии (препарат N145).
3. Воспалительная гиперемия при трахеите - на фоне клеточной инфильтрации и дискомплексации ткани за счет отека в подслизистом слое большое количество резко расширенных артериол и капилляров, заполненных кровью (препарат N6).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:
1. Укажите, на какие группы можно разделить расстройства кровообращения.
2. Укажите виды нарушения местного кровообращения.
3. Дайте определение понятия «артериальная гиперемия».
4. Укажите виды физиологической артериальной гиперемии.
5. Укажите виды патологической артериальной гиперемии.
6. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения микрососудов (в) при артериальной гиперемии.
7. Укажите, вследствие каких процессов развивается ангионевротическая артериальная гиперемия.
8. Укажите, какие патологические процессы развиваются при кессонной болезни.
9. Укажите виды вакатной артериальной гиперемии.
10. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза артериальной гиперемии.
11. Укажите основные внешние признаки артериальной гиперемии.
12. Укажите чем определяется общее перфузионное кровяное давление.
13. Укажите, как изменяется артериовенозная разница по кислороду (а) и коэффициент использования кислорода (б) при артериальной гиперемии.
14. Укажите, за счет каких факторов происходит превращение закрытых капилляров в функционирующие при артериальной гиперемии.
15. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления (б), местный гематокрит (в) при артериальной гиперемии.
16. Укажите, какие Вы знаете виды кровоизлияний.
17. Укажите причины развития кровотечений.
18. Дайте определение понятия «кровотечение».
19. Укажите, как называется кровотечение в полость перикарда (а), плевры (б), брюшную полость (в).
20. Укажите, при каких патологических процессах чаще развивается аррозивное кровотечение.
21. Укажите, какое кровотечение называется «аррозивным».
22. Укажите, как называется кровоизлияние, которое сопровождается нарушением целостности ткани и образованием полости, выполненной свернувшейся кровью.
23. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге кровоизлияния.
24. Укажите возможные исходы кровоизлияния.
25. Укажите виды кровотечений в зависимости от его источника.
26. Укажите, как называются следующие виды наружного кровотечения: кровохарканье (а), носовое кровотечение (б), рвота кровью (в), выделение крови с калом (г), кровотечение из матки (д), выделение крови с мочой (е).
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
1. а) нарушение кровенаполнения сосудов, б) нарушение сосудистой проницаемости, в) нарушение состояния и течения крови
2. а) артериальная гиперемия, б) венозная гиперемия, В) ишемия, г) тромбоз, д) эмболия, е) кровотечение, ж) стаз, з) сладж-феномен
3. Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью, вследствие расширения артериол.
4. а) рефлекторная, б) рабочая
5. а) ангионевротическая (нейропаралитическая), б) коллатеральная, в) постанемическая, г) вакатная, д) воспалительная, е) на почве артерио-венозного свища
6. а) увеличивается, б) увеличивается, в) увеличивается
7. а) раздражение сосудорасширяющих нервов, б) паралич сосудосуживающих нервов
8. а) общая вакатная артериальная гиперемия, б) газовая эмболия, в) тромбоз, г) кровоизлияния
9. а) общая, б) местная
10. а) расширение артериол, б) увеличение кровенаполнения сосудов
11. а) покраснение, б) появление видимых мелких сосудов, в) увеличение тургора ткани, г) увеличение температуры
12. а) общее артериальное давление, б) общее венозное давление
13. а) уменьшается, б) уменьшается
14. а) увеличение внутрикапиллярного давления, б) увеличение местного гематокрита
15. а) увеличивается, б) увеличивается, в) увеличивается
16. а) петехии (экхимозы), б) гематома, в) геморрагическая инфильтрация, г) кровоподтек
17. а) разрыв сосуда, б) расплавление сосуда, в) увеличение проницаемости сосудистой стенки
18. Кровотечение - типовой патологический процесс, характеризующийся выходом крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полость тела.
19. а) гемоперикард, б) гемоторакс, в) гемоперитонеум
20. а) воспаление, б) некроз, в) злокачественная опухоль
21. Аррозивное кровотечение - кровотечение вследствие разъедания сосудистой стенки
22. гематома
23. а) гемосидерин, б) гематоидин, в) гемин, г) билирубин
24. а) рассасывание крови, б) образование кисты, в) инкапсуляция, г) организация, д) нагноение
25. а) сердечное, б) артериальное, в) венозное, г) капиллярное, д) паренхиматозное
26. а) гемоптое, б) эпистаксис, в) гематемезис, г) мелена, д) метроррагия, е) гематурия
ЗАНЯТИЕ 10. Венозная гиперемия. Стаз.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, внешние признаки (симптомы), морфофункциональные изменения, исходы и значение для организма венозной гиперемии.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ:
1. Венозная гиперемия. Определение. Исходы. Основное звено патогенеза. Признаки. Морфофукциональная характеристика. Значение для организма местной и общей венозной гиперемии.
2. Изменения в органах при общем венозном полнокровии (бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки). Каковы причины, механизмы развития и значение для организма?
3. Стаз крови. Причины. Определение. Патогенетическая классификация. Исходы. Значение для организма.
4. Нарушение микроциркуляции при венозной гиперемии.
РАБОТА 1. Получение венозной гиперемии на языке
лягушки.
Лягушку, обездвиженную разрушением спинного мозга, фиксировать на препаровальной дощечке спинкой вверх, располагая край нижней челюсти у начала прямоугольного отверстия. Расправить над ним язык так, как это указано в работе 2 предыдущего занятия. Венозную гиперемию воспроизвести с помощью перевязки у корня языка основных венозных стволов. Для этого пинцетом осторожно оттянуть слизистую оболочку языка кнаружи. Вены, располагающиеся латерально, отделить от артерии и нерва. Затем при помощи тонкой круглой хирургической иглы подвести под вены шелковые лигатуры. Под малым увеличением микроскопа наблюдать изменение кровообращения при перевязке сначала одной, а потом и другой вен. Обратить внимание на замедление скорости кровотока. Появление маятникообразных и толчкообразных движений в капиллярах (престатическое состояние) и переход их собственно в стаз. Методику и результаты эксперимента записать в протоколе. На основании полученных данных сделать выводы.
РАБОТА 2. Морфологическое изучение венозной гиперемии
Макропрепараты:
Мускатная гиперемия печени
Мускатный цирроз печени
Цианотическая индурация почек
Цианотическая индурация селезенки
Бурая индурация легких
Микропрепараты:
1. Мускатная гиперемия и атрофия печени - в центре долек центральную вену найти трудно. Она как бы теряется в сплошном кровяном «болотце». Полнокровие распространяется на центральные отделы капилляров дольки. Периферия дольки обычного кровенаполнения. Печеночные балки истончены. Объем гепатоцитов уменьшен (препарат N8).
2. Острый отек легких (острое венозное полнокровие) - просветы альвеол заполнены жидкостью, слегка окрашивающейся эозином в слабо розовый цвет. В некоторых из них видны единичные слущенные клетки альвеолярного эпителия. Межальвеолярные перегородки с расширенными, заполненными кровью капиллярами (препарат N12).
3. Бурая индурация легких (окраска гематоксилин-эозином) - ткань полнокровна. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации местных клеток. Отмечается разрастание межуточной соединительной ткани, которая как бы нафарширована гнездными скоплениями зерен буровато-коричневого цвета (гемосидерин). В просвете альвеол и бронхов «клетки сердечного порока» (макрофаги, нагруженные зернами гемосидерина - сидерофаги) (препарат N21).
4. Бурая индурация легких (окраска на железо) - пигмент гемосидерин содержит железо и дает свойственные ему реакции, в частности, реакцию Перлса: под действием железосинеродистого калия и соляной кислоты образуется железосинеродистое железо (берлинская лазурь). На препарате гемосидерин выявляется в виде зерен голубовато-зеленого цвета (препарат N21а).
5. Цианотическая индурация селезенки - выраженное венозное полнокровие и разрастание соединительной ткани красной пульпы. (препарат N10).
6. Коллатеральная венозная гиперемия стенки пищевода - венулы и вены подслизистого слоя пищевода резко расширены, заполнены кровью, стенки их утолщены. Отмечается дискомплексация стромы за счет отека (препарат N 9).
7. Множественные стазы в сосудах головного мозга - на фоне периваскулярного и трансцеллюлярного отека капилляры резко расширены. В просветах их большое количество эритроцитов, контуры которых местами не определяются (препарат N95).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:
1. Дайте определение понятия «венозная гиперемия».
2. Укажите виды венозного полнокровия.
3. Укажите виды общего венозного полнокровия.
4. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза венозной гиперемии.
5. Укажите, как изменяются внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б) при венозной гиперемии.
6. Укажите виды полнокровия.
7. Укажите стадии развития мускатной печени.
8. Укажите, какие процессы развиваются в исходе плазматического пропитывания.
9. Укажите, как изменяются линейная (а), объемная (б) скорости кровотока, площадь поперечного сечения микрососудов (в) при венозной гиперемии.
10. Укажите, какие факторы принимают участие в развитие отека при венозной гиперемии.
11. Дайте определение понятия «стаз крови».
12. Укажите, какие Вы знаете виды стаза.
13. Укажите, какие Вы знаете виды сладж-феномена.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
1. Венозная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью, вследствие нарушения ее оттока.
2. а) общее, б) местное
3. а) острое, б) хроническое
4. а) затруднение оттока венозной крови, б) гипоксия
5. а) увеличивается, б) уменьшается
6. а) артериальное, б) венозное
7. а) стадия мускатной гиперемии, б) стадия мускатной атрофии, в) стадия мускатного склероза, г) стадия мускатного цирроза
8. а) гиалиноз сосудов, б) фибриноидный некроз
9. а) уменьшается, б) уменьшается, в) увеличивается
10. а) увеличение гидростатического давления, б) увеличение сосудистой проницаемости, в) недостаточность лимфатической системы
11. Стаз крови - типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла.
12. а) застойный, б) ишемический, в) истинный капиллярный
13. а) классический, б) декстрановый, в) аморфный (грануловидный)
ЗАНЯТИЕ 11. Ишемия. Инфаркт.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить причины, патогенез, внешние признаки, морфофункциональные изменения, исходы и значение ишемии.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:
1. Ишемия. Определение. Исходы. Звенья патогенеза. Признаки. Морфофункциональная характеристика. Значение для организма.
2. Нарушение микроциркуляции при ишемии.
3. Изменения в органах и тканях при ишемии. Ишемический инфаркт. Причины, механизм развития. Исходы.
РАБОТА 1. Получение ишемии на языке лягушки.
Под обе артерии языка лягушки, обездвиженной путем разрушения спинного мозга препаровальной иглой и фиксированной на дощечке с распластанным над прямоугольным отверстием языком, подвести лигатуры. Под малым увеличением микроскопа отметить исходное количество микрососудов, ширину их просвета, скорость кровотока и окраску ткани языка. Под артерии языка, расположенные в нервно-сосудистых пучках медиально, подвести шелковые лигатуры с помощью круглой хирургической иглы. Затянуть вначале одну, а затем - другую лигатуры. Наблюдать изменение всех исследуемых показателей (замедление скорости кровотока, сужение просвета артериол, престаз и стаз, побледнение ткани).
РАБОТА 2. Получение ангиоспастической ишемии на
плавательной перепонке задней лапки лягушки.
Плавательную перепонку этой же лягушки растянуть с помощью булавок над треугольным отверстием дощечки. На задней поверхности бедра разрезать кожу и тупым путем отпрепарировать седалищный нерв, идущий в глубине мышц в виде толстого белого шнура. Под нерв подвести шелковую лигатуру. Под малым увеличением микроскопа рассмотреть кровообращение в микрососудах плавательной перепонки. Периодически (через 10-15 с) раздражать седалищный нерв натягиванием лигатуры и наблюдать признаки нейрогенной ишемии, связанной с влиянием вазоконстрикторных импульсов: выпрямление контуров сосудов, сужение их просвета, замедление и прекращение кровотока по артериолам и капиллярам, которому предшествует престатические маятникообразные движения крови.
Методические указания: седалищный нерв и плавательную перепонку необходимо периодически смачивать из пастеровской пипетки раствором Рингера для холоднокровных с целью предупреждения их подсыхания (состав раствора Рингера: хлористый натрий- 6,5 г, хлористый кальций безводный- 0,2 г, бикарбонат натрия- 0,2 г, хлористый калий- 0,015 г, вода дистиллированная-1,0 л).
РАБОТА 3. Морфологическое изучение ишемии и
ишемического инфаркта.
Макропрепараты:
Ишемический инфаркт почки
Ишемический инфаркт селезенки
Ишемический инфаркт головного мозга
Микропрепараты:
1. Ишемический инфаркт почки - в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).
2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации - ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).
3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) - ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).
4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).
5. Ишемический инфаркт мозга - среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой - макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:
1. Дайте определение понятия «ишемия».
2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.
3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.
4. Укажите виды ишемий.
5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).
6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.
7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.
8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.
9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.
10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).
11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.
12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).
13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).
14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.
15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.
16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.
17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.
18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
1. Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.
2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный
3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита
4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови
5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается
6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается
7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии
8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается
9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия
10. а) уменьшается, б) увеличивается
11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения
12. а) увеличивается, б) уменьшается
13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается
14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов
15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление
16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения
17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды
18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови
ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:
1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.
2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.
3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.
Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.
РАБОТА 1. Получение белого тромба в сосудах
брыжейки лягушки.
Обездвиженную разрушением спинного мозга лягушку поместить на дощечке спинкой вверх так, чтобы ее правый бок в его средней трети располагался около круглого отверстия. Оттянув кожу пинцетом, сделать разрез ножницами длиной 3 см. Рассечь мышцы. Извлечь петлю тонкого кишечника (не перепутать с яйцеводом), брыжейку которой расправить над отверстием. Петлю кишечника расположить по краю отверстия и фиксировать к дощечке булавками, вколотыми в наклонном кнаружи положении, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. Под малым увеличением микроскопа найти брыжеечную венулу и с помощью препаровальной иглы положить кристаллик поваренной соли рядом с сосудом (под контролем микроскопа). Через несколько минут наблюдать образование в сосуде пристеночного тромба и изменение кровотока.
Методические указания: петлю тонкого кишечника извлекать из брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, брыжейку расправлять над отверстием аккуратно, не натягивая (!) ее, иначе может наступить расстройство кровообращения до начала опыта.
РАБОТА 2. Получение красного тромба в сосудах
брыжейки лягушки.
На этом же препарате брыжейки лягушки найти другой венозный сосуд и положить под контролем микроскопа другой кристаллик поваренной соли непосредственно на стенку сосуда. Наблюдать развитие нарушения кровообращения и образование красного обтурирующего тромба.
При анализе результатов этой и предыдущей работ объяснить: почему в зависимости от локализации кристаллика поваренной соли в одном случае образуется белый тромб, а в другом - красный.
РАБОТА 3. Образование красного тромба при кровотечении
На этом же препарате брыжейки лягушки под контролем микроскопа надорвать препаровальной иглой одну из мелких артерий или артериол. Наблюдать кровотечение и последующее образование красного тромба в месте разрыва сосуда.
РАБОТА 4. Получение жировой эмболии сосудов лягушки
Эту же самую лягушку положить на дощечке спинкой вниз. Вскрыть ножницами грудную полость. Разрезать перикард и обнажить сердце. На переднюю поверхность сердца положить марлевую салфетку, смоченную раствором Рингера. После этого лягушку перевести в другое положение - спинкой вверх и приготовить препарат языка уже известным способом. Рассмотреть в нем исходное состояние кровообращения. Затем, приподняв ее за задние лапки, в верхушку желудочка ввести с помощью шприца 0,2 мл подогретого до 400 С вазелинового масла. Под малым увеличением микроскопа наблюдать за появлением и продвижением жировых эмболов в просвете сосудов и развитием нарушения кровотока в ткани языка.
РАБОТА 5. Морфологическое изучение процессов тромбоза
и эмболии
1. Шаровидный тромб в левом предсердии
2. Острый бородавчатый эндокардит при ревматическом пороке митрального клапана
3. Острый септический эндокардит
4. Возвратный бородавчатый эндокардит
5. Атеросклероз брюшного отдела аорты с изъязвлением и пристеночным тромбозом
6. Тромбоз сосудов брыжейки тонкой кишки
7. Атеросклероз брюшного отдела аорты с аневризмой и пристеночным тромбозом
8. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка сердца с организованными тромботическими массами
9. Тромбоэмболия основного ствола и ветвей легочной артерии
Микропрепараты:
1. Белый тромб - основная масса обтурирующего тромба представлена густой сетью фибрина, в которой содержится небольшое количество белых форменных элементов крови (препарат N27).
2. Красный тромб - просвет сосуда обтурирован массами, состоящими из переплетающихся балок фибрина и эритроцитов, большая часть которых гемолизирована (препарат N24).
3. Смешанный тромб - просвет вены почти полностью закрыт тромботическими массами, состоящими из глыбок и нитей фибрина, окрашенных эозином, бледно-сиреневой бесструктурной массы распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Белая часть тромба приходится в основном на его головку (препарат N25).
4. Начало организации красного тромба - тромб располагается в просвете поперечного среза сосуда. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видно врастание двух тяжей клеток соединительной ткани (препарат N11).
5. Организующийся смешанный тромб - со стороны эндотелиальной выстилки в тромб врастает молодая соединительная ткань, содержащая большое количество заполненных кровью капилляров (васкуляризация) (препараты NN 26, 26а).
6. Организованный тромб с васкуляризацией - (окраска орсеином, пикрофуксином) - обтурирующий тромб легочной артериолы полностью замещен соединительной тканью. В ней видны щели (канализация тромба) и различной величины округлые полости, выстланные эндотелием и разделенные соединительными перемычками, а также содержащие кровь капилляры. Просвет старого сосуда определяется по внутренней эластической мембране. В соединительной ткани гнездные скопления зерен гемосидерина, образовавшегося в результате распада и превращения гемоглобина эритроцитов красной части тромба (препарат N23).
7. Жировая эмболия легкого (окраска суданом III) - на данном препарате представлена морфологическая картина при экспериментально вызванной эмболии легких крысы. Просветы капилляров межьальвеолярных перегородок заполнены жировыми каплями разной величины, окрашенными в оранжевый цвет (препарат N30).
8. Микробная эмболия (эмболические абсцессы почек, эмболический гнойный нефрит) - в просвете мелких сосудов микробные эмболы в виде «чернильных клякс», вокруг которых выраженная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс) (препарат N91).
9. Эмболический абсцесс легкого - ткань легкого с явлениями периваскулярного и перибронхиального пневмосклероза, с отложениями гемосидерина. В одном из участков легочной ткани имеется большое скопление сегментоядерных лейкоцитов, заполняющих образовавшуюся в этом месте полость, отмечаются явления расплавления легочной ткани. Вокруг описываемого образования явления ателектаза и карнификации. В стенке близлежащих сосудов также небольшая инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами (препарат N139).
10. Эмболический абсцесс мозга - ткань мозга полнокровна, инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами. Имеется участок очагового скопления большого количества нейтрофилов с выраженными явлениями расплавления ткани мозга в зоне скопления нейтрофилов, отмечается также местами нечеткий рисунок строения с явлениями кариолизиса и кариорексиса (препарат N147).
11. Тромбартериит с септическим расплавлением тромба - на препарате видны несколько сосудов с тромбами различной давности. Один из тромбов инфильтрирован большим числом сегментоядерных нейтрофилов, расплавляющих тромб, в процесс вовлечена и стенка сосуда, где отмечается умеренная инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами и явления кровоизлияния. Небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и в окружающей периваскулярной жировой клетчатке (препарат N22).
ВОПРОСЫ ПРОГРАМИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:
Что такое тромбоз?
Укажите стадии тромбообразования.
Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда.
4. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида.
5. Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром (а) и медленном (б) токе крови.
6. Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов (а) и венах голени с быстрым его ростом (б).
7. Укажите местные факторы, способствующие образованию тромбов.
8. Укажите общие факторы, способствующие образованию тромбов.
9. Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба.
10. Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови.
11. Укажите внешние признаки тромба.
12. Укажите исходы тромбоза.
13. Дайте определение понятия «эмболия».
14. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.
15. Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных (а) и мелких (б) ветвей легочной артерии.
16. Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола.
17. Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола.
18. Укажите виды экзогенных эмболий.
19. Укажите виды эндогенных эмболий.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
1. Тромбоз – процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца
2. а) стадия агглютинации тромбоцитов, б) стадия коагуляции фибриногена и образования фибрина, в) стадия агглютинации эритроцитов, г) стадия преципитации плазменных белков.
3. а) пристеночный, б) стенозирующий, в) обтурирующий
4. а) красный, б) белый, в) смешанный, г) гиалиновый
5. а) белый, б) красный
6. а) дилатационный, б) прогрессирующий
7. а) изменение сосудистой стенки, б) замедление тока крови
8. а) изменение состава крови, б) нарушение регуляции свертывающей и антисвертывающей систем
9. а) головка тромба, б) тело тромба, в) хвост тромба
10. а) эластичный, б) блестящий, в) гладкий, г) не прикреплен к сосудистой стенке
11. а) прикреплен к сосудистой стенке, б) волнистая (неровная) поверхность, в) сухая консистенция
12. а) асептический аутолиз, б) септический аутолиз, в) канализация тромба, г) организация тромба, д) васкуляризация тромба, е) петрификация тромба, ж) тромбоэмболия
13. Эмболия - типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов.
14. а) вены большого круга кровообращения, б) правое сердце
15. а) внезапная смерть, б) геморрагический инфаркт легкого
16. а) тромбоэмболия, б) жировая, в) воздушная, г) газовая, д) тканевая (клеточная), е) микробная, паразитарная, ж) эмболия инородными телами
17. а) прямая, б) ретроградная, в) парадоксальная
18. а) воздушная, б) газовая, в) бактериальная, г) паразитарная, д) жировая, е) эмболия инородными телами
19. а) жировая, б) тканевая (клеточная), в) тромбоэмболия
ЗАНЯТИЕ 13. Нарушение кровообращения в очаге
воспаления (сосудистая реакция).
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: исследовать в эксперименте сосудистые изменения в процессе развития острого воспаления
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:
1. Что такое «воспаление»? Его признаки. Механизмы развития.
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления.
3. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии. Механизмы развития. Патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную гиперемию.
4. Определение понятия «экссудация» и «эмиграция». Механизмы экссудации.
5. Стадии эмиграции лейкоцитов. Их механизмы.
Барьерфиксирующие свойства очага воспаления.
РАБОТА 1. Сосудистая реакция при воспалении
брыжейки тонкого кишечника лягушки
(опыт Конгейма)
Лягушке в спинной лимфатический мешок ввести 0,1 мл 10% раствора гексенала на 50 г веса. Через 5 мин после развития состояния наркоза лягушку расположить на препаровальной доске спинкой вверх так, чтобы средняя часть правого бока оказалась напротив круглого отверстия, а плавательные перепонки задних конечностей - над треугольными отверстиями. Для предохранения от высыхания плавательные перепонки прикрыть марлевой салфеткой, смоченной раствором Рингера для холоднокровных.
С правой стороны сделать разрез кожи, мышц и брюшины по средней аксиллярной линии и пинцетом осторожно извлечь петлю тонкой кишки, расположить ее по краю круглого отверстия дощечки в виде подковы. В свободный край стенки петли кишечника под острым углом, открытым кнаружи, вколоть булавки, фиксируя кишку.
Приготовленный препарат брыжейки рассмотреть под малым увеличением микроскопа. Извлечение петли тонкой кишки из брюшной полости и подготовка препарата брыжейки к изучению сопровождается механической травмой, подсыханием и воздействием на висцеральную брюшину других факторов атмосферного воздуха. Поэтому к началу микроскопического исследования уже начинает развиваться картина воспалительной реакции. Дальнейшее подсыхание препарата способствует развитию этого процесса.
Под микроскопом следует наблюдать за развитием последовательных стадий сосудистой реакции. Первую стадию - кратковременное сужение артериол наблюдать не удается, т.к. к моменту изучения препарата выделившаяся в большом количестве при повреждении моноаминоксидаза инактивирует норадреналин и вазоконстрикция не наблюдается. Хорошо прослеживаются признаки воспалительной артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение количества функционирующих капилляров и скорости кровотока. Обратить внимание на дальнейшее расширение сосудов и замедление тока крови, появление маятникообразных и толчкообразных движений крови (развитие венозной гиперемии). Следует обратить также внимание на уменьшение толщины плазматического слоя в венулах и появление около стенок движущихся лейкоцитов (феномен расхождение форменных элементов крови).
Через некоторое время можно увидеть феномен краевого стояния лейкоцитов около сосудистой стенки.
Последнюю фазу - стаз крови и эмиграцию лейкоцитов - рассматривать под большим увеличением. Для этого на брыжейку лягушки положить часть покровного стекла, но так, чтобы его края не повредили ткань брыжейки и не привели к развитию кровотечения. Обратить внимание на тип сосудов, из которых идет преимущественная эмиграция лейкоцитов, на изменения формы лейкоцитов в процессе их выхода из сосудистого русла через стенку.
Стадии сосудистой реакции (воспалительную артериальную и венозную гиперемии, стаз крови) зарисовать в тетради протоколов и отметить продолжительность каждой стадии. Работу завершить анализом полученных результатов и выводом.
РАБОТА 2. Нарушение иннервации сосудов в очаге воспаления (реакция сосудов плавательных перепонок лапок лягушки на сосудосуживающие импульсы при воспалении).
Не изменяя положения лягушки, плавательные перепонки задних лапок растянуть над треугольными отверстиями дощечки и аккуратно фиксировать их. Под малым увеличением микроскопа оценить картину исходного кровообращения. На задней поверхности бедер разрезать кожу и тупым путем отпрепарировать седалищные нервы. Подвести под них шелковые лигатуры. Раздражая седалищный нерв с одной стороны (потягиванием подведенной под него лигатуры), наблюдать за изменением кровообращения в плавательной перепонке опытной лапки.
Вызвать воспаление плавательной перепонки нанесением на нее 2-х капель 2% раствора азотнокислого серебра. Наблюдать за состоянием кровообращения (ширина просвета сосудов, скорость кровотока) в момент аппликации повреждающего фактора и в последующие 30 с.
Затем прекратить действие химического фактора обильным промыванием плавательной перепонки раствором Рингера и продолжать наблюдение за изменением состояния кровобращения в течение 40 мин. В продолжение этого времени через каждые 10 мин повторять раздражение седалищного нерва и следить за ответной сосудистой реакцией. Отметить тот момент, когда раздражение нерва не будет сопровождаться влиянием на кровоток.
Для сравнения проверить влияние седалищного нерва в момент его раздражения в контрольной лапке.
Полученные данные зафиксировать в тетради протоколов, проанализировать их и сделать вывод.
Методические указания:
Работу 2 выполнять через 1 ч от момента начала выполнения 1-ой работы.
Не перепутать брыжейку кишечника с брыжейкой яйцевода.
Разрез брюшной полости и извлечение петли кишечника следует делать только с правой стороны! (в противном случае будет нарушено исходное кровообращение и эксперимент не удастся).
Следить за тем, чтобы до начала опыта плавательные перепонки были прикрыты марлевой салфеткой, смоченной раствором Рингера и не подсыхали.
ЗАНЯТИЕ 14. Морфология альтеративного и экссудативного
воспаления
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, пато - и морфогенез альтеративного и экссудативного воспаления.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия «альтеративное» и «экссудативное» воспаление. Причины развития, внешние признаки. Морфологическая характеристика.
2. Основные виды экссудативного воспаления. Морфофункциональная характеристика экссудатов при различных видах воспаления. Отличие экссудата от транссудата.
3. Серозное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
4. Фибринозное воспаление. Причина, локализация. Понятие о крупозном и дифтеритическом его видах. Исходы. Значение для организма.
5. Гнойное воспаление. Причины, виды. Исходы. Значение для организма.
6. Катаральное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
7. Геморрагическое воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
8. Гнилостное воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
РАБОТА 1. Макроскопическое изучение альтеративного
и экссудативного воспаления
При разборе макропрепаратов следует уточнить терминологию воспаления. Термин, обозначающий воспаление того или иного органа, образуется путем добавления к названию органа или ткани суффикса « -ит», например, стоматит, эзофагит, гастрит, колит, проктит и др. Воспаление некоторых органов имеет традиционно специальные названия: воспаление зева - ангина, воспаление легких - пневмония.
Для обозначения воспаления покрова органа употребляется приставка пери-, например, периспленит перигепатит, периметрит, перикардит и др. Для обозначения воспаления окружающей орган клетчатки используется префикс пара-, например, параметрит, парапроктит, паранефрит и т.д.
При воспалении стенок сосудов или полостных органов в зависимости от воспаления внутреннего слоя обозначается добавлением приставки эндо-, например, эндартериит, эндофлебит, эндометрит, эндокардит, а воспаление среднего слоя - добавлением приставки мезо-, например, мезартериит, мезофлебит, воспаление наружной оболочки - с помощью приставки пери -, как это указывалось выше.
При воспалении всей толщи стенки сосуда или полостного органа термин образуется с помощью приставки пан - , например, панкардит, панартериит, панфлебит.
При анализе макропрепаратов на основании внешнего вида органа следует определить: к какой именно форме воспаления относится тот или иной препарат, назвать в каждом конкретном случае возможные исходы, разобрать, что такое ложный и истинный круп, локализацию крупозного и дифтеритического воспаления, определить виды гнойного воспаления (абсцесс, флегмона, эмпиема, затек, свищ).
Макропрепараты:
Фибринозный перикардит
Дифтеритическое воспаление зева
Крупозный трахеобронхит
Геморрагический трахеобронхит при гриппе
Катаральный, флегмонозный и гангренозный аппендицит
Эмболический гнойный нефрит
Крупозная пневмония
Геморрагическая пневмония при гриппе
Абсцесс печени и мозга
Гнойный пиелонефрит (восходящий)
РАБОТА 2. Микроскопическое изучение альтеративного
и экссудативного воспаления
1. Буллезная рожа - сосочковый и сетчатый слой кожи резко отечны, полнокровны, инфильтрированы лейкоцитами и пролиферирующими тканевыми элементами. Вокруг сосудов - гистио-лимфоцитарные инфильтраты. Эпидермис отечен, на отдельных участках серозная жидкость отслаивает его от сосочкового слоя с образованием субэпидермальных пузырей (препарат N79).
2. Геморрагический трахеит - слизистая и подслизистая оболочки резко полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами и макрофагами. В подслизистом слое видны лежащие вне сосуда эритроциты. Эритроциты видны и на поверхности слизистой оболочки в хлопьевидной массе слизи, содержащей также лейкоциты (препарат N6).
3. Фибринозный перикардит - миокард резко полнокровен, отечен, инфильтрирован лейкоцитами. Поверхностные слои эпикарда пронизаны нитями фибрина, выходящего на поверхность и образующего крупнопетлистую сеть наподобие бахромы. Местами из эпикарда в фибринозную пленку врастают тяжи фибробластов (начало организации) (препарат N109).
4. Геморрагическая пневмония - на фоне полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации стенок альвеол отмечается скопление в просвете альвеол экссудата, содержащего большое количество эритроцитов (препарат N188).
5. Дифтеритический цистит - на препарате ткань мочевого пузыря с умеренными явлениями гипертрофии и склероза. Отмечается диффузная инфильтрация нейтрофилами преимущественно в области слизистого и подслизистого участка. На значительном протяжении слизистая инфильтрирована, местами отсутствует. Имеются участки некроза в подслизистой оболочке. В этом месте рисунок строения стерт, резко выражены явления кариорексиса. В подслизистой оболочке имеются умеренные количества зерен гемосидерина. В остальных участках стенки мочевого пузыря отмечается инфильтрация единичными сегментоядерными нейтрофилами (препарат N101).
6. Гангренозный цистит - ткань мочевого пузыря - рисунок строения нарушен, отмечается выраженное полнокровие, слизистая некротизирована (рисунок строения стерт, ядра отсутствуют), инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами, инфильтрация отмечается на протяжении всей толщи стенки мочевого пузыря, встречаются также обширные участки некроза и кровоизлияний (препарат N176).
ЗАНЯТИЕ 15. Гнойное воспаление. Состав и свойства
гнойного экссудата.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить морфологию гнойного воспаления, исследовать состав и свойства гнойного экссудата.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Что такое «гной»? Состав и свойства гнойного экссудата.
2. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.
3. Морфология острого и хронического гнойного воспаления. Что такое пиогенная мембрана? Морфология стенки острого и хронического абсцесса.
4. Понятие о возникновении натечника как активного воспалительного процесса.
5. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма острого и хронического воспалительного процесса.
РАБОТА 1. Определение протеолитической активности
гнойного экссудата
В 5 пронумерованных центрифужных пробирок налить по 1,0 мл куриного белка в разведении 1:200. Затем в пробирки добавить фильтрат исследуемого гноя в возрастающей концентрации, используя следующую схему:
-
Реактивы
Номера пробирок
1
2
3
4
5
Прозрачный фильтрат гноя
1
5
9
13
-
Физиологический р-р в каплях
12
8
4
-
13
Пятая пробирка служит контролем.
Содержимое пробирок встряхнуть и поставить в термостат на 20 мин при 37С. После этого добавить в них по 2 капли 20% раствора сульфосалициловой кислоты. По степени помутнения раствора судить о ферментативной активности гнойного экссудата. Результат записать в протокол.
РАБОТА 2. Определение липолитической активности
гнойного экссудата.
В 4 химических пробирки налить по 0,5 мл 1% взвеси жира (1 мл растительного масла на 100 мл дистиллированной воды). В первые три пробирки добавить соответственно 2, 4, 6 капель гнойного экссудата. Четвертая пробирка служит контролем.
Пробирки встряхнуть и поставить в термостат на 20 мин при 37С. После извлечения пробирок из термостата в каждую из них добавить по 2 капли 1% раствора фенолфталеина и титровать из микробюретки 0,01 н раствором щелочи до бледно-розового окрашивания.
По количеству щелочи, пошедшей на титрование жирных кислот, образующихся при липолизе, сделать вывод о ферментативной активности гнойного экссудата. Результат записать в протокол.
РАБОТА 3. Определение амилолитической активности
гнойного экссудата.
В 6 пронумерованных пробирок налить на 1 мл 1% раствора крахмала. В каждую из пробирок добавить по каплям отстой гноя и физиологический раствор по следующей схеме:
-
Реактивы
Номера пробирок
1
2
3
4
5
6
Отстой гноя
в каплях
1
3
5
7
8
-
Физиологический р-р в каплях
7
5
3
1
-
8
Пробирки встряхнуть и поставить в термостат на 20 мин при 37С. Через указанное время во все пробирки добавить по 1 капле раствора Люголя. Содержимое пробирок осторожно встряхнуть.
Чтение результатов опыта: В 6-ой пробирке (контрольной) должен бать синий цвет (реакция иода с крахмалом). Содержимое других пробирок окрашивается в разные цвета: желтый, слаборозовый, красный, темнобурый, голубой, фиолетовый и синий. Это связано с тем, что под влиянием амилолитических ферментов гнойного экссудата крахмал подвергается гидролизу с образованием различных по своей химической сложности декстринов, имеющих различные свойства и дающих с иодом разную окраску: амилодекстрины - фиолетовую, эритродекстрины - темнобурую и красную, ахродекстрины и мальтожексторины с иодом окрашивания не дают. На основании полученных данных сделать вывод об амилолитической активности исследуемого гнойного экссудата.
РАБОТА 4. Микроскопическое изучение гнойного воспаления
1. Эмболические абсцессы почки - среди неизмененной почечной ткани видны полости, выполненные нейтрофильными лейкоцитами и продуктами из распада. Почечная ткань в месте лейкоцитарной инфильтрации расплавлена. Стенку полости образует грануляционная ткань (препарат N91).
2. Флегмона поперечно-полосатой мышцы - на фоне полнокровия и отека видна диффузная инфильтрация клетчатки, перимизия и эндомизия преимущественно сегментоядерными лейкоцитами. Мышечные волокна, окруженные гнойным экссудатом, с дистрофическими и некротическими изменениями (препарат N93).
3. Гнойный менингит - мягкие оболочки мозга утолщены, полнокровны, пропитаны экссудатом, содержащим большое количество нейтрофильных лейкоцитов (препарат N90, 90а).
4. Флегмона - ткань кожи, эпидермис истончен, атрофичен. В дерме грубые коллагеновые волокна, она инфильтрирована диффузно на большом протяжении сегментоядерными нейтрофилами, в том числе и в жировой клетчатке. Местами в экссудате, расположенном в ткани, имеются нити фибрина, местами ткань в состоянии некроза (препарат N102).
5. Гнойный лептоменингит - ткань мозга, оболочки мозга полнокровны и инфильтрированы большим количеством сегментоядерных нейтрофилов, в отдельных участках по периферии оболочек отмечаются явления умеренного расплавления (препарат N68).
6. Гнойный менинго-энцефалит - ткань мозга, оболочки мозга полнокровны и инфильтрированы большим количеством сегментоядерных нейтрофилов, в ткани мозга также отмечается умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов. В сосудах мозга стазы, выраженные периваскулярные отеки, в части сосудов скопление значительного количества сегментоядерных нейтрофилов (препарат N173).
7. Гнойный сальпингит - стенка маточной трубы отечна, на всю свою толщину неравномерно инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами, снаружи отмечаются фибринозные наложения, местами явления некроза. Неравномерное, местами выраженное полнокровие, местами со значительными кровоизлияниями. Отмечается небольшая гиперплазия эпителия слизистой, частично в отдельных участках он слущивается. В просвете эритроциты с зернами гемосидерина. Слизистая также инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами (препарат N226).
8. Хронический абсцесс печени - На препарате ткань печени с имеющимся большим участком сегментоядерных нейтрофилов, с явлениями расплавления, окруженный соединительнотканной капсулой на большом протяжении с явлениями некроза (кариорексис, кариолизис). По периферии участка печеночные дольки резко атрофированы, резко выражен склероз, в соединительной ткани кровоизлияния и пролиферация желчных протоков (препарат N227).
ЗАНЯТИЕ 16. Продуктивное воспаление
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:изучить причины, пато - и морфогенез продуктивного воспаления, его исходы и значение для организма.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:
1. Характеристика продуктивного воспаления. Основные виды.
2. Морфологическая характеристика продуктивного воспаления вокруг животных паразитов (цистицеркоз, трихинеллез, эхинококкоз). Продуктивное воспаление при актиномикозе.
3. Понятие о специфическом воспалении. Его признаки. Понятие о гранулеме. Морфологическая характеристика специфической гранулемы при туберкулезе и сифилисе.
4. Исходы продуктивного воспаления. Значение продуктивного воспаления для организма.
РАБОТА 1. Макроскопическое изучение продуктивного
воспаления
Сифилитический мезаортит с аневризмой
Миллиарный туберкулез легкого
Ацинозно-нодозный туберкулез легкого
Казеозный некроз лимфоузлов бифуркации трахеи
РАБОТА 2. Микроскопическое изучение продуктивного
воспаления
1. Многокамерный (альвеолярный) эхинококк легкого- бесструктурная хитиновая оболочка камер эхинококка окрашена эозином в розовый цвет. Вокруг и в промежутках между камерами выраженная продуктивная реакция - разрастание грануляционной ткани, образующей вокруг паразита капсулу. Эта оболочка по периферии представлена грубоволокнистой тканью, а с внутренней поверхности - клеточной грануляционной тканью, содержащей многоядерные и гигантские клетки инородных тел (препаратN98).
2. Трихиноз (трихинеллез) поперечнополосатой мышцы- в месте спиралевидно скрученный трихинелл мышечное волокно веретенообразно расширено. Вокруг паразита гомогенная, овальная капсула бледно-розового цвета. Видно разрастание соединительнотканной капсулы и продуктивная клеточная реакция. В погибших трихинах откладывается известь, окрашенная в синий цвет (препаратN97).
3. Миллиарный туберкулез легкого- центральная зона гранулемы представлена аморфным детритом розового цвета (следствие творожистого некроза). По периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток (пластинчатые клетки с бледноокрашивающимся пузырькообразным ядром). Среди них располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангганса. Их цитоплазма окрашена в бледно-розовый цвет, ядра расположены кольцом или в виде подковы по периферии тела клетки. Далее следует вал лимфоидных клеток (препаратN15).
4. Сифилитическая гумма печени- аморфная мелкозернистая мертвая масса центральной части гуммы отграничена от неизмененной ткани широким слоем фиброзной капсулы. Продуктивная клеточная реакция выражена пролиферацией эпителиоидных и лимфоидных клеток. Встречаются единичные плазматические клетки (препаратN64).
5. Продуктивный туберкулез легкого- На препарате ткань легкого, рисунок строения изменен. В ткани легкого встречаются диффузно расположенные участки некроза небольших размеров с явлениями кариолизиса, кариорексиса в центре, с умеренной мононуклеарной инфильтрацией по периферии. В отдельных участках по всей толщине местами отмечаются участки ателектаза, периваскулярного склероза. В отдельных участках фокусы сливаются, образуя более крупные структуры (препаратN244).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:
1. Дайте определение понятия «воспаление».
2. Укажите основные причинные факторы воспаления.
3. Укажите фазы развития воспаления.
4. Укажите виды воспаления в зависимости от характера его течения.
5. Укажите основные физико-химические изменения, развивающиеся в ткани при воспалении.
6. Укажите основные клинические признаки воспаления.
7. Укажите, какие Вы знаете теории воспаления.
8. Укажите, какие типы медиаторов по их природе принимают участие в развитии воспалительной реакции.
9. Укажите, какие цитокины относятся к группе провоспалительных.
10. Укажите, какие протеолитические системы принимают участие в развитии воспаления и основные медиаторы этих систем.
11. Укажите, какие Вы знаете типы цитокинов.
12. Укажите, какие клетки принимают участие в выработке медиаторов клеточного происхождения.
13. Укажите, какими основными морфологическими изменениями проявляется фаза альтерации при воспалении.
14. Укажите виды воспаления в зависимости от преобладания какой-либо фазы воспалительной реакции.
15. Укажите хемоаттрактанты нецитокинового типа.
16. Укажите, накопление каких продуктов обмена приводит к развитию ацидоза в очаге воспаления.
17. Укажите стадии хемотаксиса лейкоцитов при воспалении.
18. Дайте определение понятия «экссудация».
19. Дайте определение понятия «демаркационное воспаление».
20. Укажите, какие продукты повреждения ткани раздражают чувствительные нервные окончания в воспаленной ткани.
21. Укажите, какие клетки крови эмигрируют при воспалении между эндотелиальными клетками.
22. Укажите основные причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.
23. Укажите, какие Вы знаете гормоны провоспалительного действия.
24. Укажите гормоны, обладающие противовоспалительным действием.
25. Укажите, как называются виды воспаления в зависимости от состояния реактивности организма.
26. Укажите внутрисосудистые факторы, способствующие переходу при воспалительной артериальной гиперемии в венозную гиперемию.
27. Укажите причины развития асептического воспаления.
28. Укажите факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления.
29. Укажите, какие медиаторы способствуют увеличению проницаемости сосудов при воспалении.
30. Укажите виды экссудативного воспаления.
31. Укажите виды фибринозного воспаления.
32. Укажите, какой вид воспаления развивается при не глубоком (а) и при глубоком (б) некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.
33. Укажите, какой вид воспаления развивается при плотном (а) и рыхлом (б) связывании фибриновой пленки с подлежащей тканью.
34. Укажите основные признаки поражения слизистой оболочки при крупозном воспалении.
35. Укажите основные признаки поражения слизистой оболочки при дифтеритическом воспалении.
36. Укажите основные варианты смешанного экссудативного воспаления.
37. Укажите вид фибринозного воспаления на слизистых зева (а), верхних дыхательных путей (б), шейки матки (в), трахеи (г), желудочно-кишечного тракта (д).
38. Укажите, на каком эпителии развивается крупозное (а) и дифтеритическое (б) воспаление.
39. Укажите виды острого катарального воспаления.
40. Укажите, какие типовые патологические процессы лежат в основе развития «волосатого» (а), «тигрового» (б), «бычьего» (в) сердца.
41. Дайте определение понятия «абсцесс».
42. Дайте определение понятия «флегмона».
43. Укажите основные пути распространения гнойного экссудата.
44. Укажите виды гнойного воспаления.
45. Укажите, какие Вы знаете виды флегмон.
46. Укажите, какой вид флегмоны развивается при отсутствии видимых очагов некроза (а) или их при их наличии (б).
47. Укажите, чему равняется рН ткани в норме (а), при остром (б) и хроническом (в) гнойном воспалении.
48. Дайте определение понятия «эмпиема».
49. Укажите исходы гнойного воспаления.
50. Укажите виды продуктивного воспаления.
51. Укажите, какие выделяют виды гранулем в зависимости от степени выраженности морфологических изменений и соответствия их этиологическому фактору.
52. Укажите виды гранулем в зависимости от их морфологического строения.
53. Укажите стадии морфогенеза гранулемы.
54. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развиваются инфекционные гранулемы (5 наименований).
55. Укажите, какие клетки входят в состав туберкулезной гранулемы.
56. Укажите виды гранулем по их этиологической природе.
57. Укажите, для каких заболеваний характерно развитие специфических гранулем.
58. Укажите виды гранулем в зависимости от уровня в них обмена веществ.
59. Укажите, при каких заболеваниях и воздействиях развиваются неинфекционные гранулемы.
60. Укажите исходы развития гранулемы.
61. Укажите, в каких тканях развивается межуточное воспаление.
62. Укажите виды клеточных инфильтратов при продуктивном воспалении.
63. Укажите, из клеток какого эпителия развиваются воспалительные полипы (а) и остроконечные кондиломы (б).
64. Укажите, какие клетки преобладают в клеточном инфильтрате при хроническом воспалении.
65. Укажите виды хронического катарального воспаления.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:
1. Воспаление – выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие повреждающих факторов, характеризующаяся развитием в месте повреждения стадийных изменений микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток, направленная в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего фактора, и восстановление или замещение поврежденных тканей.
2. а) биологические, б) физические, в) химические
3. а) фаза альтерации, б) фаза экссудации, в) фаза пролиферации
4. а) острое, б) хроническое, в) подострое
5. а) ацидоз, б) гиперосмия, в) гиперонкия
6. а) боль (dolor), б) припухлость (tumor), в) краснота (rubor), г) увеличение температуры (color), д) нарушение функции (functioleasa)
7. а) клеточная (аттракционная, нутритивная, Р. Вирхова), б) сосудистая (Конгейма), в) биологическая (фагоцитарная, И.Мечникова), г) физико-химическая (Г. Шаде), д) вазомоторная (нервно-сосудистая, Г. Раккера), е) нервно-рефлекторная (Д. Альперна).
8. а) вазоактивные амины, б) протеолитические системы и ферменты, в) неферментативные белки, г) метаболиты арахидоновой кислоты, д) активные формы кислорода
9. а) ИЛ-1, б) ИЛ-6, в) ИЛ-8, г) ФНО-
1
0.
а) калликреин-кининовая система, б) С3а,
С3в, С5а, С5-9 , в) кинины
11. а) интерлейкины, б) интерфероны, в) хемокины и молекулы адгезии, г) факторы некроза опухоли, д) колониестимулирующие факторы
12. а) лаброциты, б) тромбоциты, в) полиморфноядерные лейкоциты, г) макрофаги, д) лимфоциты, е) базофилы
13. а) дистрофия, б) некроз
14. а) экссудативное, б) пролиферативное
15. а) липополисахариды, б) фрагмент бактериальных стенок – пептид – N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин, в) С5а, г) тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), д) ЛТВ4
16. а) молочная кислота, б) трикарбоновые кислоты, в) ионы водорода, г) кетоновые тела, д) аминокислоты
17. а) пристеночное расположение и стояние лейкоцитов, б) эмиграция лейкоцитов, в) миграция лейкоцитов
18. Экссудация - процесс, сопровождающийся выходом богатой белком жидкой части крови из мелких вен и каппиляров в ткань или полость при воспалении
19. Демаркационное воспаление - воспаление, возникающие на границе очагов некроза с не измененным участком ткани
20. а) Н+- ионы, б) К+- ионы, в) пептиды, г) биогенные амины
21. а) полиморфноядерные лейкоциты, б) моноциты
22. а) ацидоз, б) гиперосмия, в) гиперонкия, г) гипоксия, д) лизосомальные ферменты
23. а) СТГ, б) минералокортикоиды, в) тиреоидные гормоны, г) инсулин
24. а) АКТГ, б) глюкокортикоиды, в) половые гормоны
25. а) нормергическое, б) гиперергическое, в) гипергическое
26. а) увеличение вязкости крови в связи с экссудацией и агрегацией форменных элементов, б) набухание форменных элементов и эндотелиальных клеток в связи с развитием ацидоза, в) пристеночное расположение и стояние лейкоцитов, г) увеличение свертывания крови
27. а) тромбоз венозных сосудов, б) некроз ткани, в) кровоизлияние, г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях, д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка
28. а) увеличение онкотического давления межклеточной жидкости, б) увеличение проницаемости сосудистой стенки, в) увеличение давления в венозном русле капилляров и венулах, г) увеличение осмотического давления межклеточной жидкости
29. а) гистамин, б) брадикинин, в) серотонин, г) лейкотриены
30. а) серозное, б) фибринозное, в) гнойное, г) гнилостное, д) геморрагическое, е) катаральное, ж) смешанное
31. а) крупозное, б) дифтеритическое
32. а) крупозное, б) дифтеритическое
33. а) дифтеритическое, б) крупозное
34. а) неглубокий некроз ткани, б) рыхлая связь экссудата с пораженной тканью, в) образование поверхностных дефектов
35. а) глубокий некроз ткани, б) плотная связь экссудата с подлежащей тканью, в) образование глубоких дефектов
36. а) серозно-гнойное, б) серозно-фибринозное, в) гнойно-геморрагическое, г) фибринозно-геморрагическое
37. а) дифтеритическое, б) крупозное, в) дифтеритическое, г) крупозное, д) крупозное
38. а) призматический, б) плоский
39. а) серозный катар, б) слизистый катар, в) гнойный катар, г) гнойно-геморрагический катар
40. а) фибринозный перикардит, б) жировая дистрофия миокарда, в) гипертрофия миокарда
41. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.
42. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расплавляя и лизируя ткань.
43. а) гематогенное, б) лимфогенное
44. а) абсцесс, б) флегмона
45. а) мягкая флегмона, б) твердая флегмона
46. а) мягкая флегмона, б) твердая флегмона
47. а) 7.34, б) 6.5 - 5.39, в) 7.1 - 6.6
48. Эмпиема - процесс скопления гноя в полостях тела и некоторых полых органов.
49. а) организация, б) сепсис, в) инкапсуляция, г) петрификация, д) амилоидоз
50. а) межуточное (интерстициальное), б) гранулематозное, в) с образованием полипов и остроконечных кондилом
51. а) специфическая, б) неспецифическая
52. а) макрофагальная (простая, фагоцитома), б) эпителиоидно-клеточная (эпителиоцитома)
53. а) накопление юных моноцитарных фагоцитов, б) образование макрофагальной гранулемы, в) образование эпителиоидно-клеточной гранулемы, г) образование гигантоклеточной гранулемы
54. сыпной и брюшной тиф, туберкулез, ревматизм, сифилис, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, лепра, склерома
55. а) эпителиоидные клетки, б) лимфоциты, в) макрофаги, г) плазматические клетки, д) гигантские клетки Пирогова-Ланханса
56. а) инфекционные, б) неинфекционные, в) не установленной природы
57. а) туберкулез, б) сифилис, в) лепра, г) склерома
58. а) гранулема с низким уровнем обмена, б) гранулема с высоким уровнем обмена
59. а) пылевые болезни, б) медикаментозные воздействия, в) гранулемы вокруг инородных тел
60. а) некроз, б) склероз
61. а) миокард, б) печень, в) почки, г) легкие
62. а) полиморфноклеточные, б) лимфоцитарно-моноцитарные, в) макрофагальные, г) плазмоклеточные, д) эпителиоидно-клеточные, е) гигантоклеточные
63. а) клетки железистого эпителия, б) клетки плоского эпителия
64. а) моноциты, б) лимфоциты, в) макрофаги
65. а) атрофический катар, б) гипертрофический катар
ЗАНЯТИЕ 17. КОЛЛОКВИУМ.
Примерный перечень вопросов к коллоквиуму
Артериальная гиперемия. Причины, виды, признаки, механизмы.
2. Венозная гиперемия. Причины, виды, признаки, механизмы,
значение для организма.
Ишемия. Причины, виды, признаки, механизмы развития, последствия для организма.
Кровотечения и кровоизлияния. Виды, механизм развития. Исходы.
Изменения в организме при длительном венозном застое.
Инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы.
Стаз. Виды, причины, исходы.
Тромбоз. Причины, механизм развития. Исходы.
Тромб и посмертный сгусток крови. Их отличия.
Эмболия. Виды эмболий.
Жировая эмболия. Прямая, ретроградная и пародоксальная.
Воздушная и газовая эмболия. Механизм их развития. Кессонная болезнь.
Понятие о воспалении (определение). Причины и признаки.
Характеристика обмена веществ в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления и их виды и происхождение.
16. Сосудистая реакция при воспалении (опыт Конгейма). Фазы.
Механизм их развития.
17.Механизм экссудации при воспалении.
18. Виды экссудатов. Состав и свойства. Отличие экссудатов от
транссудата.
19. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Причины гибели
лейкоцитов в очаге воспаления.
20. Ферментативные свойства гноя.
21. Фибринозное воспаление. Его виды. Исходы.
22. Продуктивное воспаление. Его виды. Исходы.
23. Экссудативное воспаление. Его виды, морфологические признаки.
24. Флегмона. Абсцесс. Эмпиема. Свищ.
25. Классификация воспалений (по течению, преобладающей фазе, причине). Морфологические формы воспаления.
26. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки.
27. Физико-химические изменения в очаге воспаления.
28. Серозное воспаление. Локализация, морфологическая картина, исходы.
ЗАНЯТИЕ 18. Секционное занятие
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:знакомство с работой патологоанатомической службы в здравоохранении, ее ролью и значением, техникой и методами секционных исследований, протоколом патологоанатомического исследования и требованиями, предъявляемыми к его составлению
Прозекторская служба в России начала развиваться раньше, чем за рубежом. Начиная с Петра I, были изданы соответствующие инструкции и постановления, которые регламентировали прозекторскую деятельность. В инструкции правительственного Синода в 1754 г. указывалось : "… а тех больных, коих Вы пользовали и умрут, Вам самому и своими руками, в присутствии тех, которые при этом быть пожелают из докторов и лекарского чина слушателей, анатомически открывать телеса для изыскания причины болезни, неуспешного лечения и смерти и что найдется … записывать подробно, обстоятельно и без утайки … Понеже от анатомии мертвых телес для изыскания болезни, неуспешного лечения и смерти великое бывает всей медицине просвещение … и вам самому неоцененные успехи последовать имеют".
Задачи, стоящие перед патологоанатомической службой, были сформулированы одним из основоположников отечественной патологической анатомией И.Костомаровым еще в 1820 г.: " 1. исследовать анатомически орудие (орган), измененное в строении, и другие части, с коими оно имеет связь сочувственную и материальную (патоморфологию); 2. стараться постигнуть физиологически или патофизиологически механизм образования оного заболевания (патогенез); 3. определить отношения между органической болезнью и явлениями жизненными, или, другими словами, показать припадки и явления болезни (клинико-патологоанатомическое сопоставление)".
Согласно положения о патологоанатомических отделениях лечебно-профилактических учреждений, основной их задачей является улучшение лечебного дела и прижизненной диагностики заболеваний путем: а) определения характера патологического процесса на операционном и биопсийном материале; б) выявления на секционном, операционном и биопсийном материале острозаразных заболеваний; в) установления причины и механизма смерти больного с выявлением сущности и происхождения заболевания; г) повышения квалификации врача путем совместного обсуждения результатов вскрытий и гистологических исследований, а также путем постоянной консультативной помощи в вопросах патологии; д) анализа качества диагностической и лечебной работы совместно с клиницистами посредством сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов; е) обобщения и анализа материалов патологоанатомических отделений лечебных учреждений.
Во время проведения секционных исследований врач-патологоанатом должен установить диагноз: выявить основное заболевание, его проявления, фон, на котором оно развилось, осложнения, непосредственную причину и механизм смерти больного. Обнаруженные изменения он обязан сопоставить с клиническим течением болезни, ее симптомами, выяснить механизм развития болезни, ее этиологию, правильность лечения, своевременность установления клинического диагноза и необходимых терапевтических и хирургических вмешательств.
По окончании секционных исследований врач-патологоанатом проводит синтез всех обнаруженных изменений в виде патологоанатомического эпикриза и диагноза, составляющих важнейшую часть протокола вскрытия.
ЗАНЯТИЕ 19. Морфофункциональные изменения в органах и тканях по данным секции
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: выработать навыки и умения правильно оценивать морфофункциональные изменения в органах и тканях при различных патологических процессах и заболеваниях, выработать навыки постановки патологоанатомического диагноза.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Роль и значение патологоанатомической службы в здравоохранении
Техника и методы секционных исследований
Протокол патологоанатомического исследования и требования, предъявляемые к его составлению
Принцип построения патологоанатомического диагноза. Понятие об основном, фоновом, конкурирующем, сопутствующем заболеваниях. Осложнения основного заболевания
Патологоанатомический эпикриз, цели и задачи его написания
Основное заболевание - такие нозологические формы, которые сами или их осложнения привели к функциональным расстройствам, которые обусловили клинику болезни и послужили причиной смерти (М.К.Даль).
Конкурирующие заболевания - две или более нозологические формы, из которых каждая сама по себе или через свои осложнения могла привести к смерти.
Сопутствующие заболевания - такие нозологические формы или состояния, которые этиологически и патогенетически не связаны с основным заболеванием или его осложнениями.
Фоновое заболевание - такое заболевание, которое этиологически не связано с основным, но в патогенетическом отношении играет роль в усугублении течения основного заболевания.
Осложнение основного заболевания - такие патологические процессы, которые самостоятельно не возникают, а патогенетически и этиологически связаны с основным страданием или через другие имеющиеся осложнения (А.Т.Хазанов, И.А.Чалисов).
Причина смерти - такие патологические изменения, которые привели к развитию необратимых функциональных нарушений, обусловивших наступление смерти (А.Т.Хазанов).
ЗАНЯТИЕ 20. ЗАЧЕТ
Зачет по общей патологии за Vсеместр сдается по темам: Повреждение клеток. Некроз, Атрофия, Дистрофии, Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование. Рахит. Патология костной системы, Патология пигментного обмена, Гипертрофия, гиперплазия, регенерация, организация, Нарушение периферического кровообращения (артериальная и венозная гиперемии, ишемия, кровотечения, кровоизлияния, тромбоз, эмболия), воспаление. Зачет проводится в устной форме по билетам, включающим 4 вопроса по лекционному курсу и лабораторным занятиям, и микропрепаратам. К зачету допускаются студенты, не имеющие академической задолженности по лекционному и практическому курсам.
СПИСОК МИКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЗАЧЕТА
№ 4 - Некротический нефроз
№ 6 - Воспалительная гиперемия при трахеите
№ 7 - Ишемический инфаркт почки
№ 8 - Мускатная печень
№ 10 - Цианотическая индуррация селезенки
№ 11 - Организация красного тромба
№ 16 - Диапедезные кровоизлияния в мозг
№ 17 - Бурая атрофия печени
№20 - Амилоидный нефроз со сморщиванием
№23 - Организованный тромб с васкуляризацией
№33 - Инфаркт легкого
№38 - Гиалиноз сосудов селезенки
№46 - Жировая дистрофия печени
№54 - Гиалиноз капсулы селезенки
№58 - Известковые метастазы в почку
№76 - Флегмонозно-язвенный холецистит
№77 - Гипертрофия предстательной железы
№90 - Гнойный менингит
№92 - Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом
№101 - Дифтеретический цистит
№102 - Флегмона
№106 - Пигментный невус
№109 - Фибринозный перикардит с явлениями организации
№112 - Ишемический инфаркт селезенки
№145 - Геморрагическая инфильтрация головного мозга
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: