Экзамен Кариес

2)К 00.00 неполная (частичная) – отсутствие какой-либо группы зубов, чаще 2 резцы, 2 премоляры или 3 моляры.

3)изолированная – молочные зубы обычно не повреждаются, но отсутствуют постоянные. Этиология:

- эктодермальная дисплазия - синдром Дауна

- врожденное несращение ВЧ и нёба - дистрофические изменения/гибель зубной пластинки

Лечение: рациональное протезирование.

Дисколорит, пигментация – изменение цвета коронок зубов.

Этиология:

Внешнее окрашивание:

-налет, бактерии, денатурация белков слюны,

-различные вещества для полосканий (хлоргексидин),

-напитки,

-пища,

-препараты железа,

-металлы и работа с ними,

-антибиотики.

Внутреннее:

До прорезывания:

-болезни крови (гемолитическая анемия, порфирия), нарушения обмена веществ – фенилкетонурия,

-болезни печени (желтуха, билирубинемия),

-поражение эмали и дентина (гипоплазия),

-флюороз,

-медикаменты (тетрациклин) и соединения олова.

После прорезывания:

-травма, посттравматические геморрагии,

-кариес, некроз пульпы,

-компоненты пломбировочных материалов,

-возраст,

-курение,

-некоторые пищевые продукты,

-функциональные изменения (эрозия, истирание эмали).

Лечение: отбеливание (система ZOOM 4): нанесение на зубы отбеливающего геля (25% перекись водорода), его активация УФ лампой, экспозиция 10 минут, повторное нанесение геля и его активация, удаление геля сначала аспиратором, затем водой из пустера.

+ Рем. терапия пастой Apadent Pro (медицинский нано-гидроксиапатит) с помощью полировочной резинки.

30. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование). Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.

Отбеливание:

По виду отбеливания: 1. Клиническое

1) Со световым активатором (фотоотбеливание)

Методика: на зубы, покрытые специальным гелем, направляется свет ультрафиолетовой лампы – тепло и свет активизируют реакцию освобождения сверхактивных атомов кислорода, которые «атакуют» пигменты в эмали зуба или под ней и позволяют отбелить зубы.

Luma – 3 сеанса по 8 минут ZOOM! – 3 сеанса по 15 минут 2) Лазерная энергия

Методика: на зубы, покрытые специальным кислородосодержащим гелем, направляется луч лазера. Время лазерной обработки каждого зуба зависит от того, какого оттенка Вы хотите добиться, но не превышает двух минут. Под воздействием лазера освобожденный в процессе химической реакции кислород начинает активно проникать вглубь зуба, окисляя пигменты и осветляя зуб. Помимо этого, разрушению пигментных скоплений способствует и сам луч лазера, который беспрепятственно проникает на необходимую глубину в дентин или эмаль и воздействует на желтые пигменты, не затрагивая ткани зуба.

2. Домашнее - С индивидуальными каппами

Ultradent (Opalescent TresWhite) – готовые, заполненные гелем каппы, принимающие форму зубной дуги, на которую их наложили за несколько секунд, после чего форма удаляется из полости рта и на зубах остается мембрана, содержащая активный отбеливающий гель на основе 10% перекиси водорода. Пациент ходит с этой мембраной 40-60 минут 1 раз в день в течение 10 дней.

-Со стандартными каппами

-С аппаратным активатором (светоизлучающие диоды)

По составу отбеливающего геля:

-перекиси (перекись водорода, карбамида)

-не содержащие перекись (перборат натрия, соединения хлора и др.)

Показания:

-легкая и средняя форма флюороза (когда имеются уже пигментированные участки)

-тетрациклиновые поражения первой степени (длительность отбеливания от 3-х до 6-и месяцев)

-молодым пациентам с наследственным серым или желтым окрашиванием;

-изменение цвета зубов от курения

-проникающее окрашивание от частого употребления красящих напитков и продуктов (кофе, чай)

-изменение цвета вследствие травмы пульпы или ее некроза

Противопоказания: 1) Общие:

-несовершеннолетие пациента

-беременность

-кормление грудью

-эндокринные заболевания

-аллергические реакции на соединения перекиси водорода

-наличие у пациента завышенных требований к результатам отбеливания 2) Местные:

-наличие пломб и реставраций

-наличие трещин и микротрещин эмали

-гиперестезия эмали

-крупная пульпарная камера

-наличие обнаженных шеек зубов, клиновидных дефектов

-значительная убыль эмали в результате патологической или возрастной стираемости эмали

-«прозрачные» зубы (становятся более серыми)

-заболевания тканей пародонта (воспалительные)

-ортодонтическое лечение

Микроабразия - заключается в использовании смеси кислота-абразив для редукции поверхностного слоя эмали.

Эффект микроабразии заключается не только в удалении измененной эмали, но и в маскировке подповерхностных изменений цвета за счёт увеличения отражающих свойств поверхностного слоя, который становится более ровным и плотным.

Методика проведения:

1) Изоляция тканей зуба гелем типа «Аксил» и коффердамом

Для удаления микроскопического слоя эмали пользуются препаратом, состоящим из «Prema»

2)Нанесение препарата «Prema» (хлористоводородная к-та + карборунда + кремниевый гель) на зуб и втирание его с помощью медленно вращающихся резиновых чашечек (1530 секунд).

3)Смесь тщательно смывают (30 секунд), полируют зуб фтористой пастой с последующей аппликацией фтористого геля (Флюокаль, фторлак).

Ламинирование зубов - процесс покрытия зубной эмали тонкими пластинами из керамики или фотополимера. В итоге на зубы наносится пленка из прочного материала, которая делает их поверхность крепкой и придает им белый цвет.

1)Прямое ламинирование зубов. Врач снимает эмаль с поверхности зубов и накладывает взамен старого покрытия новый композитный материал. После этого он наносит специальный лак. Чтобы все материалы затвердели, используется ультрафиолетовая лампа. К недостаткам этого способа относится недолговечность: через 1-2 года придется повторить коррекцию.

2)Непрямое ламинирование зубов – выполняется дольше, нежели предыдущая процедура, однако результаты намного долговечнее. На поверхность зубов накладываются тончайшие керамические пластинки. Для их изготовления нужно сделать слепок зубов. После врач устанавливает их с помощью специального клеевого раствора.

Показания:

1.Выраженные нарушения цвета зубов, не поддающихся методикам отбеливания: - тетрациклиновые зубы, - при флюорозе зубов (избыточное количество фтора в организме)

- измененный цвет единичных зубов (керамические виниры особенно показаны в таких случаях) - изменения цвета депульпированных (состояние после лечения корневых каналов – после «удаления нерва») зубов.

2.Неправильная форма зубов:

- аномалии прикуса 3. Закрытие одиночных и множественных диастем и трем (излишнее пространство между зубами).

4. Восстановление небольших сколов передних зубов.

5. Дефекты поверхности зубов.

- небольшие дефекты эмали зубов - большие эрозии передней поверхности передних зубов

Противопоказания:

1.Выраженный бруксизм.

2.Ряд вредных привычек – привычка грызть ручку, др. предметы и т.д.

Вредные привычки могут вызвать избыточную нагрузку на керамические виниры.

3.Сильно разрушенные или с большими пломбами зубы.

4.Прямой прикус.

5.Высокая активность кариеса.

6.Временные зубы и зубы после интенсивного фторирования.

7.Плохая индивидуальная гигиена полости рта.

Выбор пломбировочного материала

1)клиновидные дефекты и эрозии (глубиной до 1 мм) – фотополимеры

2)обширные эрозии и клиновидные дефекты – СИЦ двойного/тройного отверждения (Vitrebond, FujiLining LC) в качестве прокладочных материалов + фотополимеры

Предпочтительно применение композитов, имеющих низкую полимеризационную усадку, невысокий модуль эластичности, способный противостоять силам упругой деформации, и обладающих высокими эстетическими свойствами. Всем перечисленным выше требованиям соответствуют нанонаполненные материалы (Filtek Sypreme XT).

Не исключается применение реставрационных компомерных материалов (Dyract Extra). При пломбировании компомерами необходимо использовать адгезивные системы (5 поколение – One Step Plus, OptiBond Solo Plus). Пломбирование глубоких эрозий и клиновидных дефектов проводят с использованием лечебных прокладочных материалов и СИЦ, предназначенных для изготовления постоянных пломб.

31. Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценной эмали: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Несовершенный амелогенез - тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как молочных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.

Этиология: аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные, сцепленные с полом мутации, наследственная предрасположенность.

Патогенез: мутации поражают энамелобласты → нарушение эмалеобразования

Формы:

1. Гипопластическая – связана с нарушением процесса формирования матрицы эмали, толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины.

Клинически проявляется тонкой эмалью на зубах, которые не имеют контакта на апроксимальных поверхностях, а также в виде ямок, бороздок на эмали.

1)Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез - заболевание, при котором эмаль имеет нормальную толщину, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки. Ямки окрашиваются при воздействии среды полости рта в темносерый цвет. Ямки располагаются чаще на губной поверхности вертикальными столбиками.

2)Аутосомный доминантный местный гипопластический неполноценный амелогенез - горизонтальный вид ямок, линейные впадины. Чаще располагаются на вестибулярной поверхности средней 1/3 эмали. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы.

3)Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез - эмаль зубов тонкая и плотная, имеет гладкую поверхность, цвет эмали от матово-белой до коричневого. Апроксимальные контакты отсутсвуют.

4)Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез - поверхность эмали гранулообразная. Зубы имеют белый и желтовато-белый оттенок. Толщина эмали имеет ¼- 1/8 толщины нормальной эмали.

5)Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез – прорезавшиеся зубы имеют желтоватый оттенок. Поверхность зубов грубая, гранулообразная, наблюдается почти полное отсутствие эмали. У всех пациентов отмечается открытый прикус. Нередко среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют.

6)Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез - клинически эмаль зубов у женщин и мужчин при данной форме отличаются. У мужчин эмаль гладкая, блестящая и тонкая, желтовато-коричневого оттенка. Апроксимальные контакты отсутствуют. Наблюдается повышенная стираемость эмали и дентина. У женщин дефект эмали проявляется тем, что вертикальные полосы эмали почти нормальной величины чередуются с полосами гипопластической эмали.

2. Гипоматурационная – связана с нарушением созревания эмали:

1)Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез - У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желтовато-белый цвет, с возрастом цвет может меняться на более темный. Толщина эмали приближается к норме, эмаль мягкая. Поверхность эмали относительно мягкая. У женщин видны чередующиеся вертикальные полосы матово-белой эмали и нормальной. Полосы хаотически расположены на коронке.

2)Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез

– эмаль зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет. Эмаль имеет нормальную толщину и имеет склонность к откалыванию от дентина. Характерно образование большого количества зубного камня

3)"Снежные зубы" – часто встречающееся заболевание, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Граница между матовой и нормальной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти больше подвержены заболеванию, чем нижней.

3. Гипоминерализованная – связанна с нарушением минерализации эмали.

1) Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез – толщина эмали нормальная, хотя на средней трети коронки иногда имеются участки гипоплазии. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что непосредственно сразу после прорезывания она может быть потеряна. Цвет эмали от матово-белого до желто-оранжево-коричневого.

Диф. диагностика: с несовершенным дентиногенезом, гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали.

Лечение:

Заключается в проведении реминерализующей терапии и протезировании при значительной убыли тканей зуба.

При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

32. Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Несовершенный дентиногенез - характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остаётся неизменной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальную величину и форму. Дети жалуются на кровоточивость дёсен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается.

Этиология: аутосомно-доминантные мутации, наследственная предрасположенность.

Патогенез: нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей → образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ.

Патоморфология:

1)В поверхностном слое нормальная структура дентина сохранена.

2)В околопульпарном дентине наряду с участками, содержащими аномальные дентинные канальцы, встречаются и зоны полного их отсутствия.

3)В дентине значительно больше воды, чем в норме, неорганических солей намного меньше.

Клинические формы:

Тип I - одно из нескольких проявлений общих заболеваний скелета вследствие неполноценного остеогенеза. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона-Капдепона, проявляется изменением цвета зубов, патологической стираемостью и повышенной ломкостью, при этом зубы очень редко поражаются кариесом; корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечают очаги разрежения костной ткани, возможны свищевые ходы, кисты, встречают участки гиперцементоза.

Тип III - изменения окраски и формы зубов, однако существуют значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдают опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, - раковинные зубы.

Диагностика:

1)На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие.

2)Жевательные зубы имеют один мощный, короткий корень, у верхушки которого несколько заострённых выступов.

3)Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация.

4)Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере.

5)У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с чёткими или нечёткими контурами.

6)Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами.

7)Некоторые дети жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей.

Диф. диагностика: с несовершенным амелогенезом, стиранием твердых тканей зуба, кислотным некрозом.

Лечение: ортопедическое.

33. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания.

1.клиновидный дефект;

2.эрозия зубов;

3.некроз твердых тканей зубов;

4.стирание твердых тканей;

5.гиперестезия зубов;

6.травма зубов;

7.пигментация зубов и налеты.

34. Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Классификация

К 03.2 Эрозия зубов.

По Максимовскому (глубине поражения):

I степень, или начальная, — поражены только поверхностные слои эмали;

II степень, или средняя, — поражена вся толща эмалевого покрова зуба вплоть до дентиноэмалевого соединения;

III степень, или глубокая, — поражены поверхностные слои дентина. По клинике:

1.Активная стадия - быстропрогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода внешним раздражителям (гиперестезия).

2.Стабилизированная стадия - характеризуется замедленным и более спокойным течением.

-отсутствие налёта и гиперестезии тканей

-сохранение блестящей поверхности эмали на участке поражения

-возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Этиология:

Несколько теорий 1) механическое воздействие зубной щётки и порошка

2) употребление в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

3) по И.М. Макееву: профессиональные - у рабочих химических производств; обусловленные персистирующей регургитацией или рвотой, диетой (кислые соки, цитрусовые и др.), лекарственными средствами и медикаментами и др.

Патогенез:

Важную роль в патогенезе отводят эндокринным нарушениям: гиперфункция щитовидной железы → увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости.

Эрозии твёрдых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов ВЧ, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются на резцах и больших коренных зубах НЧ.

Патогистология:

Изменения в поверхностном слое, наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата чёткой кристаллической структуры эмали, появление значительных аморфных участков; происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали; под микроскопом - темная полоска на эмали; дентинные трубочки заполнены кристаллическими структурами, в участках между трубочками нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Клиника:

Эрозия - овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно очага эрозии жёлтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента.

Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина.

Иногда эрозия имеет менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят в интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как по краям он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Эрозия зубов носит симметричный характер. В большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей.

Жалобы: неровная эмаль, изменение цвета эмали + при активной гиперестезия во время чистки, употребления холодной пищи.

Status localis: обнаружены дефекты в виде чашеобразных углублений на зубах 1.1-2.1 на вестибулярных поверхностях, диаметром 2 мм, дно дефекта желтого цвета. Зондирование «-» Перкуссия «-»

Холодовая термометрия «-», при активной кратковременная быстропроходящая боль. Витальное окрашивание: причинные зубы окрашиваются в светло-голубой цвет, после смывания краситель легко удаляется с поверхности зубов.

Рентген: дефекты в виде чашеобразных углублений в пределах эмали/дентина на вестибулярных поверхностях.

Трансиллюминация: очаги темного цвета на вестибулярных пов-тях, диаметром 2 мм, отличающихся по проницаемости от здоровой эмали.

УФ люминесценция: очаг темно-зеленого цвета. ЭОД 2 мкА.

Дифференциальная диагностика

Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение

Цель: устранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров зубов. Общее лечение (витамины, минералы вместе с эндокринологом и терапевтом) и местное (стоматолог).

Стабильной: в 1 посещение

1)нанесение фтористого лака (Бифлюорид), экспозиция 3 минуты.

2)финирование краев эмали пикой, пришлифовывание дна эрозии

3)последовательное протравливание эмали, удаление кислотного геля, высушивание эмали до матового цвета

4)нанесение АС 5 поколения: двукратное нанесение, равномерное раздувание, экспозиция 20 с

5)нанесение жидкотекучего композита, полимеризация, нанесение конденсируемого компощита, формирование реставрации, полимеризация Активной: несколько посещений, сначала провести курс фторирования и рем. терапии, затем реставрация дефектов

Искусственная коронка - при значительной площади эрозии коронки зуба.

35. Стирание твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Повышенное стирание зубов (патологическая стираемость) – некариозный процесс, возникающий после прорезывания зубов и характеризующийся убылью твердых тканей.

Физиологическое стирание зубов

1.Во временном прикусе: резцы имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые по достижении возраста 2-3 лет стираются.

2.В постоянном прикусе: до 30 лет стирание в пределах эмали; к 40 годам в процесс вовлекается дентин, который вследствие обнажения пигментируется в жёлтый цвет; к 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску; к 60 годам значительное стирание передних зубов; к 70 годам распространяется до коронковой полости зуба, т.е. на стёртой поверхности иногда видны даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Вследствие физиологической подвижности зубов в апроксимальной области происходит стирание поверхностей смежных зубов. В связи с этим точечные апроксимальные контакты превращаются в плоскостные.

В зависимости от плоскости стирания: 1) окклюзионное; 2) апроксимальное стирание.

Наряду с физиологическим существует патологическое стирание, когда происходит интенсивная убыль твёрдых тканей в одном зубе, группе зубов или во всех зубах.

Патологическое стирание твёрдых тканей зубов

•у 11,8% людей.

•Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров и частичное режущих краёв передних зубов чаще наблюдают у мужчин (62,5%), чем у женщин (22,7%).

Этиология:

1) нарушения прикуса При прямом прикусе:

•Стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

•Длина коронок резцов убывает и к 35-40 годам уменьшается на 1/2 – 1/3, вместо режущего края образуются площадки, в центре которых виден дентин.

•После обнажения дентина его стирание идёт более интенсивно, чем эмали - образуются острые края эмали, которые часто травмируют СО щеки и губ.

•Стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче - наблюдают признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта.

•У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения ВНЧ и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность СОПР, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

•При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек - дентин просвечивается в полость зуба, однако вскрытия её не происходит вследствие отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе:

•Губная поверхность нижних резцов соприкасается с нёбной поверхностью резцов верхней челюсти, и эти поверхности значительно стираются.

2) перегрузка вследствие утраты зубов При отсутствии части зубов (в частности моляров):

•Наиболее выраженное стирание тканей.

•Интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка → могут произойти смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок.

3) неправильная конструкция протезов

•При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто происходит стирание эмали и дентина у шейки.

•Больные жалуются на резкую болезненность при воздействии механических и химических раздражителей.

4) воздействие бытовых и профессиональных вредностей

•У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот.

•При осмотре - равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют, местами виден обнажённый плотный гладкий дентин.

•У лиц с большим стажем работы зубы стираются до самой шейки.

•Один из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты - появление оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена оскомины болью указывает на прогрессирование процесса.

•При осмотре выявляют потерю естественного цвета эмали, что особенно хорошо видно при его высушивании; может возникнуть слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

•У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. 5) формирование неполноценных тканевых структур (флюороз, первичное недоразвитие эмали и дентина).

Факторы, способствующие развитию:

1) психогенные причины (стресс, состояние аффекта) - возникают частые и длительные соприкосновения зубов, проявляющиеся в виде скрежетания и сжатия (по типу бруксизма), особенно во время сна.

2)нарушения нервно-мышечных функций ЧЛО

3)аномалии положения зубов

Классификация:

1. По МКБ-10: К03.0

2. Клинико-анатомическая (основана на локализации и степени стирания):

1 степень - незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов.

2 степень - стирание эмали на бугорках, клыках, премоляров, моляров и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

3 степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба. 3. По Бракко:

1 степень - стирание эмали на режущих краях и бугорках.

2 степень - полное стирание бугорков с обнажением дентина до высоты коронки.

3 степень - дальнейшее уменьшение высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки. 4 степень - распространение процесса до уровня шейки зуба.

Клиника:

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражителей.

У большинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так, у 58% пациентов реакция пульпы на электрический ток оказалась нормальной, у 42% - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло 6-20 мкА. Жалобы: на укорочение коронок зубов, повышенную чувствительность при употреблении холодной и горячей пищи, травмирование СО щек.

Status localis: обнаружены дефекты в виде площадок, в центре которых виден дентин, острые края эмали на режущих краях и жевательных пов-тях.

Зондирование безболезненно. Перкуссия безболезненна.

Холодовая термометрия положительна, кратковременная быстропроходящая боль. Витальное окрашивание: краситель удаляется с пов-ти зубов.

Рентген: обнаружена частичная облитерация коронковых полостей, их уменьшение. Трансиллюминация: очаги поврежденной эмали белесоватого оттенка на окклюзионной пов-ти причинных зубов, отличающихся по проницаемости от здоровой эмали.

ЭОД 2 мкА.

Патогистологическая картина:

При незначительном стирании на бугорках и по режущему краю соответственно участку стирания отмечают более интенсивное отложение заместительного дентина.

При более выраженном стирании наряду с ним наблюдают обтурацию дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, образуются петрификаты.

При III степени стирания наблюдаются выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Сильно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы.

Каналы плохо проходимы.

Дифференциальная диагностика