Экзамен Кариес

- сведения о развитии настоящего (ставшего поводом первичного обращения) заболевания.

Этот раздел может быть дополнен паспортными данными (серия, номер, дата и место выдачи) для лиц старше 14 лет, и данными свидетельства о рождении для лиц, не достигших 14-летнего возраста.

Второй раздел — данные объективного исследования. Он содержит:

-данные внешнего осмотра;

-данные осмотра полости рта и таблицу состояния зубов, заполненную с использованием официально принятых сокращений (отсутствует — О, корень — R, кариес — С, пульпит — Р, периодонтит — Pt, пломбированный — П, пародонтоз — А, подвижность — I, II, III (степень), коронка — К, искусственный зуб — И);

-описание прикуса;

-описание состояния слизистой оболочки полости рта, десен, альвеолярных отростков и неба;

-данные рентгеновских и лабораторных исследований.

Третий раздел — общая часть. Он состоит из:

-плана обследования;

-плана лечения;

-особенностей лечения;

-записей консультаций, консилиумов;

-уточненных формулировок клинических диагнозов и т.п.

Некоторые особенности медицинской карты

Материал и вид медицинской карты стоматологического больного большого значения не имеет. Главное требование, чтобы она представляла собой бумажный носитель и имела записи в утвержденном законодательством виде. Паспортную часть оформляет медицинский регистратор, администратор клиники либо медицинская сестра. Все остальные записи в медицинскую карту вносятся только врачом, разборчиво, без исправлений (возможен печатный (компьютерный) вариант внесения записи), с использованием только общепринятых сокращений. Формулировки диагнозов, анатомических образований, названия инструментария и лекарственных средств обозначаются полностью, без сокращений, с учетом официально используемой терминологии. Внесенная запись подтверждается подписью и личной печатью врача.

Помимо записей, в медицинскую карту должны быть внесены (вклеены):

-результаты анализов (если они проводились) — оригиналы либо копии;

-выписки из других лечебных учреждений, где оказывалась стоматологическая помощь, особенно если оказание стоматологической помощи в других учреждениях происходило уже после того, как пациент впервые обратился (начал наблюдаться) в данной стоматологической клинике;

-медицинские заключения, экспертные заключения, консультации, полученные в связи с заболеваниями, по которым пациент наблюдается в данной клинике;

-сведения о проведении онкоосмотров;

-сведения о дозах лучевой нагрузки, полученных пациентом при проведении рентгенологических исследований;

-рентгеновские снимки зубов и челюстно-лицевой области пациента, выполненные в данной стоматологической клинике.

При обследовании стоматологического больного обязательным этапом является заполнение зубной формулы, отражающей состояние твердых тканей зубов, целостность зубных рядов. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) предложена следующая запись формулы зубов: цифрами обозначается каждый зуб и каждая половина верхней и нижней челюсти, причем возрастание числового значения идет по часовой стрелке.

Медицинская карта стоматологического больного является основным медицинским документом. Работа с ней начинается с момента обращения пациента к специалисту-стоматологу и отражает обоснованность всех этапов диагностики, лечения и профилактических мероприятий, дает возможность оценить течение патологического процесса и эффективность проводимых лечебно-

профилактических мероприятий. Кроме лечебно-диагностического и научно-практического значения медицинская карта стоматологического больного имеет важное юридическое значение. Это - медицинский документ, а любой медицинский документ является, прежде всего, юридическим документом, то есть он в любую минуту может стать предметом следственного и судебного разбирательства. Медицинская карта стоматологического больного, как юридический документ, в течение 5 лет после последнего посещения больного хранится в регистратуре, после чего сдается в архив.

«Листок ежедневного учета работы врача-стоматолога стоматологической поликлиники,

отделения, кабинета" ежедневно заполняется врачами - стоматологами, ведущими амбулаторный терапевтический, хирургический и смешанный прием в лечебно-профилактических учреждениях всех типов, оказывающих стоматологическую помощь взрослым, подросткам и детям.

"Листок" служит для учета работы, проводимой врачами - стоматологами и зубными врачами за один день.

"Листок" заполняется следующим образом:

Вграфе 1 отмечается порядковый номер пациента (больного или здорового, обратившегося за консультацией, для профилактического осмотра и пр.). Данные этой графы используются для учета общего числа принятых больных за смену.

Вграфе 2 указывается время, на которое пациент назначается врачом, или время приема больного, направленного из регистратуры или же смотрового кабинета.

При проведении профилактических осмотров врач в графе 2 указывает время начала проведения осмотра и время их окончания.

Вграфе 3 - указывается фамилия, имя, отчество пациента.

Вграфе 4 - отмечается год рождения пациента.

Вграфе 5 - указывают адрес как местожительство пациента. В лечебных учреждениях, где ведется нумерация "Медицинской карты стоматологического больного" (форма N 043/у) в графу 5 врачи вносят номер карты.

Вграфе 6 отмечаются все первичные пациенты (взрослые и дети).

Вграфе 7 делается отметка о первично принятых детях (возраст до 14 лет 11 мес. 29 дней).

Вграфе 8 - выставляется диагноз путем сокращения записей. Например: К 6 (кариес 6 зуба).

Вграфе 9 - в этой графе врач путем сокращенных, но разборчивых записей отмечает фактически выполненный им объем работы. В этой графе врач указывает все лечебно - профилактические мероприятия, проводимые им в период профилактических осмотров: лечение зубов, снятие зубных отложений, реминерализующую терапию и т.п., а также делает отметки: "ранее санирован", "зубы интактны", "нуждается в санации".

Вслучае неявки больного на запланированное время врач в графе 9 делает отметку "не явился".

Вграфе 10 - регистрируются все санированные как в порядке плановой работы, так и по обращаемости.

Вграфе 11 - отмечаются пациенты, которым проведена санация в плановом порядке.

Вграфе 12 - против каждого принятого пациента врач указывает количество условных единиц трудоемкости, выработанных им при приеме каждого из пациентов.

Информированное добровольное согласие – это важное и необходимое предварительное условие медицинского вмешательства. Иными словами, по законодательству медицинское вмешательство не может производиться без предварительного получения ИДС. Это требование обязательно для исполнения как государственными, муниципальными, так и частными медицинскими организациями.

Относится к основным правам пациента. Такое согласие представляет собой необходимое предварительное условие для проведения предложенного врачом медицинского вмешательства для целей обследования или лечения. Согласие должно быть получено у пациента или его законного представителя. Оно должно быть добровольным, добровольность в данном случае определяется как отсутствие принуждения в таких формах, как угрозы, авторитарное навязывание стороннего мнения, подтасовка информации. Согласие должно основываться на предоставленной

в доступной форме обстоятельной информации о предстоящем вмешательстве, вероятных осложнениях, вариантах процедур и условий их оказания. Информированное добровольное согласие выступает механизмом защиты прав как пациента, так и врача.

Согласно требованиям законодательства РФ, содержание этого документа всегда должна составлять полная и достоверная информация:

-о целях медицинской помощи;

-о методах оказания медицинской помощи;

-о риске, связанном с методами оказания медицинской помощи;

-о возможных вариантах медицинского вмешательства;

-о возможных последствиях медицинского вмешательства;

-о предполагаемых результатах оказания медицинской помощи.

8.Кариес зубов: определение, распространенность у различных групп населения. Учет заболеваемости кариесом (показатели распространенности в %, показатель интенсивности - прирост интенсивности, индексы КПУз и КПУ).

Кариес- инфекционный патологический процесс, протекающий в твердых тканях зуба после прорезывания, характеризующийся очаговой деминерализацией, последующей деструкцией и образованием дефекта в виде полости.

Критериями для оценки состояния твердых тканей зубов в популяции являются распространенность и интенсивность кариеса временных и постоянных зубов. Распространенность кариеса зубов — это отношение количества лиц, имеющих хотя бы один из признаков проявления кариеса зубов (кариозные, пломбированные или удаленные зубы), к общему количеству обследованных, выраженное в процентах.

Уровень распространенности кариеса зубов у 12-летних (критерии ВОЗ): низкий 0-30%; средний

31-80%; высокий 81-100%.

В целом по данным эпидемиологических обследований распространенность кариеса в различных возрастных группах существенно колеблется от 70% до 90% и не имеет тенденции к снижению. Более того, в последнее время отмечается рост заболеваемости, несмотря на проводимые профилактические и лечебные мероприятия.

Интенсивность кариеса зубов — это сумма клинических признаков кариозного поражения (кариозные, пломбированные и удаленные зубы), рассчитанная индивидуально для одного пациента или группы обследованных. Она характеризует степень поражаемости зубов (индекс КПУ - постоянный прикус, КПУ+кп(з) – сменный прикус, кпу – временный прикус):

- 0-1,1 – очень низкий;

- 1,2-2,6 – низкий; - 2,7-4,4 – средний; - 4,5-6,5 – высокий;

- >6,6 – очень высокий.

Для оценки интенсивности кариеса временных зубов используют индексы:

- КПУ (з) - сумма пораженных кариесом, пломбированных и удаленных зубов у одного обследованного ребенка; - КПУ (п) - сумма поверхностей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных у

одного обследованного ребенка.

Примечание. При определении количества удаленных зубов или поверхностей считают лишь те, которые удалены преждевременно, до физиологического рассасывания корней.

Прирост интенсивности кариеса – разность интенсивности кариеса в настоящее время и показателя интенсивности предыдущего обследования.

9.Современные представления о причинах возникновения и механизме развития кариеса. Роль общих местных факторов.

Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный «трилистник Кейза», который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют

представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани + все эти факторы действуют во времени.

Возникновение кариеса обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями: Экзогенные факторы:

-алиментарные: дефицит белков, витаминов В и Д минеральных солей (Са, Р), ряда микроэлементов (селен, магний, кадмий), избыточное потребление углеводов, жиров (несбалансированное питание);

-микрофлора полости рта (зубного налета);

-патология слюнных желез (снижение скорости слюноотделения и изменения состава слюны). Эндогенные факторы:

-генетические (наследственно-конституционные) факторы;

-дисгормональные расстройства;

-гиподинамия и снижение жевательной нагрузки.

Патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов. Общие факторы:

1.Неполноценная диета и питьевая вода (состав пищи, продолжительность и частота приема пищи).

2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3.Экстремальные воздействия на организм.

4.Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1.Зубная бляшка и зубной налет, населенные микроорганизмами.

2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом (скорость секреции слюны и состав слюны, показатель рН, буферная емкость.

3.Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4.Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6.Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Патогенез кариеса:

При приеме углеводистой пищи на поверхности пелликулы с помощью липкого межбактериального матрикса адгезируется патогенная биопленка, состоящая из: Str. mutans, Str. salivarius, Str. sorbinus, Lactobacillus, ацидофильных бактерий, актиномицет, эпителиальных клеток, лейкоцитов, макрофагов. С этого начинается образование зубной бляшки. Зубная бляшка не смывается и практически не удаляется при чистке зубов, она покрыта липополисахаридным комплексом, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот. Ее можно убрать только специальным стоматологическим инструментарием. Бактерии зубной бляшки посредством гликолиза превращают введенные в полость рта сахара (сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза, мальтоза) в слабые органические кислоты (молочная, ПВК, щавелевая, уксусная, муравьиная). Концентрация их на поверхности эмали возрастает в десятки раз. Микроорганизмы прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали. За счет градиента концентраций кислоты диффундируют в подповерхностные слои (в силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), и диссоциируют там, оказывая деминерализующее действие. При этом критическое значение pH 4,5-5,0. Такая кислотность вызывает растворение кристаллов гидроксиапатита, образование пор,

повышение проницаемости эмали и появление очага кариозного поражения. В результате в поверхностных слоях образуется очаг деминерализации, которую можно приостановить. Между периодами образования кислот буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот. Возможно и частичное восстановление кристаллов гидроксиапатита, если уровень pH станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов кальция и фосфат-ионов.

10. Теории возникновения кариеса.

Химико-паразитарная теория кариеса (Миллер). Согласно теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин). Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский). Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория А. Э. Шарпенака. Причина возникновения кариеса зуба — обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной бляшки» на эмаль зуба. В зубной бляшке pH локально может достигать критического уровня (4,5 - 5,0), при котором происходит процесс деминерализации эмали. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

-микрофлора полости рта;

-характер и режим питания, содержание фтора в воде;

-количество и качество слюноотделения;

-общее состояние организма;

-экстремальные воздействия на организм.

11. Классификация кариеса (МКБ-10, Боровского Е.В.-Леуса П.А.; клиникотопографическая).

МКБ-10:

-К02.0. Кариес эмали. Стадия белого (меловидного) пятна (начальный кариес);

-К02.1. Кариес дентина;

-К02.2. Кариес цемента;

-К02.3. Приостановившийся кариес зубов;

-К02.4. Одонтоклазия. Детская меланодентия. Меланодонтоклазия;;

-K02.5 Кариес с обнажением пульпы;

-K02.8 Другой кариес зубов;

-K02.9 Кариес зубов неуточненный.

Классификация кариеса зубов по Е.В. Боровскому и П.А. Леусу, 1979:

I. Клинические формы:

1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):

-прогрессирующая (белые или светло-желтые пятна);

-интермиттирующая (коричневые пятна);

-приостановившаяся (коричневые пятна).

2. Кариозный дефект (дезинтеграция):

-кариес эмали (видимый дефект в пределах эмали);

-кариес дентина:

*средней глубины;

*глубокий;

-кариес цемента

II. По локализации:

-фиссурный кариес;

-кариес соприкасающихся поверхностей;

-кариес пришеечной области.

III. По течению:

-быстротекущий кариес;

-медленно текущий кариес;

-стабилизированный кариес.

IV. По интенсивности поражения:

-единичные поражения;

-множественные поражения;

-системное поражение.

Клинико-топографическая классификация:

-кариес в стадии пятна (macula cariosa);

-поверхностный кариес (caries superficialis);

-средний кариес (caries media);

-глубокий кариес (caries profunda).

Классификация по Блэку:

I класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров;

II класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; III класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;

IV класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;

V класс – кариозные полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

6 класс — Кариозное поражение расположенное на режущих краях клыков и резцов, а также на буграх коренных зубов.

12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.

Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали.

Выделяют пять зон:

-поверхностную;

-подповерхностную;

-центральную (тело кариозного поражения);

-промежуточную;

-внутреннюю (зона блестящей эмали).

В белом пятне, которое является острым процессом:

-поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении;

-в подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали;

-наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема;

-в центральной зоне кариозного поражения – зоне максимальных изменений –

объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.

Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:

-нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;

-изменение формы кристаллов и их размеров;

-ослабление межкристаллических связей;

-появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

-уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);

-увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:

1.резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;

2.гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;

3.сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.

Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланин. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.

Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.

Выделяются такие зоны в эмали и дентине:

1.зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);

2.зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);

3.слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;

4.интактный дентин.

Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес. При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:

1)распада;

2)деминерализации;

3)прозрачного (склерозированного) дентина;

4)видимо неизмененного дентина;

5) заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинных канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов.

При исследовании шлифа с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудисто-нервном пучке подобны острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.

13. Слюна (ротовая жидкость). Ее назначение для ткани зуба. Проницаемость эмали.

Следует различать слюну и ротовую жидкость. Слюна – это секрет, полученный непосредственно из протоков слюнных желез. Продукты секреции слюнных и слизистых желез в совокупности с клетками слущенного эпителия, лейкоцитами, микроорганизмами, остатками пищи, а также десневой жидкостью образуют ротовую жидкость.

В полости рта слюна выполняет следующие функции:

-защитная – увлажняет и очищает ткани полости рта, нейтрализует буферными системами избыток кислоты или щелочи. Способствует растворению и механическому вымыванию экзогенных веществ (в частности, сахаров и кислот) из полости рта. Участвует в образовании пелликулы зубов. Выделяет в полость рта факторы неспецифической защиты (S-Ig A, лизоцим, лейкоциты);

-пищеварительная – смачивает пищу, обволакивает пищевые частицы муцином, облегчает проглатывание, содержит пищеварительные ферменты, расщепляющие поли- и олигосахариды;

-регуляторная – участвует в водно-солевом обмен, регулирует образование пищеварительных соков в желудочно-кишечном тракте. Слюнными железами осуществляется продукция гормонов (паротина, эритропоэтина, фактора роста нервов, эпидермального фактора роста, ренина);

-экскреторная – выделение низкомолекулярных азотсодержащих соединений (мочевина), метаболитов гормонов, лекарств и др.;

-минерализирующая– участвует в формировании апатитов эмали, процессе реминерализациии.

Проницаемость эмали - одно из важнейших её свойств. Механизм проницаемости эмали связан с наличием в её структуре заполненных водой микропространств, по которым могут проникать различные вещества в зависимости от размера их молекул и от способности связываться с кристаллической решёткой апатитов. Эмаль проницаема в обоих направлениях: со стороны пульпы и со стороны слюны. При этом молекулы и ионы движутся из среды с более высокой их концентрацией в сторону более низкой концентрации. Основным путем поступления различных веществ в эмаль зуба является поступление их из слюны. Проницаемость эмали обуславливает её созревание после прорезывания зубов

14. Микрофлора полости рта.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются благоприятные условия для их развития: всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода, слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности полости рта: наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только обильна, но и разнообразна.

Постоянная микрофлора полости рта всегда неизменна для человека и животного. Сохраняя свой качественный состав, она способна изменяться по количественному составу в зависимости от времени суток, степени слюноотделения, возрастных особенностей, сезона и других факторов.

Непостоянная микрофлора полости рта представлена различными видами аэробактерий, псевдомонадами, клебсиеллами, кишечной палочкой и другими микроорганизмами, встречающимися достаточно редко. К числу наиболее опасных микроорганизмов относятся палочки Фридлендера, отличающиеся повышенной устойчивостью к любым антибиотикам и способные вызывать гнойные процессы в ротовой полости. Количество непостоянных обитателей ротовой полости в норме контролируется иммунитетом и постоянной микрофлорой.

Помимо различных видов бактерий, в полости рта обитают грибы, простейшие и вирусы, но основной процент микроорганизмов полости рта составляют именно бактерии. Большая часть жителей полости человеческого рта – анаэробные бактерии, от 30 до 60% из которых составляют стрептококки. Их виды предпочитают жить в конкретных местах полости рта. К примеру, Streptococcus salivarius заселяют сосочки языка, Streptococcus mutans и Streptococcus sangius

находятся на зубах, а Streptococcus mitior можно встретить на внутренней поверхности щек. Микрофлора ротовой полости в норме содержит, помимо стрептококков, следующие анаэробные бактерии:

-Лактобациллы;

-Превотеллы;

-Бактероиды;

-Вейлонеллы;

-Порфиромонады.

Привычными жителями во рту человека являются спирохеты, анаэробные виды актиномицетов, амебы, микоплазмы и прочие микроорганизмы.

15. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).

К02.0. Кариес эмали. Стадия белого (меловидного) пятна (начальный кариес).

Начальный кариес (macula cariosa) — это начальная стадия кариозного процесса, при которой происходит очаговая подповерхностная деминерализация эмали с образованием на эмали белесого, тусклого или пигментированного пятна.

Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это — прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно - приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении.

Жалобы: на локальные изменения цвета зуба, появление на зубной эмали мелового или пигментированного пятна диаметром до 5 мм, возможно появление чувства оскомины. Пятна появились после прорезывания зубов. Жалобы на повышенную чувствительность на химические раздражители (кислое, соленое, сладкое). Частая локализация - ретенционные пункты - фиссуры моляров и премоляров, вестибулярная поверхность зубов в пришеечной области, контактные пункты.

Объективно: отмечается потеря естественного блеска, изменение цвета в виде меловидногоматового пятна при остром течении кариозного процесса (или прогрессирующей деминерализации). При хроническом (или приостановленном) течении обнаруживается пигментированное пятно с коричневым оттенком.

Основные методы: при зондировании меловидного пятна определяется безболезненная гладкая поверхность эмали (по которой зонд скользит), которая не отличается от интактных окружающих тканей. Иногда белое пятно может быть немного шершавым, но безболезненным и достаточно твердым. При зондировании пигментированных участков поражения обнаруживается шершавая поверхность эмали, болевая чувствительность отсутствует.

Сравнительная, горизонтальная и вертикальная перкуссия безболезненна. Слизистая оболочка вокруг причинного зуба бледно-розовая, влажная, блестящая, без видимых патологических изменений, при пальпации безболезненна.

Дополнительные методы:

Холодовая термометрия отрицательная.

Витальное окрашивание: при витальном окрашивании раствором метиленового синего 1% определяется очаг в … области на … поверхности зуба … интенсивно окрашенный в синий цвет диаметром … мм, после смывания краситель не удаляется с поверхности эмали. Трансиллюминация: при УФ трансиллюминации выявлен очаг темного цвета на … поверхности в … области диаметром … мм зуба …, отличающийся по проницаемости от здоровой эмали.

ЭОД: 2-6 мкА.

Рентгенологическое исследование: на прицельной внтуриротовой рентгенограмме зуба … изменений контура эмали не выявлено. Сообщения кариозной полости с полостью зуба не обнаружено. Зуб … имеет … корень, … канал. Периодонтальная щель не расширена, трабекуляция костной ткани в норме.

При высушивании пятно белое матовое, потеря естественного блеска зубов

Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна