Экзамен Кариес

1)финирование, шлифовка и полировка острых краев эмали

2)рем. терапия Apadent Pro

3)консультация невролога, остеопата

4)консультация стоматолога-ортопеда:

•на зубы-антагонисты (в основном моляры) изготавливают вкладки (лучше из сплавов) или металлические коронки (лучше из сплавов).

•если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд с помощью протеза.

•в случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины, в основном в ночные часы - нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке и способствует предотвращению стирания зубов.

•лечение гиперестезии.

Значительные трудности возникают при III степени стирания, сопровождающегося выраженным снижением высоты прикуса.

• установка несъёмных или съёмных ортопедических конструкций.

36. Клиновидный дефект. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Клиновидный дефект – некариозное поражение зубов, возникающее после их прорезывания, проявляющееся дефектом твердых тканей зуба в виде клина.

Локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Нередко образуется после обнажения шейки зуба. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, расположены на симметричных зубах.

К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ зубов).

Этиология: механические факторы (воздействие зубной щетки) + структура тканей и среда, окружающая зуб. Кислоты могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Почему форма – клин:

При супраконтактах взаимонаправленные движения 2 сил – сжатия и растяжения, дают повреждения в пришеечной зоне.

Корреляционные связи м/у анатомией строения эмали и дентина:

1)эмалевое-цементное соединение не происходит стык в стык

2)тонкая эмаль

3)эмалевые призмы перпендикулярны дентину в пришеечной зоне

Патогенез: чрезмерные механические воздействия в области шейки зуба → образование трещин эмали (определяются как визуально, так и под микроскопом), происходят изменения в кристаллической структуре эмали → повышенная растворимость под действием кислоты → последующее механическое истирание → завершение формирования дефекта в виде клина.

Патоморфология: в непосредственной близости от границы эмаль-цемент. Форма в продольном сечении напоминает треугольник с меньшей стороной на участке коронки. Часто достигает слоя дентина. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Под микроскопом в слое дентина – горизонтальные желобки и полосы, дентинные трубочки преимущественно открыты, на участке шейки большая их часть обтурирована.

Когда дефект близко к полости зуба – видны ее контуры, но полость никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба.

Стадии развития:

•1-я стадия – убыль эмали определяется только с помощью лупы; при обработке шеек зубов 5% спиртовым раствором йода появляется тонкая полоска коричневого цвета;

•2-я стадия – щелевидные дефекты эмали вблизи эмалево-цементной границы глубиной до 0,2 мм, длиной 3-3,5 мм. Поверхность блестящая, отмечается гиперестезия в области шейки зубов. Дефекты четко прокрашиваются 5% раствором йода, не окрашиваются метиленовым синим;

•3-я стадия – дефекты, образованные двумя плоскостями под углом 40-45°, глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 4-5 мм. Дно желтого цвета, гладкое, представлено 17 дентином. Характерна четкая прокраска 5% раствором йода, отсутствует прокраска метиленовым синим. Гиперестезия умеренная;

•4-я стадия – дефекты, длиной более 5 мм, поражены глубокие слои дентина вплоть до коронковой части. Поверхность гладкая, блестящая, края ровные. Как и для других стадий, характерна хорошая прокраска 5% раствором йода, отсутствие окраски метиленовым синим.

Клиническая картина: не сопровождается болевыми ощущениями, эстетический дефект ткани у шейки зуба. Обычно дефект прогрессирует медленно, а при его усугублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. Редко – быстро проходящая болезненность при воздействии температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. Медленное течение – интенсивно откладывается заместительный дентин – боли не возникают. Быстрое течение – заместительный дентин откладывается медленнее, чем убывают ткани – болевые ощущения.

Чаще на 4 и 5 зубах.

Диагностика: В большинстве случаев зондирование безболезненно, болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Жалобы: на эстетический дефект в пришеечной области на зубах …, гиперестезию при употреблении холодной пищи и чистке зубов.

Status localis: дефекты в виде клина глубиной 0,1 мм, длинной 3 мм, на вестибулярных пов-тях зубов … в пришеечной области.

Зондирование безболезненно. Перкуссия безболезненна.

Холодовая термометрия положительная, кратковременная быстропроходящая боль. Витальное окрашивание: краситель смывается.

Рентген: дефекты в виде клина в пришеечной области.

Трансиллюминация: очаги темного цвета на вестибулярных пов-тях в пришеечной области диаметром 3 мм на зубах …, отличающиеся по проницаемости от здоровой эмали.

ЭОД 2 мкА.

Дифференциальная диагностика: эрозия, пришеечный некроз эмали, кариес.

Лечение: цель – устранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров. Немедикаментозное: начальные проявления – стабилизация процесса: уменьшение механического воздействия (мягкие щетки, пасты с фтором или с реминерализирующим действием, движение щеткой вертикальные и круговые).

Медикаментозное: препараты, повышающие резистентность твердых тканей (аппликации раствора глюконата кальция 10%, натрия фторида 2%). Выраженные дефекты: пломбирование после обязательного препарирования. Глубокие дефекты – изготовление искусственных коронок.

37. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

К00. 83 – Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина («тетрациклиновые» зубы).

Этиология: прием беременной женщины/ребенка до 12 лет препаратов тетрациклинового ряда.

Патогенез: тетрациклины связываются с Са и депонируются в формирующейся эмали, малое количество изменяет цвет эмали, большое – может привести к неправильному формированию эмали.

Цвет м/б: желтый, лимонный, серый, коричневый, оранжевый, бурый, коричнево-оранжевый, коричнево-желтый, темно-серый.

Клиника:

В первую очередь тетрациклин поражает пришеечную часть зуба, контуры зуба. Если дозы боли небольшие – внутренняя пигментация эмали (желтоватая/лимонная).

Большие дозы – хаотичное окрашивание, серые в области краев или коричневые у основания. Окрашивание м/б равномерным.

Диагностика: при УФ люминесценции причинные зубы светятся ярко-зеленым цветом.

Лечение:

1)курс рем. терапии

2)отбеливание при небольшой степени пигментации (система ZOOM 4): нанесение на зубы отбеливающего геля (25% перекись водорода), его активация УФ лампой, экспозиция 10 минут, повторное нанесение геля и его активация, удаление геля сначала аспиратором, затем водой из пустера.

+ Рем. терапия пастой Apadent Pro (медицинский нано-гидроксиапатит) с помощью полировочной резинки.

3)микроабразия при небольшой степени пигментации: нанесение состава Opalustre (6,6% соляная кислота и абразивные микрочастицы карбида кремния) на поверхность зубов с помощью шприца, втирание состава при умеренном давлении медленно вращающейся резиновой чашечкой (Opalcups) 60 с, удаление состава водой из пустера.

+ Рем. терапия пастой Apadent Pro (медицинский нано-гидроксиапатит) с помощью полировочной резинки.

3)ортопедическое лечение – коронки, виниры.

38. Травматические повреждения зубов: острая травма, хроническая травма. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Травматическое повреждение зубов - это нарушение анатомической целостности зуба и/или его связи с околозубными тканями, приводящее к обратимой либо необратимой утрате его функциональных свойств.

ОСТРАЯ ТРАВМА

Являются результатом кратковременного действия на зуб механической силы Причина: удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т.д.

Классификация:

По МКБ-10:

S02.5 Перелом зуба

S02.50 Перелом только эмали зуба (откол эмали)

S02.51 Перелом коронки зуба без повреждения пульпы

S02.52 Перелом коронки зуба с повреждением пульпы

S02.53 Перелом корня зуба

S02.54 Перелом коронки и корня зуба

S02.57 Множественные переломы зубов

S02.59 Перелом зуба неуточненный

S03.2 Вывих зуба

S03.20 Люксация зуба

S03.21 Интрузия или экструзия зуба

S03.22 Вывих зуба (экзартикуляция)

По ВОЗ:

Класс 1. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями. Класс 2. Неосложненный перелом коронки зуба.

Класс 3. Осложненный перелом коронки зуба. Класс 4. Полный перелом коронки зуба.

Класс 5. Коронково-корневой продольный перелом. Класс 6. Перелом корня зуба.

Класс 7. Вывих зуба (неполный). Класс 8. Полный вывих зуба.

Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями (трещины эмали)

Закрытая механическая травма зуба, при которой его целостность, как правило, не нарушается. Травма сопровождается повреждением тканей периодонта (надрывом или разрывом волокон). Клиника:

-Трещины не доходят до дентиноэмалевой границы или вовсе отсутствуют.

-Может определяться подвижность зуба 1 степени.

-Окружающие зуб ткани не повреждены.

-В первые часы отмечается значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании.

-Состояние пульпы оценивают путем определения ее электровозбудимости (ЭОД), которое проводят через 2—3 дня после травмы.

Диф. диагностика: следует отличать ушиб от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется на рентгенограмме. Лечение:

1) Создание покоя для зуба, первое время не рекомендуется откусывать пищу 2) У маленьких детей (на молочных зубах) можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста.

3) Регулярно проверять жизнеспособность пульпы.

4) При появлении патологических изменений (увеличение подвижности, изменение цвета зуба, боли) осуществляется консервативное лечение, прижизненная глубокая ампутация или экстирпация пульпы.

Неосложненный перелом коронки зуба

1)В зоне эмали Лечение:

- 1 нед. покой зуба - сошлифовывание острых краев, место слома покрыть фторсодержащим лаком, реставрация - ЭОД в динамике

2)В зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба

Лечение: в случае сохранения пульпы после наложения на дентин кальцемина (гидрат окиси Са) проводят реставрацию зуба или если пациент сохранил осколок – его фиксация (антисептическая обработка, протравливание отломка и культи зуба, их сопоставление, обработка праймером, полимеризация, фиксирование по типу вкладки, нанесение АС 5 поколения, композита на трещину, шлифовка и полировка).

Осложненный перелом коронки зуба (со вскрытием полости зуба)

Клиника: боль по типу пульпита Лечение: эндодонтическое.

Полный перелом коронки зуба

Лечение: прижизненная экстирпация пульпы с последующим ортопедическим лечением.

Коронково-корневой продольный перелом

Лечение: удаление зуба.

Перелом корня зуба

1) перелом верхушечной части корня зуба Лечение: эндодонтическое лечение большого отломка корня с последующим удалением верхушечной части.

2) – 3) перелом средней и верхней трети корня зуба Лечение: эндодонтическое лечение обеих частей отломков с последующим соединением их штифтом.

Вывих зуба неполный

1) сотрясение зуба Лечение:

- 1 нед. не откусывать пищу, вывести зуб из окклюзии

-диспансерное наблюдение 1-2 года 2) подвывих зуба

-шинирование зуба на 2-4 нед. (по показаниям)

-при гибели пульпы укрепление зуба, эндодонтическое лечение 3) вколоченный вывих

-при сохранности костной ткани у корны установить зуб на прежнее место, шинирование

-при разрыве сосудисто-нервного пучка удалить пульпу

Полный вывих зуба

Лечение: реплантация – трепанация зуба, удаление пульпы, пломбирование канала, введение зуба на место, фиксация.

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Являются результатом длительного воздействия на зуб повышенной нагрузки

1)узуры, щербины на резцах

2)истирание

Причина: вредные привычки, профессиональные вредности Лечение:

1.Устранение травмирующего фактора, а затем дефекта (избавится от вредных привычек)

2.В одних случаях достаточно сошлифовывания тканей

3.В других форму зуба восстанавливают реставрацией.

39. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Некроз твердых тканей зубов – некариозное поражение, возникающее после прорезывания зубов и характеризующееся разрушением структуры эмали и дентина зубов из-за воздействия негативных эндогенных и экзогенных факторов.

Радиационный некроз

К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением

Этиология: воздействие ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов, и систем, с действием профессиональных факторов, с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны.

Патогенез: связывают как с непосредственным действием лучистой энергии на ткани зуба, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме.

В результате действия ионизирующего излучения происходит активизация перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в пульпе зуба, это приводит к нарушению трофики и процессов реминерализации эмали и дентина.

Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клиническая картина:

Радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия. (эрозии, покрытые клейким некротическим налетом)

Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой.

Ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Жалобы: на изменение цвета эмали на зубах.

Status localis: обнаружены зоны некроза серо-коричневого цвета в пределах вестибулярной и МОД поверхностей.

Зондирование безболезненно. Перкуссия безболезненна.

Холодовая термометрия отрицательная.

При витальном окрашивании определяются очаги поражения в пределах МОД и вестибулярной поверхностей зубов …, интенсивно окрашенных в синий цвет, после смывания краситель не удаляется с поверхности эмали.

Рентген: обнаружены очаги поражения в пределах околопульпарного дентина.

При трансиллюминации выявлены очаги темного цвета на МОД и вестибулярной поверхностей причинных зубов, отличающихся по проницаемости от здоровой эмали.

ЭОД 15–25 мкА.

Лечение:

1 посещение: препарирование микромотором на низких оборотах (начиная с 3000 об./мин) клинически измененной в цвете ткани, медикаментозная обработка полости шариками, пропитанным 2% раствором хлоргексидина, экспозиция 10 секунд, высушивание, реставрация с помощью препарата Biodentine, экспозиция 12 минут.

2 посещение (ч/з 3 месяца): замена реставраций на композиционные материалы, направление к ортопеду с целью замены реставраций на искусственные коронки.

Профилактика:

Для уменьшения опосредованного действия проникающей радиации перед облучением назначают месячный курс общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами. Препараты кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; поливитамины - по 3-4 дражже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст на зубы в течение всего периода лечения и облучения. Пломбирование проводят через 1-1,5 месяца с предварительным наложением лечебной прокладки.

Компьютерный некроз

Современные компьютеры дают мягкое ионизирующее излучение, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и влияют на резистентность организма в целом.

Патогенез: Ионизирующее излучение приводит к ионизации молекул и атомов, образуя свободные радикалы, перекисные соединения, что вызывает нарушение функции клеток, их биохимических процессов вплоть до гибели отдельных клеток зуба.

Клиника:

Характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги поражения охватывают значительную часть коронок зубов в пришеечной поверхности, корневой части зуба и альвеолярной кости.

Поражения пигментированы: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой эмали зуба.

Неповрежденные участки мутно-белого или сероватого цвета, без живого блеска. У всех больных отмечена гипосаливация, иногда переходящая в сухость во рту.

Диагностика:

Зондирование, перкуссия, пальпация безболезненны.

Рентгенологический рисунок зуба нечеткий, что свидетельствует о гипоминерализации этих образований, видны ниши различного размера, соответствующие участкам некроза.

ЭОД 25-30 мкА

Диф. диагостика: с кислотным и радиационным некрозами.

Лечение:

1)Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина) и адсорбирующих для выведения радионуклидов, солей тяжелых металлов, токсических продуктов обмена веществ. Необходимо введение препаратов, содержащих макро и микроэлементы. Для лечения, профилактики и с целью улучшения минерализации зубов рекомендуется принимать препараты кальция.

2)Местное лечение пораженных зубов проводится пломбированием или протезированием.

Профилактика:

Лицам, постоянно или часто работающим с компьютером, рекомендуется прием препаратов кальция, комплекса поливитаминов, соблюдать ежедневный уход за зубами с использованием фосфатсодержащих зубных паст. Работать на компьютере не больше 6 часов в день (детям в 2 раза меньше) и не ближе, чем в 60-70 см к экрану, прерываться на 15-минутный отдых каждые 2 часа,

обеспечить местонахождение компьютера не ближе, чем 2 метра от другого компьютера, обеспечить проветривание комнаты и естественный свет слева.

Кислотный некроз

Этиология:

1)Обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических и (несколько реже) органических кислот.

2)У пациентов, постоянно применяющих лекарственные препараты, повышающие кислотность слюны (например, препараты аэрозольные для снятия приступов бронхиальной астмы) или желудочного сока.

3)Постоянный прием кислотосодержащих пищевых продуктов, соков

Патогенез: кислоты, попадая в полость рта, скапливаются в слюне → снижение рН ротовой жидкости до 5,8 (снижается ее реминерализующая способность) → денатурация белкового вещества эмали, которая облегчает декальцинацию (растворение) твердой субстанции коронок зубов с постепенной прогрессирующей потерей эмалевого слоя, обнажением дентина.

Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год): I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II-III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязносерого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер.

Клиника: Жалобы:

1)Появление чувства оскомины и онемения

2)Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях

3)При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу

4)Чувство прилипания при смыкании зубов

5)Эстетический дефект

При прогрессировании процесса изменяется внешний вид фронтальной группы зубов (матовая и шероховатая), иногда приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию; резко выражено стирание зубов; В первую очередь поражаются резцы и клыки, исчезает эмаль с режущих краев, далее поражаются

вестибулярная и оральная поверхности зубов, зубы принимают форму клина, разрушение передних зубов до десневого края; премоляры и моляры подвергаются сильному стиранию. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит.

Диф. диагностика: с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, эрозией эмали.

Лечение:

Зависит от степени его проявления и выраженности.

При начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов - уменьшение действия на зубы химического агента и проведением реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: препараты кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней; поливитамины в течение 30 дней. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («НОВЫЙ ЖЕМЧУГ», «КОРИДЕНТ ВИТАЛ») ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес.

При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после реминерализирующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - рациональное протезирование.

Профилактика:

1)Улучшение рабочих условий (конструирование приточно-вытяжной вентиляции в цехах, колонки с щелочной водой для полоскания полости рта каждые 2 часа);

2)Рациональное питание с добавлением молочных продуктов, фруктов и овощей;

3)Ремотерапия;

4)При назначении кислот для лечения соматических заболеваний организма, рекомендуется принимать кислоту через трубочку;

5)Частые полоскания рта щелочными растворами.

40. Гиперестезия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Гиперестезия - ответная реакция организма, характеризующаяся короткой, острой болью, появляющейся в обнаженном дентине в ответ на раздражители температурные, тактильные, химические, осмотические, и её нельзя отнести к любым формам дефекта или патологии зуба. К03.80 Чувствительный дентин

Факторы, влияющие на возникновение гиперестезии: 1. Внешние:

1)употребление большого количества кислой пищи и напитков;

2)употребление определенных лекарств;

3)злоупотребление диетами;

4)курение;

5)булимия (заболевание, при котором возникают частые рвоты. Рвотные массы, как правило, кислые и предупреждают образование кальцифицированной пелликулы, которая запечатывает обнаженные дентинные канальцы;

6)цикличные окклюзионные нарушения, бруксизм, что ведет к отколам эмали;

7)неправильная гигиена полости рта, неправильная чистка зубов щеткой (неправильные движения щеткой).

2. Физиологические:

1)чувствительные от природы зубы - большое количество дентинных канальцев на единицу площади или дентинные канальцы большого диаметра;

2)состав слюны (слюна не способна образовать пелликулу по своему качественному составу);

3)уменьшенное количество слюны (при ксеростомии). 3. Ятрогенные (возникающие по вине врача):

1)неправильное составление плана реставрации;

2)нарушение техники стоматологических манипуляций;

3)нарушение технологии применения материалов.

Патогенез: гидродинамическая теория (Brannstrom M., 1962).

В полости зуба имеется жидкость, которая находится под давлением, определяемым капиллярным кровяным давлением (30 мм р. ст.). В норме зубная жидкость движется центробежно с определенной очень маленькой скоростью (4 мм/ч). Любое гидродинамическое воздействие, изменяющее внутриканальцевое давление, вызывает изменение скорости тока зубной жидкости в