При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При

169

устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легоч­ной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хрони­ческой альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеоляр­ные перегородки и сокращается капиллярная сеть.

Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. Большое значение в пато­генезе эмфиземы имеют качественное состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций.

Вследствие потери эластичности, фиброзных изменений легочной ткани, бронхоспазма, атрофии и запустения части капилляров нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, что ведет к нарушению внеш­него и тканевого дыхания, повышению артериального давления в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и сердечно-сосудистой недо­статочности.

При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена. В первое время уменьшение дыхательной поверхности легких ча­стично компенсируется другими механизмами (учащение дыхания и сердцебие­ний, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, содер­жания в крови гемоглобина, эритроцитов и др.). В дальнейшем, если не устранены причины болезни и не проводится лечение, дыхательная недостаточность стойко прогрессирует, что может стать причиной смерти или выбраковки животного.

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого через раневые отверстия или разрывы легочной ткани. Воздух обычно быстро распространяется по перибронхиальным или перилобулярным путям, реже по периферии сосудов, иногда с выходом под кожу области шеи и спины, в редких случаях даже до поясницы и ягодичной области. Воздух, по­павший в межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к бы­строму прогрессированию дыхательной недостаточности.

Патолороанатомические изменения. Лег­кие увеличены, мягкой консистенции, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не спадаются. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован. Гистологическим исследованием легких обнаруживают полости вследствие разрыва альвеолярных перего­родок, атрофию и истончение перегородок, запустение и атрофию легочных капилляров.

Симптомы. При острой альвеолярной эмфиземе отмечают быструю утомляемость даже после небольшой физической нагруз­ки. Характерна сильная одышка: во время дыхания заметны резкие движения реберных стенок и брюшного пресса, ноздри расширены, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с откры­тым ртом. Аускультацией в передних отделах легких прослуши­вают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом — смещение каудальной границы легких назад на 1—2 ребра, в отдельных слу­чаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная. У большинства больных отмечают компенсаторное усиление сердечной деятель­ности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. При благоприятном течении болезни после устранения физического напряжения животного и предоставления ему покоя симптомы

170

острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть ва несколько дней.

У больных хронической альвеолярной эмфиземой постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка. Выдох становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени наблюдается мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудкой и брюшной стенок четко выражена впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса. Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. У лоша­дей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Перкуссией по всему легочному полю ясно выражен громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1—4 межреберных про­межутка назад. Аускультацией устанавливают ослабленные вези­кулярное дыхание, сердечный толчок, усиленные диастолические тоны сердца, учащенный пульс. После физической нагрузки симптомы экспираторной одышки резко усиливаются.

Для интерстициальной эмфиземы характерно, как правило, острое и быстрое течение. При проникновении воздуха в междоль-ковую соединительную ткань у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии: прогрессирую­щая одышка, цианоз слизистых оболочек, сердечно-сосудистая недостаточность. Аускультацией в легких выявляют мелкопузыр­чатые хрипы и крепитацию. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа обнаруживают крепитацию пузырьков воз­духа (подкожная эмфизема).

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клини­ческих симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. У ло­шадей часто регистрируют компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови, у некоторых живот­ных — эозинофилию и моноцитоз. В дифференциальном диагнозе исключают пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пневмо­торакс.

Лечение. Больных острой альвеолярной эмфиземой содер­жат в чистом, хорошо вентилируемом помещении, в летнее время на чистом воздухе в тени. Рацион назначают из малообъемистых легко усвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5— 7 дней 0,1%-ный раствор атропина (лошади — 10—15 мл на инъек­цию), 5%-ный раствор эфедрина (лошади — 10—15 мл на инъек­цию) или внутрь эуфиллин (по 0,1—0,2 г на одну дачу). При нали­чии аллергических этиологических факторов рекомендуют кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен. В комплексе медикаментозного лечения

171

применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу и др.). Больных хронической альвеолярной, эмфиземой, если они не представляют значительной племенной и декоративной ценности, выбраковывают и исполь­зуют при минимальных физических нагрузках. Медикаментозное лечение направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как и при лечении хронического бронхита.

Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе. В основном его направляют на смягчение и устранение кашля с целью предотвращения даль­нейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких и нормализации функции сердечно-сосудистой системы.

Профилактика. Предохранение животных от чрезмер­ных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортив­ных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.

Плеврит (Pleuritis) — воспаление плевры. По течению плевриты классифицируют на острые и хронические, по происхож­дению — на первичные и вторичные, по локализации — на огра­ниченные и диффузные, по характеру воспалительного процесса — на сухие и выпотные (влажные). Экссудативный плеврит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнилостным. При гнойно-гнилостных плевритах вследствие разложения экссу­дата жидкость и газы могут скапливаться в плевральной полости (гидропневмоторакс).

Этиология. В большинстве случаев плеврит развивается как вторичное заболевание при осложнениях пневмоний, пневмо­торакса, травматического ретикулоперикардита, перитонита, кариеса ребер, септицемии и других болезней. Как самостоя­тельное заболевание возникает сравнительно редко, преимущест­венно у лошадей, в результате простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной стенки.

Патогенез. На легочной плевре возникает воспалительный процесс. Микрофлора (пневмококки, стафилококки, стрептококки и др.) попадает на плевру по продолжению из пневмонических очагов гематогенным или лимфогенным путем.

При сухих плевритах на плевре образуются участки фибринозного, фиброз­ного, иногда слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется выпо-теванием в плевральную полость и скоплением в ней сначала серозного или се-розно-катарального экссудата, который может переходить в дальнейшем в гнойный.

Во всех случаях плеврита вследствие болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации затрудняется дыхание, нарушаются газообмен и функ­ция сердечно-сосудистой системы, что может привести к смерти.

Симптомы. У лошадей и овец болезнь чаще протекает остро, а у крупного рогатого скота и свиней — хронически. Отме­чают общее угнетение, слабость, отсутствие или уменьшение аппе­тита, снижение работоспособности и продуктивности. Температура

172

тела у большинства животных повышается на 1—1,5 °С. Дыхание становится частым и напряженным, развиваются смешанная одышка и абдоминальное дыхание. Для одностороннего плеврита характерна асимметрия дыхательных движений грудной клетки. Животные больше стоят, а если ложатся, то при сухом плеврите обычно на здоровую сторону, а при влажном на пораженную.

Выражена болезненная реакция во время пальпации межребер­ных промежутков в местах поражения плевры. Аускулышшей при сухих плевритах устанавливают шумы трения плевры, синх­ронные дыхательным движениям. При выпотном плеврите болез­ненности межреберных промежутков обычно не. обнаруживают. В начальных стадиях развития выпотного плеврита наряду с шу­мом трения плевры можно также выявить шумы плеска. При заполнении плевральной полости жидкостью шумы трения исче­зают. При этом на пораженной стороне прослушиваются ослаблен­ные тоны сердца и дыхательные шумы, а на здоровой — усиленное везикулярное дыхание. Характерно притупление области легких с горизонтальной верхней границей. Эта граница притупления меняется при перемене положения тела животного. При тяжелом клиническом течении плеврита нарастают симптомы дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Рентгеноисследованием при выпотных плевритах обнаруживают интенсивное затенение нижних участков легочного поля с верхней горизонтальной линией, колеблющейся во время дыхательных движений. Для уточнения диагноза прово­дят пункцию плевральной полости (плевроцентез) в нижней трети грудной полости: у лошади — в 6—7-м межреберье, у крупного рогатого скота — в 6—9-м, у свиней — в 7—9-м, у собак — в 5—7-м. В дифференциальном диагнозе исключают гидроторакс, гемоторакс, перикардит, ревматизм, гидремию, крупозную пнев­монию, хронический нефрит. Транссудат при гидротораксе в отли­чие от экссудата при плеврите имеет меньшую плотность, в нем меньше белка и нет форменных элементов крови, за исключением эритроцитов (в небольшом количестве). При гидротораксе болез­ненности грудной стенки не наблюдается, температура тела нор­мальная.

Для исключения протекающих с симптомами плеврита инфек­ционных болезней (контагиозная плевропневомния лошадей, плев­ропневмония рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней и др.) проводят анализ эпизоотической ситуации и соответ­ствующие лабораторно-диагностические исследования.

Лечение. Прогноз осторожный, а при гнойном и ихорозном плеврите неблагоприятный. Устраняют простудные факторы, соз­дают оптимальные условия кормления и содержания. В рационе сокращают дачу объемистых кормов, при выпотных плевритах ограничивают в воде. Проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами в тех же дозах, что и при пнев-

173

мониях. Одновременно в течение 5—7 дней внутривенно гаъеци-руют 1—2 раза вдень 10%-ный раствор кальция хлорида. Мелким животным внутрь назначают кальция глюконат с молоком 7—10 дней. Рекомендуют мочегонные средства, салициловые препараты, йодистые соли. Показана кислородотерапия.

Для купирования воспалительного процесса и рассасывания экссудата можно применять местно на область грудной клетки растирания кожного покрова раздражающими мазями, камфорным спиртом, горчичники, грелки, обогревание лампами накаливания, ультравысокочастотную терапию, электрофорез йодистых солей. При гнойных и ихорозных плевритах делают прокол плевральной полости, через инъекционную иглу выпускают экссудат, после чего, не вынимая иглы, в плевральную полость вводят 0,2%-ный раствор этакридина лактата, 5%-ный раствор норсульфазола или раствор антибиотика (1—2 млн ЕД натриевой соли пеницил­лина в 100 мл изотонического раствора). Внутривенно рекомен­дуют водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой или гекса-метилентетрамина.

Профилактика. Предохранение животных от травма­тизма и простуды. Своевременное лечение заболевших с симптома­ми бронхопневмонии.

Пневмоторакс (Pneu mother ах) — заболевание, харак­теризующееся накоплением в плевральной полости воздуха или газов. По происхождению различают первичный и вторичный, по локализации — односторонний и двусторонний; у лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс. Встречается у животных всех видов, преимущественно у лошадей.

Этиология. Наиболее частая причина первичного пневмо­торакса — проникающие ранения грудной клетки. Заболевание может возникнуть вторично как осложнение при разрывах легоч­ной плевры вследствие перелома ребер, сильном кашле у собак, травмах и ушибах грудной клетки во время падения, в результате вскрытия в грудную полость абсцессов, при разрывах каверн и бронхов (спонтанный пневмоторакс). У крупного рогатого скота пневмоторакс может быть от прокола диафрагмы со стороны пред-желудков острым инородным телом.

Патогенез. Различают пневмоторакс открытый, закрытый и клапанный. При открытом пневмотораксе воздух через отверстие в плевре входит во' время вдоха в плевральную полость, а во время выдоха выходит из нее. Таким образом, давление в плевральной полости сравнивается с атмосферным, что ведет к посте­пенному спадению легких.

При закрытом пневмотораксе плевральная полость не сообщается с наруж­ным воздухом, вследствие чего давление в плевральной полости ниже атмосфер­ного. При этом виде пневмоторакса, как правило, наблюдается наиболее благо­приятное течение болезни, так как воздух из плевральной полости быстро рас­сасывается.

Клапанный пневмоторакс характеризуется попаданием воздуха в плевраль­ную полость во время вдоха, но через отверстие в плевре во время выдоха воздух не выходит, что приводит к прогрессивному повышению внутриплевралыюго давления и спадению легкого.

174

_I

Пневмоторакс сопровождается сдавливанием легких, затруднением легочного

газообмена, что может привести к быстрой смерти от асфиксии. Пневмоторакс может осложняться плевритом, а в дальнейшем и пневмонией.

Симптомы. Болезнь в большинстве случаев протекает остро. При закрытом пневмотораксе попавший в плевральную полость воздух обычно рассасывается в течение нескольких дней, что может закончиться сравнительно быстрым выздоровлением. При клапанном и открытом пневмотораксе, если срочно не принять энергичных мер, через несколько часов может наступить смерть животного. Развиваются общая слабость, угнетение, прогресси­рующая одышка, учащается пульс, усиливается сердечный толчок. В тяжелых случаях течения болезни слизистые становятся блед­ными и цианотичными

В случаях повреждений легочной ткани появляется пенистое геморрагическое истечение из носовых отверстий. Перкуссией грудной клетки устанавливают атимпанический (коробочный) звук на пораженной стороне. При осложнении плевритом в нижней половине легочного поля характерно наличие тупого перкуторного звука с горизонтальной верхней границей тупости, выше которой звук становится коробочный или тимпанический. Отмечают также шумы плеска с металлическим оттенком, синхронные дыхательным движениям. Аускультацией на пораженной стороне грудной клетки устанавливают ослабленные дыхательные шумы, а на здо­ровой — усиленные.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических признаков. Рентгеноисследованием обнаруживают просветленные участки в местах скопления воздуха в плевральной полости, а в местах спадения легких — затененные участки. В дифференци­альном диагнозе исключают плеврит, гемоторакс, гидроторакс. Для уточнения диагноза и определения характера содержимого проводят пункцию плевральной полости g последующей микро­скопией.

Лечение. Прогноз осторожный, а при обширных прони­кающих ранениях грудной клетки неблагоприятный. Оказание первой помощи направлено на возможно раннее закрытие хирурги­ческими методами отверстия в плевральную полость, чтобы откры­тый пневмоторакс сделать закрытым. Из плевральной полости скопившийся воздух и газы удаляют с помощью объемистого шпри­ца через иглу большого диаметра. После откачивания воздуха в плевральную полость, не вынимая иглы, вводят раствор антибио­тиков или 0,2%-ного этакридина лактата. После операции больным назначают на несколько дней покой, сердечные и общетонизирую­щие средства: кофеин, кордиамин, глюкозу и др. Чтобы предупре­дить осложнение плевритом, рекомендуются антибиотики. В тяже­лых случаях показана кислородотерапия.

Профилактика. Животных предохраняют от травмати­ческих повреждений и кормового травматизма.

175

Профилактика болезней дыхательной системы. Соблюдают организационно-хозяйственные и ве-теринарно-санитарные правила технологии содержания взрослого поголовья и молодняка периодов новорожденности, выращивания и откорма. При этом обязательно учитывают специализацию и природно-климатические особенности.

При строительстве животноводческих помещений ветеринар­ные специалисты контролируют выполнение необходимых условий, обеспечивающих предохранение животных от простуды: предусма­тривают рациональное расположение объектов в отношении гос­подствующих в данной местности ветров, не допускают строитель­ства в болотистых и низинных местах, заливаемых паводковыми водами.

Специализированные фермы и промышленные комплексы строят только по утвержденным государственным проектам. В про­мышленных комплексах обязательно предусматривают разделение территории на производственную и хозяйственную зоны.

Необходимое условие предохранения животных от простуды — строгое выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата, которые определяются следующими главными показателями: тем­пературой и влажностью воздуха помещений, стен, потолков, дверей, пола, подстилки; направлением и скоростью воздушных потоков в зоне расположения животных; концентрацией вредных газов (аммиак, сероводород, углекислота и др.); электрозаряд-ностью газовых частиц воздуха; количеством пыли и микроорга­низмов в воздухе; интенсивностью естественного и искусственного освещения. При строительстве и эксплуатации помещений для животных необходимо использовать прогрессивные методы венти­ляции, канализации, калориферный обогрев, теплозащитные мате­риалы стен и полов и др.

Важный фактор предупреждения простудных болезней — не­допущение содержания животных на холодных цементных полах без подстилки. В местах зоны отдыха животных цементные полы покрывают деревянными настилами или передвижными деревян­ными щитами.

Чтобы избежать перегревания животных, как одного из воз­можных этиологических факторов бронхопневмонии, в жаркое вре­мя суток их загоняют под теневые навесы. Животных, содержа­щихся в теплых помещениях, поят только водой комнатной темпе­ратуры. В комплексах микроклимат должен быть оптимальным и постоянно регулируемым с учетом различных возрастных групп, породы и продуктивности животных.

В предохранении животных от болезней органов дыхания боль­шое значение имеет борьба с запыленностью помещений и мест выгула, что достигается озеленением фермы, созданием лесозащит­ной изгороди вокруг комплекса или фермы, травосеянием на при-фермских участках и др. Избегают длительных перегонов скота по пыльным трактам, особенно в жаркое время суток. Сыпучие

176

корма (комбикорм, травяную муку, мякину и др.| рекомендуется хранить под замком в отдельных помещениях, а при раздаче их слегка увлажнять.

В связи с наиболее массовым распространением респираторных болезней в специализированных хозяйствах по доращиванию и откорму молодняка, где они часто протекают как осложнения вирусных инфекций (парагрипп-3, аденовирусная, риносинцити-альная и др.), необходимо постоянно проводить мероприятия по предупреждению заноса этих инфекций.

Специализированные фермы и промышленные комплексы сле­дует комплектовать животными из возможно меньшего числа хо­зяйств-поставщиков. При отборе животных проводят индивидуаль­ный осмотр, термометрию, выборочно — лабораторно-диагности-ческие исследования. Перед транспортировкой молодняк обра­батывают против стресса в соответствии с принятой техно­логией.

Перевозят животных оборудованным транспортом с соблюде­нием зоогигиенического режима (оберегают от простуды и пере­грева). Длительность перевозки в автомашине не должна превышать в среднем 5 ч с соблюдением установленной скорости движения. При санитарной обработке вновь прибывших в комплекс животных не допускают их переохлаждения. В помещениях для животных и на откормочных площадках поддерживают оптимальные пара­метры микроклимата. Секции, цехи и помещения при комплекто­вании следует по возможности заполнять животными из одного Цхозяйства-поставщика.

В неблагополучных по респираторным болезням хозяйствах ^необходимо периодически проводить лабораторно-диагностические исследования на выявление вирусных и бактериальных инфекций, использовать сыворотки реконвалесцентов, моно- и поливакцины, профилактические аэрозольные обработки, соблюдать принцип «все свободно — все занято». Помещения следует дезинфицировать в соответствии с принятыми наставлениями. Рекомендуется животных постепенно приучать к холодным внешним температурам воздуха путем организации выгулов и лагерного содержания. В племенных хозяйствах для маточного поголовья и молодняка необходимо обязательно предусматривать моцион на выгульных площадках или двориках.

С целью повышения естественной резистентное™ организма и иммунобиологической устойчивости обеспечивают животных полноценными кормами, в рационы вводят премиксы, содержащие витаминные и минеральные компоненты, применяют гамма- и полиглобулины, гидролизины, лизоцим и другие средства.

Непременное условие, обеспечивающее эффективность профи­лактических мероприятий, — плановая диспансеризация и перио­дические ветеринарные обследования стада с использованием современных средств диагностики.

177

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте распространенность болезней дыхательной системы в зависимости от вида животных, зональных особенностей и специализации живот­ новодческих хозяйств.

1. Как классифицируют болезни дыхательной системы?

2. Назовите основные симптомы болезней дыхательной системы. Какие методы, кроме клинических, используют в диагностике этих болезней?

3. Ведущие внешние и внутренние этиологические факторы болезней дыха­ тельной системы.

4. Перечислите основные симптомы ларингита и ринита, проведите их дифференциальную диагностику и назначьте лечение.

5. Как классифицируют и диагностируют бронхит? При каких инфекцион­ ных и инвазионных болезнях отмечают симптомы бронхита?

6. Какие вы можете использовать, медикаменты при лечении больных бронхитом? Составьте план комплексного лечения.

7. Как поставить диагноз и провести неотложное лечение при отеке и гипере­ мии легких?

2. Классификация пневмоний.

10. Основные симптомы при крупозной пневмонии. Дифференциация ее от бронхопневмонии и бронхита.

11. Патогенез крупозной пневмонии и лечение.

12. Этиологические факторы бронхопневмонии молодняка в специализиро­ ванных хозяйствах и животноводческих комплексах.

13. В чем отличие патогенеза и патологоанатомической картины при брон­ хопневмонии и крупозной пневмонии?

14. План и методы лечения при бронхопневмонии.

- 15. Особенности этиологии, диагностики и лечения при ателектатической, гипостатической, аспирационной, метастатической и гнойной пневмониях.

16. Классификация и диагностика при эмфиземе легких, прогноз, лечение и профилактика.

17. Дифференциальная диагностика плеврита и пневмонии, лечение больных плевритом.

18. Классификация и основные симптомы при пневмотораксе.

19. Неотложная терапия при пневмотораксе, методы профилактики.

20. Составьте план общих профилактических мероприятий против респира­ торных болезней на животноводческом комплексе.

21. Какие вы знаете конкретные методы профилактики бронхопневмонии телят на молочном комплексе?

22. Как профилактировать заболевание бронхопневмонией в комплексах по откорму крупного рогатого скота?

23. На что обращают главное внимание в профилактике бронхопневмоний в свиноводческих фермах и комплексах?

24. Какие особенности профилактики и групповой терапии бронхопневмонии овец, какая роль лечебно-санитарных пунктов?

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Патология органов пищеварения занимает первое место по частоте случаев среди всех форм внутренних незаразных болезней. Связано это с тем, что пищеварительная система постоянно кон­тактирует с внешней средой, элементы которой весьма вариабельны и нередко меняют свои параметры.

Наиболее частыми причинами болезней органов пищеварения выступают различного рода погрешности в кормлении, содержании и использовании животных. К ним относятся такие, как дисбаланс рационов, неправильная подготовка кормов к скармливанию, использование недоброкачественных кормов, быстрые переходы в кормлении от одного корма к другому, наличие в кормах остаточ­ных количеств пестицидов, растительных и минеральных ядов, а также микотоксинов.

Вторично поражения органов пищеварения возникают при заболеваниях сердца и почек, легких, печени, а также при многих инфекционных и инвазионных болезнях.

В профилактике болезней системы органов пищеварения решаю­щее значение имеет диспансерное обследование поголовья с пос­тоянным врачебным контролем за качеством используемых кормов и кормоприготовления, балансом рационов и гигиеной содержания животных. В зимний стойловый период используют весь комплекс мер защиты животных от болезней, в том числе маршрутные прогулки и ультрафиолетовые облучения.

БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ И ПИЩЕВОДА

Стоматит (Stomatitis) — воспаление слизистой оболочки рта. Чаще бывает катаральным, реже везикулярным, афтозным, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным. По локализации стоматиты могут быть очаговыми и диффузными. В первом случае поражается преимущественно слизистая оболочка десен (гингивит), языка (лингвинит), твердого нёба (палантинит); во втором — воспаление диффузно охватывает все участки слизистой оболочки рта (языка, щек, десен, губ).

Этиология. Первичные стоматиты обычно возникают под воздействием различршх раздражающих факторов — механи­ческих, термических, химических, биологических и др. Нередко

179

слизистая оболочка рта раздражается и повреждается при приеме животными грубоволокнистых, колючих кормов либо острыми инородными предметами, оказавшимися в кормах. Стоматиты возможны при прорезывании и смене зубов, неправильном их сти­рании. Массовые стоматиты, как правило, указывают на наличие свободного доступа скота к местам разброса или беспечного хране­ния ядохимикатов, содержащих соединения мышьяка, анабозина, кислот или щелочей, негашеную или хлорную известь. Стоматиты могут возникнуть при поедании животными кормов, содержащих ядовитые растения (люпин, горчицу, аконит, папоротник, моло­чай и др.).

Вторичные стоматиты обычно сопутствуют таким инфекциям, как ящур, злокачественная катаральная горячка, оспа-дифтерит и др. Наблюдаются в качестве осложнений при воспалении глотки и гортани, атониях преджелудков, гастритах и гастроэнтеритах, септических процессах.

Патогенез. С самого начала развития стоматита наблюдаются гипере­мия и набухание слизистой оболочки. Затем нарастает экссудация и образование серо-белого налета на спинке языка. Впоследствии на фоне катарального воспале­ния слизистой оболочки могут появляться другие признаки стоматита: вези­кулы, афты, язвы, дифтеритические наложения. Происходит разложение экссу­дата и всасывание токсических продуктов, вследствие чего могут нарастать об­щие явления: угнетение, слабость, прогрессирующее истощение.

Симптомы. Изо рта у больных появляется неприятный сладковатый или гнилостный (трупный) запах. Нарушается акт приема корма и жевание, при этом наблюдаются болезненность и беспокойство, отказ от корма. У рогатого скота отмечаются чавканье и слюнотечение. Изо рта выделяется пенистая слюна или в виде тонких нитей.

При визуальной оценке слизистой оболочки рта, языка, щек легко определяют форму стоматита. Особое внимание и бдитель­ность проявляют в связи с возможностью появления таких опас­ных инфекций, как ящур. Учитывают эпизоотическую ситуацию и принимают меры к изоляции больных животных.

Острые первичные стоматиты обычно протекают доброкачест­венно и через 6—10 дней заканчиваются выздоровлением. Затяж­ное течение бывает при множественных некрозах слизистой обо­лочки и глубоких тканей. Течение вторичных стоматитов связано с особенностями основной болезни.

Д и а г но з. Ставят на основании данных анамнеза и характер­ных клинических признаков.

Лечение. Необходимо прежде всего устранить (прервать)¹ действие на слизистую оболочку рта раздражающих факторов. Обеспечить щадящую диету при тщательном подборе кормов и их приготовлении к скармливанию. Травоядным используют зеленую траву, мягкое сено, хороший силос, вареные корнеклубнеплоды, готовят мешанки с добавлением отрубей, патоки, спецкомбикор­мов. Свиньям дают каши и влажные мешанки, плотоядным — супы

180

и фарши. Для больных используют чистую свежую воду. Ротовую полость больного регулярно промывают несколько раз в день (3_4) лекарственными растворами: 3%-яьш натрия гидрокарбо­ната; 0,1%-ным перманганата калия; 0,02%-ным фурацилина; 0,1%-ным этакридина лактата; 3%-ным борной кислоты и др.

При язвах, некротических и _дИфтеритических поражениях применяют йодглицерин, йодвазогей, 10%-ныи синтомициновыи линимент. До полного выздоровления обеспечивают тщательный уход за больными.

Профилактика. Осуществляют ее путем правильного подбора кормов, соблюдения принципов кормоприготовления и балансирования рационов, повышения санитарной культуры на фермах и перекрытия всех путей поступления в корма различных химических раздражающих веществ. _а

Фарингит (Pharyngitis) - в основе заболевания лежит воспаление слизистой оболочки глотки, мягкого неба, лимфатиче­ских фолликулов, подслизистой ткани, глоточных мышц и загло­точных лимфатических узлов. По характеру поражения фарингиты бывают катаральными, крупозными, _дифтеритическими, язвенными и флегмонозными.

Этиология. Прямое раздражение слизистой глотки чаще всего связано с приемом холодной воды или замороженного корма, горячих кормов или вдыханием горячего воздуха или дыма. Хими­ческими раздражителями могут быть кислоты и щелочи, скипидар, рвотный камень и другие вещества, назначаемые в качестве ле­карств или случайно попадающие с кормами. Недоброкачествен­ные корма (пораженные плесневыми грибами, загнившие) также могут обусловить воспаление глотки. Иногда фарингит возникает как результат механического повреждения слизистой оболочки глотки инородными телами, оказавшимися в корме, при введении слишком жестких зондов или неудачном манипулировании раш­пилем.

Вторичные фарингиты возникают при некоторых инфекционных болезнях (мыт у лошадей, сибирская язва У свиней, злокачествен­ная катаральная горячка у крупного рогатого скота и др.).

Патогенез. Слизистая оболочка глотки имеет неровную поверхность в связи с наличием углублений и складок. В них задерживаются слизистый секрет и мелкие частицы корма. Это создает благоприятные условия для обитания раз­нообразной сапрофитной и условнопатогенной микрофлоры. С другой стороны, глотка имеет мощные барьерные приспособления в виде многочисленных лимфа­тических структур, образующих так называемое лнмфоглоточное кольцо. Таким образом, создается равновесие между макро- и микроорганизмами

Однако при любом ослаблении защитных механизмов в глотке (раздражение, повреждение) микрофлора получает дополнительный стимул к размножению, проникает в глубь ткшшй и вызывает их воспаление. Токсические продукты жиз­ недеятельности микробов и распада тканей всасываются в кровь и обусловливают интоксикацию и ослабление организма. Воспаленная глотка становится откры­ тыми воротами инфицирования организма. . -

Воспалительная инфильтрация слизистой И подслизистой оболочек ткани I а также мышц глотки, раздражение чувствительны» рецепторов нарушают акт

181

глотания или делают его вообще невозможным. Сильное опухание глотки влечет за собой и нарушение дыхания; Возможна также аспирация кормовых частиц в дыхательные пути.

Симптомы. На первый план выступает синдром нарушения акта глотания. Больные долго жуют корм, затем вытягивают шею и с трудом проглатывают пищевой ком. При этом они мотают головой, переступают конечностями и стонут. В тяжелых случаях наблюдается регургитация. Сначала через носовые ходы во время питья наружу выливается вода, а в дальнейшем выбрасываются и частицы корма. Нередки случаи, когда изо рта выделяется слизь в виде нитей или пенистая слюна. Область глотки припухшая, при пальпации болезненна.

Наиболее тяжело протекают крупозные и флегмонозные фарин­гиты. Развивается лихорадка, и температура тела достигает 40,5—41 °С. Нарастают тахикардия, одышка и признаки асфиксии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

После отторжения пленок при крупозном фарингите или вскры­тия абсцесса в полость глотки при флегмонозном состояние боль­ного заметно улучшается и через несколько дней наступает выздо­ровление. У поросят крупозный фарингит протекает остро и не­редко заканчивается гибелью от асфиксии через 3—5 дней.

Диагноз. Дают правильную оценку проявлению синдрома нарушения акта глотания. Проводят наружную пальпацию глотки и осмотр ее слизистой оболочки с использованием осветительных приборов (фарингоскопия). Дифференцируют вторичные фарин­гиты, которые развиваются на фоне инфекционных болезней, а также при опухолях, параличах глотки, поражениях пищевода.

Течение. При правильном уходе за больным и своевремен­ном его лечении выздоровление наступает в случаях катарального фарингита через 8—14 дней, а при флегмонозном, в неосложненных случаях, через 3 — 4 недели.

Лечение. В случае нарушения акта глотания больным дают жидкие и полужидкие мешанки либо вводят их через носо-пищеводный зонд, проводят питательные клизмы, парентерально вводят растворы глюкозы (40%-ного по 300—400 мл внутривенно), изотонического раствора натрия хлорида или Рингер-Локка. В случаях полной невозможности глотания назначают питательные клизмы тех же растворов или других смесей и отваров.

Наружно рекомендуются теплые укутывания, согревающие компрессы, припарки,' тепловые электро- и светопроцедуры: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, лампа соллюкс и др. Для ускорения рассасывания инфильтрата в области глотки втирают камфорное масло, ихтиоловую мазь, или накладывают горчичники. Слизистую оболочку глотки 2 раза в день орошают растворами риванола или перманганата калия (0,1%-ные), танина (0,2%-ный) через тонкий зонд или резиновую трубку с мелкими боковыми отверстия­ми. Можно смазывать слизистую оболочку йодглицерином (1 : 4), сннтомициновой или стрептоцидной эмульсией о использованием

ватного тампона. Положительный результат дает распыление на слизистую оболочку глотки порошковых смесей пенициллина —• 20 тыс. ЕД, белого стрептоцида — по 1 г, эфедрина — 0,015, та­нина — 1, талька — 10, молочного сахара — 15 г.

При тяжелых формах фарингитов с лихорадкой внутримышечно назначают антибиотики и растворимые сульфаниламидные пре­параты: пенициллин, на 1 кг массы тела, крупному рогатому скоту

— 5—10 тыс. ЕД, лошадям — 5—8, свиньям — 10—20, овцам — 5—10 тыс. ЕД 3—4 раза в день; бициллин-3 крупному рогатому скоту — 10—15 тыс. ЕД, лошадям — 10, свиньям и мелким жвач­ ным — 10—20 тыс. ЕД с повторением через 3—7 дней; этазол- натрий — 0,01—0,02 г/кг. Можно совмещать применение анти­ биотиков с сульфаниламидными препаратами.

С целью повышения резистентности организма подкожно вводят 50—100 мл аутокрови, сыворотку крови в той же дозе. При сердеч­ной недостаточности применяют подкожно камфорное масло: крупным животным — 20—40 мл, мелким жвачным и свиньям

— 3—6, собакам — 1—2 мл; кофеин-бензоат натрия в растворе подкожно: крупным животным — 2—5 г, мелким жвачным и свиньям — 0,5—1,5, собакам — 0,1—0,3 г.

Профилактика. Соблюдают правила приготовления кормов и кормления животных, их содержания и использования. Во все сезоны года животным предоставляют активные прогулки.

Закупорка пищевода (Obturatio oesophagi) — за­крытие просвета пищевода различными инородными телами с по­следующим нарушением глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиология. Обтурирующими пищевод телами для жвач­ных животных чаще всего являются: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и другие, иногда грубый пищевой ком, тряпки, фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У других видов животных пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при нарушении его функции — спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в результате инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство функции пред-желудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро нарастают явления тимпании рубца, повышается внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует сердечная недоста­точность.

В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают воспаление, отек и даже некроз слизистой оболочки с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Животное внезапно прекращает прием корма, отмечаются испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появляются и нарастают признаки

183

вздутия рубца. Животное часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки. При закупорке пищевода в шейной части беспокойство животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непрохо­димости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруживают при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой реакции, что указывает на уже развившееся воспаление стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруживают введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет. Неоспоримые результаты дает рентгеноскопия с использованием контрастной массы, особенно в случаях частич­ной закупорки пищевода.

Течение. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопрово­ждается быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с последующим развитием аспирационной бронхопневмо­нии или гангрены легких.

Лечение. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инородного тела, для этого используют несколько приемов в зависимости от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100—200 мл растительного или вазелинового масла либо слизистого отвара, а для снятия спазмов пищевода подкожно вводят атропин сульфат крупным животным — 0,02—0,06, платифилин — 0,01—0,07 в 0,2% -ном растворе или хлоралгидрат внутривенно в 5%-ном растворе — 100—200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а животному вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петле-видный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5%-ным раствором новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с

зондом.

Инородное тело, вастрявшее в грудной части пищевода, — тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.

184

В тех случаях, когда все предпринятые манипуляции по из­влечению или проталкиванию инородного тела не увенчались успехом (при очень сильном его ущемлении), прибегают либо к операции, если предмет в шейной части, либо направляют жи-вогного на вынужденный убой.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать неиз-мельченные корнеклубнеплоды, выпасать животных голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

Воспаление пищевода (Oesophagitis) — диффузное либо локальное поражение пищевода. Встречается у свиней, лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Причины болезни — скармливание горячих, грубых колючих кормов, поступление с кормами или при неудач­ном использовании раздражающих веществ (кислоты, щелочи, нашатырный спирт и др.); повреждение слизистой оболочки ино­родными телами или инструментами, зондами, личинками овода. Могут вызвать воспаление пищевода также и наружные травмы.

Вторичные эзофагиты возникают иногда в связи с переходом воспаления с глотки или желудка, а также при ряде инфекцион­ных болезней (ящур, оспа, злокачественная катаральная го­рячка и др.).

Патогенез. При поверхностном катаральном или геморрагическом воспалении слизистая оболочка пищевода темно-красного цвета с заметными кровоизлияниями. В случаях крупозного или флегмонозного воспаления на­блюдают отечность и утолщение стенки пищевода, затрудненные глотание и про­ходимость. В результате развиваются истощение и обезвоживание, нарушаются обмен веществ и сердечная деятельность.

Симптомы. Основные признаки эзофагита: затрудненное, болезненное глотание и слюнотечение; осторожное проглатывание или полная его невозможность, сильные спазмы пищевода с за­стреванием пищевого кома, антиперистальтические сокращения и явления регургитации, беспокойство, биение грудными конеч­ностями, движения головой, отказ от корма. Пальпацией пище­вода обнаруживают болезненность. Зондирование даже зондом малого диаметра также провоцирует боль. Нередко у больных возникают рвотные движения и появляется обильное слюнотече­ние и истечение из носа.

Катаральные эзофагиты обычно протекают без осложнений и заканчиваются выздоровлением через 1—2 недели. Тяжелые формы эзофагита (крупозный, флегмонозный) протекают более длительно и могут вызвать стеноз пищевода.

Воспаление пищевода необходимо отличать от закупорки, стеноза, расширения пищевода и воспаления глотки. В случае эзофагита при зондировании пищевода всегда отчетливо выражена болезненность.

Лечение. Назначают строгую диету с использованием мягких кормов (мешанок, каш, болтушек и супов). Обеспечивают

185

водопой холодной водой. При полном отказе от корма проводят искусственное питание (растворы глюкозы, питательные клизмы на слизистом отваре и др.). Для снятия болей и беспокойства боль­ным перед кормлением вводят внутривенно 10%-ный раствор хлоралгидрата — по 100—200 мл или подкожно промедол — 0,3—0,4 г. Ежедневно малыми порциями из бутылки выпаивают раствор перманганата калия 1 ■ 1000 или ихтиол 1—2%-ный — 500 мл. Используют также, особенно при крупозном эзофагите, 1—2%-ный раствор гидрокарбоната натрия, а при язвенном — рыбий жир с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами (пенициллин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфа­димезин, сульфадиметоксин и др.).

Сужение пищевода (Stenosis oesophagi). У животных встречается сравнительно редко, спорадически. По своей природе стенозы могут быть функциональными, компрессионными и об-турационными.

Этиология. Функциональные стенозы являются след­ствием стойких, часто повторяющихся спазмов мышц кардиальной части пищевода. Компрессионные возникают на почве сдавлива­ния его извне опухолями, увеличенными средостенными лимфа­тическими узлами, печенью. Обтурационные появляются в ре­зультате утолщения слизистой оболочки, новообразований в стенке пищевода, развития абсцессов, наличия в пищеводе инородных тел.

Патогенез. Сужение пищевода в конечном итоге обусловливает нару­шение питания и вызывает истощение организма. У больного нередко возникают разнообразные осложнения типа аспирационной бронхопневмонии, гастроэнте­ритов и др.

Симптомы. Функциональный стеноз пищевода появляется внезапно в форме сильных спазмов пищевода. Компрессионные и обтурационные стенозы развиваются постепенно и вначале проявляются затруднением прохождения пищевого кома из гру­бого корма, тогда как жидкость проходит свободно. В дальнейшем начинает задерживаться мягкий корм и даже жидкость. Насту­пает полная непроходимость пищевода. После приема корма пище­вод выше сужения бывает наполнен кормовыми массами и растя­нут, что легко определяется осмотром и пальпацией. При за­держке корма в пищеводе животное беспокоится, вытягивает шею, стонет. Однако застрявший пищевой ком все же продавливается через сужение или выбрасывается обратно антиперистальтикой пищевода. После такого освобождения просвета состояние живот­ного улучшается и оно вновь принимается за корм. Введение зонда в пищевод позволяет определить место сужения и его степень.

Необходимо исключить фарингит, эзофагит и дивертикулы пищевода.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клини­ческих признаков.

186

Лечение. При функциональных стенозах пищевода назна­чают препараты, снимающие спазм. Крупным животным внутри­венно вводят 10%-ный раствор хлоралгидрата—100—200 мл или 10%-ный раствор магния сульфата—100—200 мл. Под­кожно — атропина сульфата 0,02—0,05, платифилина битартрата 0,015—0,04 г на животное. Можно использовать теплые укутыва­ния, УВЧ, СВЧ, гальванизацию, ионофорез.

В случаях компрессионного или обтурационного стенозов определенного результата удается достигнуть неоднократным зондированием пищевода с использованием зондов возрастающего диаметра. Если такая манипуляция не даст эффекта, животное выбраковывают.

Расширение пищевода (Dilatatio oesophagi). Встречается в двух формах: равномерное расширение по всем направлениям (Ectasia oesophagi) или одностороннее выпячи­вание стенки пищевода в одном месте (Diverticulum oesophagi). Заболевание встречается спорадически и преимущественно у ло­шадей.

Этиология. Эктазии возникают у старых животных на почве общей слабости или вторично при стенозе и длительной закупорке пищевода. Дивертикулы развиваются, при длительном оттягивании стенки пищевода в случаях образования сращений с окружающими тканями. Иногда дивертикул представляет собой грыжевое выпячивание слизистой оболочки пищевода, возник­шее при расслоении или разрыве мышечных волокон на почве травмы.

Симптомы. После поедания кормов у животного наблю­даются пустые глотательные движения и судороги шейных мышц. В области яремного желоба слева заметно выпячивание тестоватой консистенции, которое уменьшается или полностью исчезает после массажа. При дивертикуле пищевода скопившиеся в нем кормо­вые массы задерживаются более длительно, что может сопрово­ждаться затруднением дыхания и кровообращения.

Выбрасывание кормовых масс антиперистальтикой пищевода через нос и рот может привести к такому осложнению, как аспи-рационная бронхопневмония.

Диагноз. Для уточнения диагноза используют зондиро­вание и рентгеноскопию с применением контрастной массы.

Лечение. Оперативным путем иссекают стенку пищевода. Однако такая операция часто приводит к образованию стойкого стеноза на почве рубцового стягивания.

Целесообразна своевременная браковка больного животного до наступления истощения и тяжелых осложнений,.

Контрольные вопросы

1. Основные формы стоматита.

1. Дифференциальная диагностика стоматита и инфекций, протекающих с явлениями стоматита.

187

3. Методы лечения больных стоматитом.

4. Дайте определение, что такое фарингит?

5. Назовите основные формы фарингита.

6. Ведущая симптоматика воспаления глотки.

7. Диагноз и дифференциальный диагноз фарингита.

8. Главные звенья патогенеза болезни.

9. Методы лечения больных фарингитом.

10. Возможные осложнения болезни при фарингите.

11. Закупорка пищевода, ее формы и разновидности.

12. Методы неотложной помощи больным при закупорке пищевода.

13. Причина внезапной смерти больного при закупорке пищевода у жвачных.

14. Особенности ухода за больным после устранения закупорки пищевода.

15. В чем состоит прижизненная диагностика эзофагита?

16. Как отличить прижизненно спазм пищевода от паралича?

17. Что такое дивертикул пищевода?

БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ И СЫЧУГА ЖВАЧНЫХ

В основе этих болезней лежит нарушение главным образом моторной функции преджелудков. В связи с этим их объединяют одним термином — «дистония преджелудков». Часто встречаются у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных. Классифи­цируют дистонии по локализации основных расстройств: атония и гипотония рубца, сетки и книжки, тимпания рубца, парез рубца, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, засо­рение книжки.

Первичные дистонии преджелудков возникают на почве раз­личных недостатков в кормлении и содержании животных, а вто­ричные связаны с наличием у животных тех или иных заболева­ний сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, моче­половой и нервной систем.

Болезни преджелудков всегда сопровождаются интоксикацией организма из пищеварительного тракта и отрицательно влияют на уровень продуктивности маточного поголовья и качество при­плода.

Гипотония и атония преджелудков (Hypo-tonia et atonia ruminis, reticuli et omasi). Характеризуются умень­шением числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки и книжки. По течению болезнь бывает острой и хрони­ческой.

Этиология. Первичные гипотонии и атонии преджелуд­ков чаще всего возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормопри-готовления и использованием недоброкачественных кормов; от­сутствием активных прогулок зимой.

В промышленных комплексах гипотонии и атонии преджелуд­ков нередко развиваются на фоне стрессового состояния пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, нарушением микроклимата и других сани­тарно-гигиенических нормативов,

188 ,

Вторичные гипотонии — атонии преджелудков наблюдаются при многих других болезнях как симптом или осложнение, напри­мер при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.

Острые гипотонии, атонии связаны главным образом с алимен­тарными факторами, а хронические — со стойкими нарушениями обмена веществ и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При гипотонии и атонии преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содержимого. В результате изменяются состав и количество микрофлоры, характер бродильных процессов и нарушается всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению органических кислот и токси­ческих продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидоти-ческое состояние организма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­тативное пищеварение в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к усилению интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных процессов. Содержимое преджелудков постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптом ы. В начале болезни ухудшается аппетит, в даль­нейшем он извращается или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их количество не превышает 3—5 за 5 минут, вместо нор­мы — 8—12 минут. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­шиваются слабо и бывают редкими. В содержимом рубца значи­тельно уменьшается количество инфузорий и микробных тел, увеличивается количество органических кислот (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотношение между ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой кислоты (рН содержимого 6,3—5,8).

У больных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у больных возможно проявление нервного син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопровождается общим угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, больных атонией я гипотонией преджелудков, снижаются.

Течение. Острые, кеосложненные гипотонии, атонии пред­желудков при своевременном лечении больных заканчиваются выздоровлением через 3—5 дней. В более тяжелых случаях с ослож­нениями (засорение книжки, воспаление сычуга и кишечника) болезнь затягивается на 10—16 дней. Хронические формы болезни длятся от 2-—3 недель до 2 месяцев, особенно затяжными бывают вторичные гипотонии и атонли преджелудков.

189

Д и а г н &в. Характерные клинические признаки'с учетом анамнестических данных, результатов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный диагноз. Вторич­ные гипотонии и атонии развиваются на фоне симптомов и призна­ков основной болезни. При исследовании больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Лечение. Для возбуждения моторики преджелудков, а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекомендуется промывание рубца 1 % -ным раствором натрия. сульфата или гидрокарбоната. Вводят 30—40 л через зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами подкожно карбохолин — по 0,001—0,003 г, пилокарпин гидрохлорида — 0,05—0,4 г, прозерин — 0,02—0,04 г. Перед введением холинергических препаратов целесообразно разбавить содержимое рубца введением внутрь 5%-ного раствора натрия или магния сульфата крупным животным — по 400—700, мелким жвачным — 40—80 мл. Следует применять настойку чемерицы внутрь коровам — по 5—12 мл, овцам и козам — 2—4 или под­кожно коровам — 5 мл.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь коровам — 20—30 г два раза в день, корень горечавки — 20—25 г. Мелким жвачным полынь дают по 5—10 г, карловарскую соль— 10— 25 г. Полезны проводки больных животных в течение 20—30 минут 2—3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против часовой стрелки 2—4 раза в день по 10—20 минут, облучение лампой соллюкс, — 30—40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 — 10—15 минут, индуктотермия силой тока 2—2,5 А — 20—30 минут.

При переполнении рубца кормовыми массами назначают го­лодную диету на 1—2 дня без ограничения водопоя.

Соблюдают диетическое кормление, для чего используют мяг­кие и питательные корма в форме мешанок малыми порциями при частой даче (сено, сенаж, зеленая трава, силос, сахарная свекла, морковь, пекарские дрожжи — 50—100 г). Целесообразно вводить в рубец 1—2 л свежего рубцового содержимого от здо­ровой коровы. Коровам показана паранефральная новокаиновая блокада или внутривенно 100—150 мл 0,5%-ного раствора но­вокаина.

Для стимуляции обменных процессов применяют подкожно по 100—200 ЕД инсулина, внутривенно — по 250—300 мл 20—40% -нога раствора глюкозы, 250—400 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, 200—300 мл раствора кальция хлорида в сочетании с натрием хлорида—по 0,04—0,06 г/кг массы тела в 10%-ном рас­творе; подкожно — 3—5,5 г кофеин-бензоат натрия.

Профилактика. От одного рациона к другому живот­ных переводят постепенно,, не допускают к использованию нснор-

190

танине корма, организуют регулярные маршрутные прогулки на расстояние 4—6 км.

П ар е з рубца (Paresis rurninis abingestis) — завал рубца плотным содержимым в связи с резким ослаблением тонуса глад­ких мышц его стенки (парез).

Этиология. Болезнь возникает на почве избыточного поедания (переедания) концентрированных кормов — ячменя, ржи, пшеницы, кукурузы, дерти, жома и др. То ж^ происходит при длительном кормлении малопитательными и не подготовленными соответствующим образом кормами — соломой, мякиной, камы­шом, осокой, сеном позднего укоса. Наконец, заболевание воз­можно при выпасе животных на тучных пастбищах при резком переходе от скудного кормления.

Патогенез. Прием животным большого количества корма приводит к растяжению стенки рубца. На этой почве вначале возникают раздражения рубца, его спазмы и болевые явления, а в дальнейшем сокращения рубца исче­зают и наступает парез. Рефлекторно затормаживается моторная функция сетки и книжки. Скопившиеся в преджелудках кормовые массы уплотняются и раз­лагаются, в связи с чем может возникать воспаление рубца и интоксикация организма. Одновременно возможно нарушение, моторно-секреторной и других функций сычуга и кишечника, в результате болезнь протекает тяжело.

Симптомы. Сначала отмечают отказ от корма, беспокой­ство, оглядывание на живот, удары тазовыми конечностями по животу, тревожное мычание, сгорбленную позу. В дальнейшем прекращаются жвачка и отрыжка, возможны обильное слюно­течение и рвота. Сокращения рубца вначале частые и отрыви­стые, а затем, по мере развития болезни, затухают, вплоть до полного исчезновения. Левая голодная ямка выровнена, содер­жимое рубца — плотное, при надавливании образуется вмятина. В случае затяжного и тяжелого течения у больных появляются общее угнетение и слабость, фибриллярная дрожь, шаткость и неуверенность движения, слабый учащенный пульс, ускоренное и поверхностное дыхание. Температура тела у отдельных больных повышается до 40—40,5 °С, что указывает на наличие воспали­тельных очагов в рубце, сетке, книжке или кишечнике. У других она понижается ниже нормы. Дефекация редкая, фекалии плот­ные, покрытые слизью, с большим содержанием непереваренных частиц зернового корма.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза и клинические признаки.

Лечение. Больных выдерживают на голодной диете 1—2 дня. Делают массаж рубца в течение 20—40 минут 3—5 раз и день, организуют промывание рубца или вводят через зонд внутрь 20—40 л подогретой воды. Назначают сеансы диатермии или фара­дизации рубца. Можно внутрь давать по 500—800 г натрия или магния сульфата с большим количеством воды. Коровам внутрь применяют по 5—12 мл настоя чемерицы, овцам и козам — 2— \ мл; под кожу коровам вводят 0,02—0,08 г вератрина, 0,001 — 0,003 — карбохолина или 0,1—0,4 г пилокарпина гидрохлорида;

191

внутривенно — по 200—400 мл 10%-ного раствора натрия хло­рида; при ослаблении сердечной деятельности кофеин-бензоат натрия. С наступлением улучшения общего состояния и появле­нием аппетита больным дают легкопереваримые корма (болтушку из муки, хорошие силос или сено, свеклу), в возрастающих коли­чествах доводят их до нормы.

В трудных случаях, когда предпринятое лечение не дало желаемого результата, проводят руминотомию g удалением со­держимого рубца.

Профилактика. Кормить животных следует строго по установленным рационам, исключить доступ их к местам хране­ния кормов. Все грубоволокнистые и малопитательные корма необходимо обрабатывать в кормоприготовительных цехах: из­мельчение, запаривание, известкование, дрожжевание и сдабри­вание.

Ацидоз рубца (Acidosis ruminis acuta). Довольно рас­пространенное заболевание жвачных, сопровождающееся резким сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Наблюдается у крупного рогатого скота и у овец, особенно в осенний период. Носит характер молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиология. Ацидоз легко возникает при свободном поедании животными больших количеств кормов с высоким содер­жанием растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма (овес, ячмень, пшеница, кукуруза), особенно в стадии мо-лочно-восковой спелости, корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки, сочная зеленая трава. Болезнь может носить массовый характер при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­рушению рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и растворимые сахара, находящиеся в перечислен­ ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бактериальных ферментов сбра­ живаются с образованием большого количества молочной кислоты и летучих .жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового / брожения при правильном кормлении не накапливаются в больших количествах / в рубце, поскольку быстро используются организмом в качестве источников энер­ гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп- / лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро- / ваться организмом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про- / исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. Умень-

шается также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ослабевает, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях ацидоза содержимого рубца значительно уменьшается в нем количество инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. Возрастает осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Туда же поступают щелочные валент­ности, и не только из крови, но и со слюной. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение состояния больного. Молочная кислота, гистамин, тирамин, серотонин и другие, воздействуя на слизистую оболочку рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморрагичными и даже частично некротизированными. Через по­врежденную слизистую оболочку из рубца токсины легко всасываются в кровь и

192

обусловливают общую интоксикацию, которая при скопления в организме зна­чительных количеств гистамина и других биогенных аминов приобретает характер острого аллерготохсикоза.

Симптомы, С начала болезни прекращается прием корма и возникает резкое ослабление моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение животного и общая слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анко-иеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях животное лежит, запрокинув го­лову на грудь. Пульс и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания животным угле­водистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если его показатель ниже 6,0.

Л е ч е н и е. Хорошие результаты дает промывание рубца 1%-ным раствором хлорида натрия или 2%-ным раствором гидро­карбоната натрия с введением в рубец после промывания 1—2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы,

В начале заболевания больному животному можно с успехом применить гидрокарбонат натрия — 1.00—150 г на 500—1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать больным дрожжи (200 г) и молоко (1—2 л).

Профнлактик а. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания животными кормов с большим содер­жанием растворимых углеводов. Соблюдают структуру рационов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца (Alcalosis ruminis) — патология, харак­теризующаяся расстройством рубцового пищеварения на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­вождается ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Заболевание воз­никает также при обильном поедании животными бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферментов микрофлоры рубца все азотсо­держащие вещества корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием аммиака. Последний усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­организмом.

При нормальном рубцовом пищеварении остаточных избытков аммиака В рубце не накапливается, а те малые количества его, которые успевают всосаться через рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там

193

7 Дакияевежяв: 3. М. а др.

в мочевину и выводятся из организма с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных количеств белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного количества аммиака. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в результате обусловливает отравление организма. Уровень аммиака в крови поднимается до 1—4 мг/100 мл. Обладая свойствами щелочной валентности, аммиак вызывает сдвиг рН руб-цового содержимого до 7,2 и выше; концентрация аммиака в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко уменьшается число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают. Резервная щелочность крови возрастает до 64 об.% СО₂ и выше, а рН мочи достигает 8,4.

Симптомы. При отравлении карбамидом у животных наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, поли-урия. В дальнейшем нарастают слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка.

В случаях перекорма животного белковыми кормами болезнь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме животного белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Лечение. Внутрь больным вводят слабые растворы кислот. Например, 200 мл 6%-иого раствора уксусной кислоты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5%-ной уксусной кислоты. Холодная вода замедляет скорость образования аммиака из мочевины, а уксусная кислота обезвре­живает аммиак, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза — промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых животных. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Профилактика. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рационах (1,25 : 1), гигиены кормления и качества кормов.

Тимпания рубца (Tympania ruminis) — вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполне­ния и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у крупного рогатого скота и овец, реже у коз и верблюдов.

Этиология. Основная причина тимпании рубца — по­едание большого количества легкобродящих (пучащих) кормов. К ним относятся свежая зеленая трава, клевер, вика, люцерна, кукурузные початки в молочно-восковой спелости, отава озимых

194

злаков, листья капусты и свеклы. Особую опасность представляет зеленая масса, согревшаяся в кучах. Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя, поение живот­ных водой сразу после дачи таких кормов. Поедание животными недоброкачественных кормов, например испорченных корнеклуб­неплодов, замороженного картофеля, силоса, также может при­вести к тимпании рубца, хотя она и будет развиваться медленно и протекать более длительно.

Вторичные тимпании рубца наблюдаются при отравлениях некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, без­временник), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, а также при острых лихорадочных процессах и различных болезнях.

Патогенез. При нормальном функционировании преджелудков по­стоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу от­рыжкой. В тех же случаях, когда бродильные процессы в рубце протекают уско­ренно, а эвакуация газов становится затруднительной, последние в избытке скапливаются в рубце и обусловливают его растяжение. Этому способствует возникающий от раздражения рецепторов спазм кардиального сфинктера и мо­стика книжки. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и возрастает давление. Не имея выхода из рубца, газы скапли­ваются в верхнем его мешке (простая тимпания) или смешиваются с кормовыми массами, вспенивая содержимое (пенистая тимпания).

Увеличенный в объеме рубец обусловливает в значительной степени повыше­ние внутрибрюшного давления, которое передается на все органы брюшной и грудной полостей, что влечет за собой нарушение их функций.

Повышенное давление брюшных органов на диафрагму уменьшает приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу сердца и дыхание на вдохе. Все это приводит к быстрому нарастанию кислородного голодания и явлений асфиксии. Нарушается также функция кишечника и печени.

Симптомы. В начале болезни заметны признаки страха и беспокойства животного. Оно прекращает прием корма, огляды­вается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, достигает 60—80 в минуту, поверхностное, грудного типа.

Нередко животные дышат через открытый рот* при этом язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна. Пульс частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого под­вздоха сильно выпячена, заметна асимметрия левой половины живота. Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца вначале усилены, затем ослабевают и исчезают, что является по­казателем пареза.

Пальпацией выявляют плотноэластическую консистенцию, а при перкуссии — тимпанический звук в левой части живота. Шумы сокращения книжки, перистальтика сычуга и кишечника не прослушиваются. У больного часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением жидких фекалий и мочи.

7* 195

Диагноз. Характерные симптомы вздутия рубца и анам­нестические данные, указывающие на потребление животными пучащих кормов, дают достаточно оснований для распознавания болезни. Следует учитывать возможность вторичных тимпаний, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных болезней (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.). Лечение. В неотложном порядке принимают меры к уда­лению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку животного в гору, обливают холодной водой левый под­вздох. Проводят зондирование рубца, одновременно делают глу­бокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях, пытаются вызвать отрыжку путем ритмичного вытя­гивания языка или взнуздывания соломенным жгутом, толстой веревкой или тряпкой, смоченной березовым дегтем. При метео­ризме рубца овец ставят на тазовые конечности, зажимают коле­нями живот и несколько раз сдавливают рубец.

В случаях, когда указанные приемы, в том числе и зондирова­ние, не дали положительного результата, при наличии нараста­ющих признаков асфиксии рубец прокалывают троакаром или толстой инъекционной иглой. Газы через гильзу или иглу выпу­скают постепенно, оставляя их на 2—5 ч и более.

В качестве адсорбентов крупному рогатому скоту выпаивают 2—3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10—20 мл водного раствора аммиака в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2%-ного раствора ихтиола или 160—200 мл раствора тимпанола в 2 л воды.

При пенистой тимпаний рубца важно своевременно ввести внутрь препараты, обладающие свойством разрушать пузырьки газа, — пеногасители: 50 мл сикадена в 2—5 л воды, 160—200 мл тимпанола или антиформола в 2—4 л воды.

После преодоления тимпаний принимают меры для устранения остаточных явлений: назначают голодную диету на 12—24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использо­ванием только доброкачественных и легкоусвояемых кормов при частой их даче (5—6 раз в сутки) малыми порциями. Для подавле­ния гнилостных процессов внутрь назначают по 2 столовые ложки соляной кислоты в 500 мл воды. Применяют для восстановления моторики рубца массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи.

В затянувшихся случаях упорной пенистой тимпаний прибе­гают к руминотомии с извлечением содержимого через операцион­ный доступ и последующим промыванием полости рубца и книжки. Профилактика. Своевременно информируют пастухов, скотников, телятниц и чабанов о правилах скармливания пучащих кормов и перехода с одного рациона на другой, особенно с сухих кормов на сочные. Специалисты ферм дают инструктаж о прави­лах пастьбы животных на тучных пастбищах, особенно по росе

196

или после дождя, поения животных после обильного кормления сочной травой. Обучают животноводов приемам первой неотлож­ной помощи животным, больным тимпанней.

Паракератоз рубца (Parakeratosicruminis) — хрони­ческая болезнь жвачных, характеризующаяся разростом и уплот­нением сосочков рубца с образованием больших напластований кератинизированных чешуйчатых эпителиальных элементов со значительным изменением структуры слизистой оболочки. Иногда болезнь приобретает массовый характер при интенсивном от­корме крупного рогатого скота в промышленных комплексах.

Этиология. Считают, что болезнь возникает при длитель­ном скармливании жвачным мелкоизмельченного концентрирован­ного корма без достаточного количества или отсутствия грубых кормов. Заболевают телята до 6-месячного возраста, особенно при одновременном концентратном типе кормления.

Патогенез. При кормлении животных тонкоизмельченными кормами последние прилипают и фиксируются толстым слоем на слизистой оболочке рубца, чему способствует ослабление моторной функции. В этом пристеночном слое руб-цового содержимого изменяется состав микрофлоры за счет увеличения коли­чества грамполежительных молочных бактерий и кокковых форм. При накопле­нии молочной кислоты снижается рН до 4,4—4,6 и увеличивается количество гистамина в рубце и крови. Прилипший, химически измененный слой рубцового содержимого обусловливает длительное раздражение слизистой оболочки и раз­ращение кератинизированных чешуйчатых клеток эпителия. Нарушается вса­сывание питательных веществ и открывается доступ для проникновения микро­флоры в кровь и лимфу с занесением их в различные органы, но прежде всего в печень с развитием в ней гнойных очагов. Сосочки слизистой оболочки рубца утолщаются, уплотняются и некоторые.из них попарно срастаются с образованием плотных узлов (паракератоз). В последующем появляются очаги воспаления, изъязвления и некроза слизистой- оболочки рубца. Паракератоз развивается преимущественно на слизистой переднего вентрального мешка. Однако у крупного рогатого скота возможно развитие паракератоза на своде дорсального мешка рубца.

Симптомы. Резко снижается аппетит, жвачка становится редкой, падает суточный прирост массы тела, животное постоянно скрежещет зубами, моторика рубца слабо выражена. В рубцовом содержимом нарастает количество молочной кислоты и снижается содержание летучих жирных кислот .(ЛЖК), падает рН. Стойко удерживается диарея и нарастают признаки дегидратации. Насту­пает сгущение крови, снижение кровяного давления, олигурия, тахикардия и общая слабость.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков.

Лечение. При появлении первых случаев паракератоза необходимо сбалансировать рацион с введением в него больше грубых кормов. Всем больным вводят внутрь рубцовую жидкость, взятую от здоровых животных (по 1—2 л), 1—2 раза в день. Повышенную кислотность содержимого рубца нейтрализуют да­чей смеси кальция карбоната, магния окиси и натрия гидрокарбо­ната по 25 г на 1 л воды. Раствор вводят через зонд или выпаивают

197

из бутылки по 700—1500 мл два раза в день в течение 3—4 дней. Применяют пивные дрожжи по 500 г в 1 л воды.

Если принятые меры в течение 10—15 дней не дают заметного улучшения, животного выбраковывают в связи с неблагоприят­ным прогнозом.

Профилактика. Не рекомендуется использовать тонко-измельченные корма, особенно концентраты, без сочетания их с грубыми кормами. В структуре рациона соотношение грубых кормов к концентратам должно быть не менее чем 1 : 3. Это обес­печивает надежную профилактику паракератоза рубца.

Засорение книжки (Obstructio omasis) — переполне­ние межлистковых ниш книжки уплотненными и твердыми части­цами кормов или песком. Заболевание наблюдается у крупного рогатого скота, редко у овец и коз.

Этиология. При длительном кормлении животных мелко-измельченными кормами (соломенная резка, мякина, просяная, овсяная, хлопчатниковая шелуха, дерть или мука и др.) меж-листковые ниши переполняются спрессованным кормом. Важная роль в возникновении засорения книжки принадлежит также гиподинамии, когда животные длительное время не пользуются активным моционом, а также у самок во второй половине бере­менности, при длительных гипотониях преджелудкоз.

Патогенез. Мелкодробленые корма, накапливаясь в книжке, легко спрессовываются и высыхают в межлистковых нишах, превращаясь в твердый конгломерат, и обусловливают сильное раздражение барорецепторов. Происходит торможение сокращений сетки и рубца, полностью угасает моторная функция книжки, прекращается жвачка, ослабевает перистальтика сычуга и кишечника. В результате застоя в содержимом преджелудков усиливаются гнилостные про­цессы и нарастают явления интоксикации организма, прогрессирует истощение. Симптомы. Сильное переполнение и полная закупорка книжки сопровождаются стойкой атонией преджелудков, потерей аппетита и жвачки, отсутствием шумов перистальтики книжки. Наблюдаются выраженное общее угнетение, стоны, учащение пульса и дыхания, снижение кровяного давления, возможно по­вышение температуры тела. Перистальтика сычуга и кишечника ослаблена, дефекация редкая. При глубокой перкуссии в области книжки выявляются боли. В крови — выраженный нейтрофиль-ный лейкоцитоз, в моче — повышенное содержание индикана и уробилина.

Диагноз. Основывается на стойком проявлении указан­ного симптомокомплекса закупорки книжки.

Лечение. Из рациона исключают корма, использование которых предшествовало появлению закупорки книжки, заменив их на сочные и доброкачественные. Назначают голодную выдержку на сутки, без ограничения водопоя. Осуществляют промывание рубца или вводят через зонд слабительные, например натрия сульфата 300—500 г в 10—12 л воды, или выпаивают растительное масло из бутылки. Можно применять слизистые отвары льняного

198 ■

семени, алтейного корня и другие до 5 л два раза в день. С целью усиления моторики преджелудков подкожно вводят карбохолин в дозе 0,001—0,002 г или пилокарпин — 0,05—0,2 г два раза в день. Внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида — 200— 300 мл с добавлением кофеин-бензоат натрия (3—5 г).

"""Хороший результат дает глубокий массаж области рубца и книжки или активная проводка животного. В упорных случаях закупорки книжки проводят руминотомию и промывают книжку водой из шланга.

Профилактика. Не допускают витаминно-минераль-ного голодания, правильно приготовляют кормосмеси и животным предоставляют ежедневно активные прогулки по 2—3 ч.

Травматический ретикулит и ретикулоперито-нит (Reticulitis et reticuloperitonitis traumatica) — поврежде­ние сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным про­цессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота и значительно реже у овец и коз.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Травматизации внутренних органов при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и функции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов.

Наблюдения показывают, что травматические болезни внутрен­них органов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномер­ности кормления, неполноценности, рационов, особенно по вита-минно-минеральному составу. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается «лизуха» с извращением аппетита, склонностью поглощать раз­личные несъедобные предметы: глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания возрастают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.

Причина травматического ретикулита и ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными те­лами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке,

199

хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при исполь­зовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники обвязочных материалов с возможностью россыпи метала его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс помещении, пищевых отходов, в том числе и после ремонт! тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов

Распространению травматических болезней преджелудков спо­собствует и слабо поставленная на местах организа_Пион2Гхозяй-ственная и вегеринарно-профилактическая работа

тшшштт ттштт

Симптомы. Клиническому проявлению травматических Ьолезнеи преджелудков, как правило, предшествуетТтп !л_О«е таллоносительство. Инородные тела,' проглочГнные'с SpZu в ov6nf R Т^{П6НИ П}°^{ПаДаЮТ И за}даР^ж™аются в сетке, меньше ~ инойт?* ^{У Зе иакопления в сетке} большого количества тупых инородных тел или металлических предметов, имеющих Аоому которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимай хроническое течение гипотония преджелудков ?Зс_ТРыS ино родные тела яри сокращении сетки, брюшного xpeccl^mL^uu вонзаются в слизистую оболочку (пристеночный ревдит) в листочки ячеек (листочковый ретикулит) или прободают всю толщу стенки (перфоративеый ретикулит)/ Болезнь мож« про­текать остро с резким снижением продуктивности

мпгл1^0Дп^{ВЛИЯНЙШ дальнейшего} сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы Диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спай сращениями, абсцессами, нарушением функции органов

_H^5

^{патолотите}««й процесс того ил/инот ргана. Скрытое носительство инородных тел часто может перетодить в клиническое проявление болезни при резких еГушш « Г жима кормления и содержания, транспортировкесйГна" 200

шие расстояния, в последние месяцы стельности, при затрудненных родах или тотчас после родов. Поэтому важное значение имеет своевременное выявление ретикулометаллоносительства и его устранение.

Наиболее характерными признаками для всех клинических форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней ор­ганов являются: уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая тимпания и отсутствие жвачки. Больные животные бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (как лошади). Появляется фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учащены. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содер­жание в крови глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляются белок, индикан, повышается ее плотность. Отмечаются синюшность слизистых оболочек, переполнение ярем­ных вен, отеки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т, д. Часты случаи смерти.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

,а) клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития болезни;

б) фармакологических проб (применение внутрь соляной кис­ лоты, слабительных или внутривенное введение настойки белой черемицы и других средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­ графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Достоверность большинства из указанных проб и методов может быть далеко не одинаковой, а некоторые из них имеют вспо­могательное значение. Чаще их применение возможно для уточ­нения клинических форм болезни, и к тому же они довольно трудо­емки, В производственных условиях более технологичен и заслу­живает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с напра­вленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и

201

профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.

Лечение. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение процесса и в дальнейшем добиться восстановления утраченных функций. С этой целью рекомендуется полный покой, содержание на покатом полу с наклоном 20—30 см. Го-годный режим 1—2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны внутривенные инъекции глюкозы, а при плохом ап­петите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25%-ного алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1—3%-ном растворе ново­каина (20 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5%-ного раствора норсульфазола или 20 г фталазола на один прием в 2%-ном водном растворе по 1—2 раза в день. Меди­каментозное лечение более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек.

. С начала 60-х годов в ветеринарной практике для лечения жвачных используют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна. В послед­ние годы предложены новые варианты магнитных зондов: магнит­ный усовершенствованный А. В. Коробова с соавт. (ЗМУ-1, рис. 27) позволяет за более короткое время очистить сетку от ферромагнитных предметов, а в ряде случаев извлечь их из стенок

сетки, а также магнитный зонд И. А. Телятникова.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, вы­держка магнитной головки зон­да в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирова­ния.

Руминотомия с удалением инородных тел из сетки — ра­дикальный метод лечения жи­вотных, особенно когда другими методами не представляется воз-^ . можным извлечь вонзившийся

Рис. 27. Введение магнитного зонда предмет или купировать ослож- (ЗМУ-i). нение.

202

Профилактика. Направлена прежде всего не на улав­ливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания. В каждом хозяйстве осуще­ствляют конкретные меры по своевременному обнаружению и устранению засорения кормов инородными предметами в процессе их заголовки, перевозки, переработки, хранения, приготовления и раздачи животным. Следует проводить регулярную очистку от них кормовых площадок, силосных ям, складов, кормушек, поме­щений и территорий ферм, полей, пастбищ и других мест пребы­вания животных. Обслуживающему и техническому персоналу необходимо разъяснять значимость принимаемых мер, недопусти­мость разброса различных металлических предметов. Загото­вленные корма вблизи автотрасс, аэродромов, промышленных и строительных объектов следует тщательно осматривать, пере­тряхивать и пропускать через электромагнитную установку.

Животным предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и другие места, засорен­ные металлическими предметами, регулярно и своевременно обес­печивают их достаточно разнообразными и полноценными кор­мами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам. Все это предупреждает нарушение обмена веществ, жадный прием корма, развитие у животных извращения аппетита, возможность заглаты­вания инородных тел.

Технологические линии по изготовлению концентрированных кормов, травяной муки и других сыпучих кормов, а также линии их раздачи (грубых и сочных кормов) оборудовать соответству­ющими магнитными уловителями. Для выявления и удаления металлических тел из кормушек и из небольших количеств сыпу­чих кормов целесообразно применять специальные магнитные щупы.

В случаях каких-либо отступлений от указанных требований и возможности проявления металлоносительства у животных и их заболеваемости следует принимать ряд специальных лечебно-профилактических мер, в частности использовать магнитные зонды, кольца или ловушки.

В хозяйствах, неблагополучных по кормовому травматизму крупного рогатого скота, целесообразно предварительно прове­рять всех животных на металлоносительство и при наличии силь­ной, средней степени пораженное™ подвергать магнитному зон­дированию с целью удаления инородных тел, затем всему пого­ловью вводить магнитные кольца или ловушки из феррита бария (по 1 на каждое животное) (рис. 28).

Воспаление и смещение сычуга. Воспаление сычуга (Abomasitis) — острое или хроническое экссудативное или альтеративное воспаление слизистой оболочки и стенки сычуга, сопровождающееся нарушениями пищеварительной и других основных функций органа. Болеет преимущественно молодняк

203

молочного периода и на от­корме. Воспаление слизистой оболочки чаще бывает серозное, катаральное и геморрагическое, а у молодняка — острое очаго­вое альтеративное. Абомазит может быть первичным и вто­ричным.

На промышленных комплек­сах и крупных фермах среди всех возрастных групп жвач-Рис. 28. Магнитные кольца и ловушки, _{ных> в осо}бенности телят-молоч-

ников, резко возросла частота

эрозионного и язвенного абомазита. При традиционной техноло­гии выращивания и содержания животных воспаление сычуга, в особенности его очаговая форма, встречается редко.

Смещение сычуга (Dislocatio s. ectopia abomasi) — со скручи­ванием или без скручивания, нечасто встречается у всех возраст­ных групп жвачных, наблюдается преимущественно у высокопро­дуктивных коров за несколько недель до и после отела. У телят смещение часто сопровождается заворотом органа. Определенная связь заболевания с технологией содержания и кормления не прослеживается.

Этиология. Абомазит — полиэтиологическое заболева­ние, обусловленное воздействием химических, механических и бактериальных факторов. У молодняка в возникновении заболе­вания значительную роль играют термические факторы, т. е. скармливание слишком горячих или холодных жидких кормов. У животных старших возрастных групп причиной воспаления может быть значительное количество песка и земли, которые по­падают в сычуг при поедании сильно загрязненных корнеплодов, ботвы и силоса.

У высокопродуктивных животных воспаление может возник­нуть при недостаточном обеспечении водой. Колющие инородные предметы в сычуге встречаются очень редко. Из экзогенных причин, кроме того, воспаление вызывают недоброкачественные и непри­вычные корма, ядовитые растения, органические и минеральные яды; из эндогенных — стрессовые состояния, нарушения обмена веществ, болезни органов и систем, в особенности преджелудков, кишечника и печени, а также остропротекающие инфекции. В раз­витии хронического абомазита значительная роль принадлежит нарушениям регуляции со стороны нервной и эндокринной систем.

Смещение сычуга чаще возникает в результате его расширения газами, реже кормовыми массами на почве нарушения эвакуатор-ной функции органа, пилороспазма, болезней преджелудков, непроходимости оральных отрезков тонкого кишечника. Скру­чивание сычуга чаще бывает при его правостороннем смещении. 204

Патогенез. Механизмы, ведущие к структурному повреждению и нарушению функций слизистой оболочки и стенки сычуга при воспалении, мно­гообразны. Это — местное повреждающее действие токсико-химических и ме­ханических факторов с разрушением слизистого барьера, нервные и гуморальные расстройства, аутоиммунные процессы, сопровождающиеся местными наруше­ниями кровообращения. Ведущее патогенетическое звено болезни — нарушение кислотоотдаления с гипер-, гипо- и ахлоргидрией.

Воспаление слизистой оболочки приводит к расстройству деятельности не только сычуга, но и сопряженных органов (преджелудков, кишечника, подже­лудочной железы, печени). В результате этого нарушается пищеварительный процесс, а при снижении желудочной секреции наступает дисбактериоз, сопро­вождающийся аутоинтоксикацией. Дисбактериоз и усиление гнилостных про­цессов в кишечнике возникают и при гиперацидных состояниях в результате периодической задержки эвакуации содержимого.

Развитие болезней сычуга, сопровождающихся его смещением и скручива­нием, а также пилороспазмом, зависит от степени нарушения эвакуаторной функ­ции органа. Кратковременная или частичная задержка эвакуации сопровождается гиперсекрецией слизи и гипохлоргидрией. Снижение кислотности содержимого приводит к задержке гидролиза белка, который прекращается при рН более 3,2. Накапливаются продукты гниения, вызывающие интоксикацию и глубокие струк­турные изменения в печени и слизистой оболочке не только сычуга, но и кишеч­ника. Постепенно развиваются дистрофические и некротические изменения по­кровного и железистого эпителия, набухание, воспалительная гиперемия и ин­фильтрация слизистой оболочки. Полная задержка эвакуации в течение не­скольких суток приводит к гипотонии и атонии, к необратимым изменениям в стенке органа. В течение первых суток развивается и быстро прогрессирует кетонемия.

Симптомы. Расположение сычуга в правом подреберье, отсутствие специальных методов исследования, невозможность получения содержимого у взрослых животных значительно за­трудняют выявление типичных симптомов болезни. Большинство из них — общие для заболеваний преджелудков, тонкого, кишеч­ника, других органов и систем, сопровождающихся гастроэнте-ральными синдромами. Проявления абомазита определяются характером и течением воспалительного процесса. При остром серозном и катаральном воспалении температура, пульс и дыха­ние остаются в пределах нормы. Животные несколько угнетены, аппетит у них снижен, иногда извращен, жажда повышена, жвачка редкая и вялая. Слизистая оболочка под языком и конъюнктива гиперемированы, сосочки на спинке языка воспалены, склера слегка желтушна.

Наполнение рубца умеренное, периодически возникает метео­ризм. Руминация редкая, неполная и аритмичная. С развитием болезни сокращения рубца могут периодически учащаться. Глу­бокая проникающая пальпация, поколачивание и перкуссия вдоль нижней части правой реберной дуги сопровождаются боле­вой реакцией. У коров и бычков на откорме периодически наблю­дается позевывание, иногда животные стонут. Аускультацией чаще выявляют усиление перистальтических шумов.

При периодически возникающем метеоризме отмечают уме­ренную брадикардию, тимпанический звук в области сычуга, шум падающей капли в средней части подреберья. Дефекация при повышенной кислотности урежается, при пониженной учащается.

205

В зависимости от этого фекалии либо уплотнены до образования лепешек темного цвета, покрытых слизью (у овец и коз комочки склеены), либо разжижены и содержат частицы непереваренного корма. В течение первых дней болезни снижается продуктивность, а затем и упитанность.

При хроническом течении болезни прогрессирует исхудание, молодняк отстает в росте и развитии, понижается эластичность кожи, развивается анемия слизистых оболочек. Абомазит часто осложняется энтеритом. При исследовании крови отмечают повы­шение СОЭ, снижение концентрации гемоглобина, лейкопению до 2 тыс/мкл и менее, нередко с относительным лимфоцитозом, В моче увеличивается концентрация уробилина.

Геморрагический абомазит протекает остро, с быстро нараста­ющим угнетением, повышением температуры, гиперемией слизи­стых оболочек, гипотонией и атонией преджелудков, болезнен­ностью в области сычуга, диареей с темно-коричневым (до черного) окрашиванием фекалий. В течение 2—4 дней развивается инток­сикация, животные впадают в сопорозное и коматозное состояние. Молодняк всех видов жвачных, как правило, погибает.

При левостороннем смещении сычуга отмечается выпячивание в области левого подреберья (последних трех ребер). При этом левая голодная ямка запавшая. Аускультацией в месте выпя­чивания можно обнаружить звук падающей капли. Болевые пробы в области мечевидного хряща чаще положительные. Смещение сычуга вправо со скручиванием сопровождается сильными бо­лями с приступами колик. Объем живота увеличен. Пульс уча­щен до 100 уд/мин и более. Конъюнктива оранжево-желтая, со­суды склеры инъецированы. Фекалии черного цвета, иногда с кровью и слизью; при задержке эвакуации из сычуга и остром развитии атонии кишечника эти симптомы отсутствуют.

Патологоанатомические изменения. При­знаки серозного воспаления отмечают на участках слизистой оболочки, менее вовлеченной в процесс; при этом она инфильтри­рована и гиперемирована, бывают очаговые кровоизлияния. Гистологически характеризуется дистрофическими и некротиче­скими изменениями покровного и железистого эпителия; экссудат-с небольшим количеством клеточных элементов крови, преимуще­ственно лейкоцитов. Поскольку у молодняка острое серозное вос­паление быстро затухает, через несколько дней изменения могут не регистрироваться в связи е высокой регенераторной способ­ностью слизистой оболочки.

При остром катаральном воспалении в полости сычуга много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков (у молодняка — молозива или молока), иногда частицы омертвевших тканей. Катаральный экссудат, сформировавшийся в большом количестве на поверхности тусклой и отечной слизистой оболочки, не снимается тыльной стороной ножа без ее поврежде­ния и не смывается водой. При геморрагическом воспалении 206

(диффузном или очаговом) слизистая оболочка, подслизистый иногда и мышечный слои, а также содержимое пропитаны несвер-нувшимся геморрагическим экссудатом и окрашены в темно-красный, или интенсивный красно-коричневый цвет.

При смещении сычуга чаще регистрируют переполнение его газами и кормовыми массами, может быть большое количество песка. В стенке выражены застойные явления. При завороте ор­гана развивается застойный инфаркт, в полости большое количе­ство геморрагического экссудата.

Диагноз. Тщательно анализируют анамнестические дан­ные, изучают качество и условия скармливания молодняку молока и его заменителей, грубых кормов; откармливаемым животным и коровам — корне- и клубнеплодов, отходов сахарной, спирто­вой промышленности и переработки масличных культур. Учиты­вают возможность отравления, поскольку абомазит наступает при попадании фосфор- и хлорорганических соединений, произ­водных дихлорфеноксиуксусной кислоты, триазина, мочевины (линурон, фенурон и др.), карбамида и аммонийных соединений. Тяжелые поражения сычуга бывают при отравлениях соедине­ниями фтора, мышьяка, ртути, свинца, селена, медьсодержащими пестицидами, при аспергилло- и фузариотоксикозах.

Постановка клинического диагноза затруднена, он чаще предположительный, поскольку абомазит может протекать с симп­томами, обусловленными нарушением деятельности преджелуд­ков. При скоплении в сычуге большого количества песка отме­чают расстройство пищеварения с явлениями энтерита. При мас­совом заболевании животных диагноз уточняют по результатам патологоанатомического исследования павших и вынужденно убитых животных.

Распознавание смещений сычуга основывается на ведущих симптомах. При их отсутствии и в сомнительных случаях у высо­коценных животных проводят руминотомию.

Прогноз. При неосложненном катаральном абомазите прогноз благоприятный, при геморрагическом — осторожный или сомнительный. При смещении сычуга со скручиванием прогноз благоприятный только при своевременной операции.

Лечение. Устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют и проводят лечение, исходя из этиологии, тяжести течения абомазита и процента по­раженных в группах животных.

При назначении диетического кормления в рацион включают отвары слизистых веществ, мягкое луговое сено или зеленую траву, кукурузу, хороший кукурузный силос, сахарную свеклу, морковь. Зерновые и концентрированные корма дают в тонкораз-молотом и хорошо увлажненном виде. Телятам скармливают мо­локо от здоровых коров, качественные заменители молока. В лет­нее время им по возможности организуют свободновыгульное

207

пастбищное содержание. Все возрастные группы животных должны быть обеспечены свободным доступом к воде.

Преджелудки, сычуг и кишечник освобождают от содержимого посредством дачи слабительных средств. При тяжелом течении болезни показано промывание рубца теплой водой, 2%-ними рас­творами натрия гидрокарбоната или перманганата калия (1 г на ведро воды). Одновременно внутрь назначают натрия сульфат (300—800 г) или магния сульфат (250—600 г) в 4—6% -ной концен­трации. Моторику желудочно-кишечного тракта при необходимо­сти стимулируют настойкой чемерицы внутрь (крупному 'рогатому скоту — 5—20 мл, мелким жвачным — 2—4 мл) или подкожно (крупному рогатому скоту — 1—2 мл), карбахолином или пило­карпином. Внутривенно вводят 100—300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида.

Интоксикацию организма можно снять введением внутри­венно 40%-ного раствора глюкозы или гексаметилентетрамина в дозах крупному рогатому скоту соответственно 30—150 и 5— 20 г. С этой же целью показано внутривенное введение капельным способом гемодеза крупному рогатому скоту 300—-800, мелким жвачным — 50—100 мл. При дегидратации внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера или Рингер-Локка в дозах телятам до 1 года 200—400, мелким жвач­ным — 100—300 мл, другие регидратационные жидкости и рас­творы. В дальнейшем при снижении аппетита и диспепсии круп­ному рогатому скоту с кормом 3 раза в день дают в форме сбора корневище аира — 15—20 г, корень одуванчика — 20—50, траву тысячелистника, полынь горькую, крапиву двудомную —• по 25—60 г.

При наличии симптомов геморрагического абомазита лечеб­ные мероприятия проводят так же, как при эрозивно-язвенной форме заболевания. Из схем дието- и патогенетической терапии исключают корма, подкормки и лекарственные средства, возбу­ждающие секрецию желез желудка. Возможно раньше начинают давать слизистые отвары семени льна, овса,, корня алтея, прово­дить дезинтоксикацию организма, применять противомикробные вещества. С исчезновением симптомов геморрагического воспале­ния лечение продолжают, как при катаральном абомазите. При развитии энтерита, ацидоза, сердечной недостаточности проводят соответствующее лечение.

При смещении сычуга рациональный путь устранения дисло­кации и предупреждения рецидивов болезни — операция. При этом брюшную полость вскрывают вдоль правой или левой ребер­ной дуги в зависимости от положения органа. После отхождения газов сычуг возвращают в исходное положение. Для предотвра­щения рецидивов сальник несколькими стежками прикрепляют к брюшной стенке возможно дистальнее и каудальнее. После опе­рации 'необходимо как можно¹ быстрее восстановить моторику преджелудков и нормализовать обмен веществ. В числе общих

208

мероприятий коровам посредством зонда вводят 8—10 л отвара семени льна и 3—5 л жидкой части свежеполученного рубцового содержимого. При смещении сычуга со скручиванием эффек­тивно только оперативное лечение с доступом вдоль правой ребер­ной дуги. При этом из полости органа посредством гибкого зонда вначале удаляют газы и жидкость, а затем устраняют скручивание. Последующее лечение такое же, как при смещении сычуга.

Профилактика. Тщательно следят за качеством ком­бикормов, заменителей цельного молока, обрата, за постепенным переводом с одного вида корма на другой, за подготовкой к скарм­ливанию грубостебельчатых кормов. Летом из обрата готовят ацидофильное молоко. Не допускают к скармливанию корне-и клубнеплоды, грубые и зеленые корма, загрязненные песком и землей, а также все кормовые средства, пораженные плесне­выми грибами.

Контрольные вопросы

1. Определить сущность понятия — дистонии преджелудков.

2. Гипотония и атония преджелудков, их сущность.

3. Методы лечения больных и пути профилактики.

4. Ацидоз рубца, сущность явления и прижизненная диагностика. Б. Методы лечения больных и пути профилактики ацидозов.

6. Алкалоз рубца, его происхождение и сущность.

7. Методы прижизненной диагностики алкалоза. 3. Лечение больных и профилактика алкалозов. 9. Парез рубца (завал), сущность явления.

10. Прижизненная диагностика завала.

11. Пути профилактики болезни и методы лечения больных.

12. Тимпания рубца, Определение и особенность течения болезни.

13. Причина внезапной смерти при тимпании рубца.

14. В чем состоит неотложная помощь больным при тимпании рубца?

15. Пути профилактики острой тимпании рубца у коров на пастбище.

16. Паракератоз рубца. Определение и особенность течения болезни.

10. Травматический ретикулоперитонит, его происхождение и особенности проявления.

10. Профилактика внутреннего травматизма.

10. Каковы основные этнологические факторы воспаления сычуга и направ­ ления по его профилактике?

10. Какие ведущие симптомы смещения сычуга со скручиванием?

10. Как осуществляется патогенетическая терапия при остром течении ка­ тарального абомазита?

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Г а с т р и т (Gastritis) —- воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением секреторно-ферментативной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной функций органа. По происхождению гастрит бывает первичным и вторичным; по течению — острым и хроническим; по характеру поражения — экссудативным и альтеративным; по характеру воспаления — серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гной­ным; по локализации и распространению — поверхностным и

209

глубоким, очаговым и диффузным. Альтеративное воспаление может быть эрозивным и язвенным. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секре­цией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацид-ный, ахилия); п., морфологическому признаку — атрофический и гипертрофический.

Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. В промышленных свино­водческих комплексах заболевание может охватывать значитель­ную часть поросят с началом ранней подкормки сухим комбикор­мом и в первые 15 дней после отъема их от свиноматок в возрасте 26—30 дней. При этом гастрит нередко встречается в эрозивно-язвенной форме.

Этиология. К основным причинам возникновения гас­трита с большим охватом поголовья относятся: скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту животных кормов, наличие в них ядовитых веществ и растений; однообразное и не­полноценное белковое, витаминное и минеральное питание, на­рушение режима кормления. Этиологическими факторами могут быть: длительное кормление труднопереваримыми, очень холод­ными или горячими кормами, пищевыми отходами, содержащими в больших количествах специи и раздражающие вещества; наруше­ния технологии скармливания отходов переработки мяса, рыбы, молока и семян масличных культур. При этом способствующими причинами могут быть содержание в сырых и грязных помеще­ниях, резкое охлаждение и перегревание организма, скучен­ность, недостаточный фронт кормления.

Нарушения секреторной и моторной функций желудка воз­никают в результате разнообразных длительных и сильных стрес­совых воздействий при промышленной технологии выращивания и откорма животных, что может привести к катару слизистой обо­лочки. Вторичный гастрит развивается при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, других органов и систем. Поражения желудка типичны для ряда вирусных (чума свиней и плотоядных, болезнь Ауески, вирусный гастроэнтерит), бактериальных инфекций (па-стереллез, рожа свиней, анаэробная дизентерия и диплококкоз поросят), некоторых паразитарных болезней (токсоплазмоз, га-строфилез). В этиологии гастрита определенную роль играют аутоиммунные факторы и аллергические реакции.

Патогенез. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая 210

форма — начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регу-ляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. ■**

Устойчивая гиперсекреция часто совпадает с повышением кислотности желудочного содержимого, но может быть с нормальной и даже пониженной кислотностью, а также повышением кислотности без увеличения его объема. Это состояние возникает и поддерживается не только при воспалении слизистой оболочки, но и рефлекторно при патологии других органов и систем, в особен­ности нервной и эндокринной. Возбудимый тип секреции более характерен для молодых животных, у них чаще бывает неадекватная реакция на воспаление, на внешние (поступающие внутрь) и внутренние гормонально-гуморальные раздра­жители.

При гиперацидных состояниях наступает различная по продолжительности задержка эвакуации содержимого, чаще в результате пилороспазма, и происхо­дит разрушение слизистого барьера. Гиперсекреция, задержка эвакуации, за­брасывание в полость желудка кишечного содержимого могут привести к его расширению, которое усиливается образующимися газами. Все это, а также ин­токсикация может сопровождаться рвотой, характер которой зависит от силы раздражения рвотного центра и его чувствительности у различных видов жи­вотных.

Глубокое торможение секреции может перейти в ахилию, при которой железы теряют способность выделять соляную кислоту и пепсиноген. В полости желудка формируется среда, в которой не полностью или совсем не проявляются про-теазные и пептидазные свойства пепсина. В кишечник поступают не подготовлен­ные к дальнейшему расщеплению белки, происходит раздражение слизистой оболочки, в связи с чем усиливается перистальтика и может наступить диарея. Одновременно с этим снижается секреция поджелудочного и кишечного сока, усугубляя диспепсию.

ч В связи со снижением концентрации свободной соляной кислоты ослабевают илинисчезают бактерицидные свойства желудочного сока. Все это вместе с нару­шением функции пилорического сфинктера приводит к развитию дисбактериоза в кишечнике с преобладанием бродильных и гнилостных процессов. Образую­щиеся при этом токсины всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно в печени, угнетая их функции.

Нарушения моторной функции желудка тесно связаны с его секрецией, тонусом сфинктеров, рефлекторными влияниями, а также воздействиями этиоло­гических факторов. Усиление сокращений обычно бывает при низкой кислот­ности сока и ахилии. Быстрая нейтрализация масс в 12-перстной кишке приводит к ослаблению сокращений пилорической части желудка и открытию сфинктера. Его зияние при усиленном сокращении желудка способствует ускоренной эва­куации содержимого и забрасыванию в полость химуса. Его компоненты, в осо­бенности желчь, могут вызвать развитие не только экссудативного, но и альтера-тивного воспаления. При расстройстве регуляции мышечного тонуса возникают спастические сокращения, чаще у собак и свиней, что обостряет желудочные боли.

При глубоких нарушениях основных функций желз'дка, когда они не ком­пенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пище­варительного процесса с последующими сдвигами обмена веществ. Развиваются анемия, аутоинтоксикация, прогрессирующее снижение массы тела и продуктив­ности животных.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характе­ром и степенью нарушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль играют видовые, воз­растные, а также индивидуальные функциональные и анатомо-морфологические особенности эзофагогастродуоденального ком­плекса.

211

При остром течении гастрита симптоматика весьма разно­образна: от почти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений температуры тела, как пра­вило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных —-рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторя­ющейся рвоте — примесь желчи. Снижается перистальтика кишеч­ника, возникает запор. При этом фекалии уплотнены, темного цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. При отсутствии рвоты у поросят и собак область желудка умеренно болезненна, при ги­потонии желудка и пилороспазме баллотирующей пальпацией выявляют шум плеска. У лошадей периодически наступает легкое беспокойство, позевывание, вытягивание головы, оглядывание на живот, при пилороспазме возникают колики.

Воспаление с желудочной ахилией при неизмененных функциях поджелудочной железы и кишечника протекает без типичных симп­томов. При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возникает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количе­ством фекалий, содержащих много непереваренного корма. Угне­тение прогрессирует с развитием болезни, температура тела ино­гда повышается на 0,5—1 °С, аппетит снижен и извращен; свиньи больше лежат. Слизистая оболочка рта иногда умеренно жел-тушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощу­щается сладковатый запах изо рта. У подсосных свиноматок насту­пает гипо- и агалактия. У поросят возникает диарея, изменяются поведенческие реакции до адинамии. С нарастанием интоксика­ции угнетение у животных прогрессирует, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затянувшихся слу­чаях — дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность.

При воздействии на слизистую оболочку сильного повреж­дающего фактора процесс обычно начинается через 2—3 ч, а клинические признаки могут развиться через 6—8 ч. При быстром устранении причин заболевания и своевременном лечении клини­ческое выздоровление при катаральном гастрите наступает через 3—4 дня, у взрослых животных иногда затягивается до 8—10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки заканчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптомами угнетения, интоксикации и сердечной недостаточ­ности. Пальпаторно выявляется болезненность желудка. В рвот­ных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне токсикозов 212

и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравнению с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариа­бельны. Основной синдром — желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непо­стоянная болезненность области желудка, периодические умерен­ные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пило-рического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клет­чатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, ха­рактеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением пери­стальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением пере­варимости корма. Одновременно с этим постепенно понижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится суховатой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта неприятный запах. У лошадей сли­зистая оболочка в области твердого нёба отечна, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодическими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с изменениями условий кормления и содер­жания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в пе­риод пастбищного и лагерного содержания.

Патологоанатомические изменения. Для серозного гастрита типично набухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, преимущественно в фундаль-ном отделе желудка. Макроскопически и гистологически — это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагическое воспаление у них чаще регистрируется в диффуз­ной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином (рис. 29). У поросят-сосунов в полости желудка непереваренный казеин. В старшем возрасте при остром воспалении содержимое желудка разжижено, в нем много слизи в виде тяжей, толстых пленок и уплотненных сгустков. Гистоло­гически в эпителиальном слое отмечаются слизистая дистрофия, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев серозным экс­судатом, гиперемия сосудов, местами некроз и десквамация желе­зистого эпителия.

При хроническом гастрите в содержимом желудка много гу­стой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхности слизистой оболочки в виде трудно-смываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофиче­ские процессы, на отдельных участках — атрофические, что при­дает ей резко складчатый вид (рис. 30). При атрофическом хро­ническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

213

Рис. 29. Диффузное поражение слизистой „л моррагическом гастрите. оболочки при re-

Диагноз. Анализируют условия кпп

животных, ингредиенты рационов и *°Р^{мления и} содержания благополучие комплексов, участков Аеп ^РМОК" ^Учи™вают возрастных групп животных по желудЙ ^пР^оизв°Д^ственных и ниям. Проводят бактериологические ™"°-^кишечным заболева-

вирусологические иссле-

Рис. 30. Складчатый вид слизистой оболочи-п

ском гастрите. вилочки при хрониче-

214

дования, микологический и токсикологический анализ кормов, исследуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствитель­ность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим пре­паратам. При патологоанатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При не­обходимости в диагностических целях убивают и исследуют боль­ных и малоценных животных.

При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой, у лошадей, свиней и собак проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабо­раторного анализа. При этом определяют общую кислотность, сво­бодную и связанную соляную кислоту, протеолитическую актив­ность, скрытую кровь, у лошадей — желудочный лейкопедез. У свиней и собак решающие для постановки диагноза данные можно получить посредством гастроскопии и гастробиопсии.

Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференцировать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду различные болезни, протекающие с га-строэнтеральным синдромом.

Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприят­ный, при геморрагическом — осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, длительное действие этиологического фактора могут привести к развитию тяжелых форм воспаления, к переходу болезни в хроническое течение, вовлечению в процесс кишечника.

Лечение. Устраняют причины болезни. При охвате забо­леванием значительной части поголовья изымают корма, в том числе и у подсосных свиноматок, в гнездах которых заболела большая часть поросят. Назначают голодную диету: поросят — на 6—8 ч (в свинокомплексах пропускают одну подкормку моло­ком), подсвинкам и жеребятам—на 12—16 ч, свиноматкам, лошадям и собакам — до суток, при свободном доступе к воде. Прекращают ветеринарные и хозяйственные плановые мероприя­тия, задерживают отъем поросят, лошадей освобождают от работы. Больных поросят в секторах доращивания изолируют в санитар­ные станки.

В следующие сутки-двое больных выдерживают на полуголод­ной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. Свиней кормят ма­лыми порциями 4—5 раз в сутки. Дают слизистые отвары, жид­кие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоизмельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Применяют добавки, содержащие лизоцим, нейтральные и слабощелочные протеазы (амилосубтилин и протосубтилин — 0,1 г препарата на 1 корм. ед.). Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. Лошадям в первые дни болезни исключают грубые корма, заменяя их отварами из отрубей и муки злаков. Объем и питательность рациона увеличивают за счет травы, свеклы, моркови, мягкого

215

_Ш

сена, комбикорма. Плотоядным увеличивающимися дозами скарм­ливают молоко, мясные супы, жидкие каши, мясной фарш.

При тяжелом течении острого гастрита показано промывание желудка теплой водой, растворами натрия гидрокарбоната (1— 2%-ные), перманганата калия (J : 5), натрия хлорида (1%-ные), лошадям — ихтиола (0,5%-ные). Эффективность лечения повы­ шается при учете кислотовыделительной функции желудка по результатам ее прямой (зондирование) или косвенной (см. выше), оценки. " .

В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и снижением дачи поваренной соли назначают аитацид-ные (снижающие кислотность), противовоспалительные и обез­боливающие средства. При этом магния окись (жженая магнезия) и магния карбонат основной применяют внутрь в дозах: лоша­дям — 10—20 г, свиньям — 2—6, собакам — 0,2—1 г; алюминия гидроокись (вместе с окисью магния): свиньям — 2—10, собакам — 0,5—5 р в виде 4%-ной водной суспензии; кальция карбонат (мел): лошадям — 10—50 г, свиньям — 2—5, собакам — 0,2—2 г; белую глину (каолин): лошадям — 30—100 г, свиньям — 2—25, собакам — 0,5—6 г; магния трисиликат соответственно 5—10, 1—4 и 0,5—2 Т.

При секреторной недостаточности одновременно о диетой на­значают легкие возбуждающие растительные средства е широким спектром действия: корневище аира и траву золототысячника в виде сбора с поваренной или искусственной карловарской солью по 3 раза в день: лошадям — 10—30 г, свиньям — 2—4, собакам ~<-_: 0,5—2 г. В таких же дозах в форме сбора рекомендуются лащ трилистника водяного, трава полыни и тысячелистника; трава,, крапивы двудомной в сушеном виде: лошадям — 25—50, свинь-^ ям — 10—30 г. При сниженной кислотности внутрь дважды;.¹ в день дают натуральный или искусственный желудочный еок,^, разведенную соляную кислоту. При остром течении заболевания независимо от кислотности желудочного содержимого применяют" слизистые вещества — крахмал, семена льна, корень алтея. .,',

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют' диетическому регулярному кормлению с учетом характера желу-' дочной секреции. При гиперацидных состояниях поваренную''

соль ограничивают, при гипоацидных несколько увеличивают,.

Кроме медикаментозного лечения, применяют стимулирующую';¹ и заместительную витамине- и. ферментотерапию. Постоянно сле­дят за состоянием зубов и слизистой оболочки ротовой полости,, тонкого кишечника и печени. При обнаружении патологии про­водят корректировку в схеме лечебных мероприятий,

П р о ф и л а к т и к а. Основу ее составляют строгое соблю­дение технологии кормления и содержания животных, их правиль-¹' ная эксплуатация. Главное — не допускать ' к скармливанию недоброкачественные, слишком горячие или охлажденные, засо­ренные и токсические корма. На крупных свиноводческих ком-

216

плексах необходимо контролировать состояние пищеварения, молочной железы и обмена веществ у свиноматок, следить за вы­полнением схем подкормки поросят-сосунов и кормления молод­няка в период адаптации после отъема.

Язвенная болезнь (Morbus -ulcerosus; Ulcus ventri-culi) — условный для ветеринарии нозологический термин, объеди­няющий хроническое рецидивирующее заболевание с образовани­ем пептических язв в желудке и симптоматические язвы — острые или хронические деструкции слизистой оболочки, являющиеся одним из местных желудочных проявлений различных болезней. В зарубежной литературе чаще именуется язвой желудка (сы­чуга), реже—тастроэзофагальной язвой (у свиней). К этой но­зологической единице нередко относят эрозивный и язвенный гастриты у поросят и подсвинков, а также ульцерозный абомазит у телят-молочников.

Болеют животные всех видов, чаще — свиньи при промыш­ленной технологии выращивания. На откорме заболевание может проявляться у значительной части поголовья. У телят и поросят заболевание регистрируют в первые дни жизни, интенсивность его в отдельных стадах резко варьирует. При традиционной тех­нологии встречается в виде спорадических случаев.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В его возникновении ведущая роль принадлежит как экзогенным, так и эндогенным факторам. Определенное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ослабление иммунобиологи­ческой реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, кровообращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндоген­ных факторов у свиней известна генетическая предрасположен­ность отдельных пород, линий хряков, селекция в сторону мяс­ного типа; хрячки болеют чаще свинок.

Известные экзогенные факторы многочисленны и разнообразны. В возникновении болезни значительная роль принадлежит стрес­сам, в том числе кормовым и технологическим, различным по силе и характеру воздействий на организм и желудок. Язвенная бо­лезнь слизистой оболочки по природе может быть также лекар­ственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней: у ло­шадей при габронематозе, у свиней при оллуланозе и физоцефа-лезе, у овец при гемонхозе и трихоцефалезе.

У телят катаральное воспаление сычуга с последующим эро-аированием и изъязвлением слизистой оболочки может развиться в результате следующих основных ошибок и нарушений методики и технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма; увеличение его дозы на прием и выпаивание из ведра; попадание в молозиво и молоко крупных осоковых и злаковых

217

стеблей и остей; кормление слишком жидким, густым или плохо размешанным кормом.

Изъязвления могут быть обусловлены и наличием в сычуге плотных казеиновых сгустков, а также резким переходом на заме­нители молока, растительное и концентратное кормление. Разно­образные интоксикации, в том числе молозивом и молоком, дей­ствуют как предрасполагающие факторы. Такую же роль играют транспортировка, другие перемещения, нарушения технологии содержания в родильных отделениях и телятниках.

Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Из технологических факторов— многократные обработки и манипуляции с животными, нарушения микроклимата и шум механизмов в помещениях, большая концен­трация поголовья на ограниченных площадях и недостаточный фронт кормления, а также борьба за лидерство и изменения иерар­хического статуса. У поросят причинами возникновения заболева­ния могут быть перегруппировки в первые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращивания, а также ран­няя подкормка комбикормами и ранний отъем.

Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слизи­стой оболочки, обостряющиеся у чувствительных животных при других воздействиях. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свойства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после гранулирования и тепло­вой обработки; из минеральных добавок — передозировка меди сульфата и меди карбоната. У собак к изъязвлению слизистой желудка может привести скармливание пищевых отходов с боль­шим количеством специй, дача холодного и горячего корма.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов воз­никает цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гор­мональных и местных механизмов регуляции функций гастродуоденальной си­стемы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры надпочечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное со­стояние, возбужденный желудок) и повреждающая способность его содержимого. Уменьшается выделение слизи, снижаются ее защитные свойства, что приводит к повышению ранимости слизистой оболочки, развитию своеобразного дегене­ративно-воспалительного процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчивых ее участков.

В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, который усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барьера, повы­шает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессивному воздей­ствию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено — несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и повреждающей спо­собностью его содержимого.

Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней заживают в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2—3 дней, а острые язвы

218

диаметром 3—4 см — 2—3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образова­нием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается стру­пом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа.

Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выра­женное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела или кратковременной субфебриль-ной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочислен­ных группах животных.

Устелят молозивного периода заболевание протекает остро с развитием в течение 1—3 дней резкого угнетения, коллапса и комы. В молочный период проявляется нарушениями жвачки, умеренной рецидивирующей тимпанней, гипотонией рубца, ча­стым выделением газов, отрыгиванием кормовых масс, периодиче­ской задержкой перистальтики, разжижением фекалий (иногда темно-серого или черного цвета), коликоподобными приступами вскоре после поения. Глубокая пальпация и перкуссия сычуга в правом подреберье вызывает болевые ощущения и беспокойство.

У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой обо­лочки желудка, кроме указанных общих симптомов, сопрово­ждается болевым синдромом и рвотой, как правило, без макро­скопически определяемой крови. Анемия у них развивается нети­пично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися на комплек­сах противоанемическими мероприятиями. У отъемышей в период адаптации и строго дозированного кормления неосложненное за­болевание протекает без типичных клинических симптомов. В более поздний период доращивания эрозивно-язвенный сложный синдром, включающий клинический (болевой язвенный) и функ­циональный (гематологический) синдромы, проявляется рядом признаков. Основные из них: быстрое насыщение при активном позыве на корм, рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха, периодическая агрессивность, характерная поза (опущена голова, выгнута спина, выдвинуты вперед и расста­влены грудные конечности), болезненность живота в области мече­видного хряща и подреберий; возрастание СОЭ без уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоз с лимфоцитозом, моноцито-пенией и простым регенеративным сдвигом нейтрофилов. Харак­терно наличие скрытой крови в фекалиях.

У собак течение болезни чаще хроническое. При этом преобла­дают симптомы гиперацидного гастрита. Четче, чем у других видов животных, обозначены периоды ремиссии Тн обострения болезни. При обострении ухудшается общее состояние, снижаются масса тела и работоспособность. Появляется рвота, как правило, через несколько часов после приема корма. В рвотных массах желчь и кровь. Рвоту можно вызвать глубокой пальпацией же-

219

лудка в левом подреберье, при этом четко проявляется болевая реакция. Общая кислотность желудочного содержимого, показа­тели свободной и связанной соляной кислоты значительно повы­шены. Перистальтика тонких и толстых кишок ослаблена, часто возникают запоры, фекалии темного цвета. У взрослых собак крупных пород при обострении болезни рентгенологически выяв­ляется симптом ниши.

Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) поло­стным кровотечением у молдняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. У поросят и подсвинков развитие анемического синдрома («фарфо­ровые» свиньи) по времени зависит от интенсивности желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается кровавой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние животных постепенно нормализуется. Могут быть повторные кровотечения. У больных язвой желудка свино­маток кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1—2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение протекает без характер­ных признаков, но к исходу первых суток появляются порции дегтеобразных фекалий.

Прободение стенки сычуга сопровождается диффузным пери­тонитом с признаками острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содержит сычужное содержимое. У свиней синдром перфорации характеризуется потерей аппетита, исчезновением перистальтики кишечника, прекращением рвоты, саккадированным (прерывистым) дыханием, протеинурией, дру­гими симптомами острого септического перитонита. Небольшое перфоративное отверстие может быстро закрыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезенкой. В таких случаях симптомы прободения и перитонита постепенно исчезают.

Патологоанатомические изменения. У ро­гатого скота дефекты локализуются в фундальной и пилорической зонах сычуга. У взрослых и откормочных свиней ■— преимуще­ственно в пищеводной, а у поросят — в фундальной зонах же­лудка. У свиней вначале наступает кератинизация (гиперкератоз) безжелезистого участка слизистой оболочки пищеводного отдела (рис. 31). При благоприятных условиях процесс получает обрат­ное развитие и на вскрытии не регистрируется. Прогрессирующая ульцерация проходит стадии острых поверхностных и глубоких эрозий, острой, подострой и хронической язв (рис. 32). При этом в процесс вовлечены подслизистый и мышечный слои, а иногда и серозная оболочка желудка. Эрозии обычно множественные, у молодняка могут быть обширные зоны с участками воспаления различной остроты. Язвы единичные или множественные, величи­ной от нескольких миллиметров до 30 см и более. Они покрыты

220

Рис. 31. Гиперкератоз слизистой оболочки пищеводного от­дела желудка свиноматки,

струпом, у подсвинков и взрослых животных по периметру дефекта образуется валик. Хронические язвы заживают посредством руб­цевания. Кровоточащие глубокие эрозии и язвы окрашены соля­нокислым гематином в коричневый цвет. После их заживления сохраняется пигментация.

Рис. 32. Хроническая провентрикулярная язва желудка подсвинка.

При осложнениях болезни в желудке обнаруживается кровь, в случаях интенсивного кровотечения — ее сгустки. При перфо-рации отмечают признаки ограниченного или диффузного пери­тонита. Гистологически в слизистой оболочке обнаруживают явле-I ния дистрофии, некроза, отторжения клеток покровного эпителия

221

и желез, гиперемии капилляров и мелких вен до стаза и развития серозного отека.

Диагноз. Распознавание неосложненной болезни затруд­нено. Клинически достоверно диагностируют интенсивное желу­дочное кровотечение. У телят при остром течении болезни в пунк-тате сычуга содержится кровь. При прободении сычуга пунктах брюшной полости кислый. У поросят и подсвинков учитывают эрозивно-язвенный синдром. Достоверность диагноза повышается при зондировании желудка и исследовании его содержимого. Из лабораторных копрологических тестов высокой диагностической информативностью обладает бензидиновая проба Грегерсена. Она бывает положительной не только при кровоточивости язв, но и при трещинах, струпе и других дефектах слизистой оболочки. Гастроскопией определяют наличие и характер ульцерации, рент­генологически у взрослых животных — симптом ниши и складча­тость слизистой оболочки. При постановке диагноза учитывают технологическую ситуацию, благополучие по заболеванию ком­плексов и ферм, результаты патологоанатомического вскрытия.

Прогноз. Зависит от характера и остроты ульцерозного процесса, наличия и тяжести его осложнений. При неосложненной болезни клиническое выздоровление свиней наступает в сроки заживления дефектов слизистой оболочки. При интенсивном желудочном кровотечении и перфорации стенки прогноз сомни­тельный или неблагоприятный.

Лечение. Больных выделяют в станки с большей пло­щадью пола и фронта кормушек на животное, где формируют группы с близкими по характеру заболеваниями. Исключают стрес­совые воздействия. На период острого течения болезни прекра­щают проведение плановых ветеринарных обработок. Исключают желудочный сок, другие средства и корма, повышающие желудоч­ную секрецию и кислотность сока. Назначают щадящую диету, полноценные по питательности, содержанию витаминов и физио­логическому составу корма. Назначают средства, повышающие резистентность организма, общий и местный метаболизм, активи­зирующие сопротивляемость и репаративные процессы слизистой оболочки желудка. В схемы лечения включают обезболивающие, антацидные, противоязвенные, антимикробные, антигистаминные, а при необходимости — вяжущие и кровоостанавливающие или слабительные средства.

Лечение крупного рогатого скота проводят, как при абомази-тах с повышенной секрецией. Телятам дают цельное молоко, мягкую траву, луговое сено или травяную муку, отвар семян льна, корня алтея, раствор куриного белка, крахмал. Из лекар­ственных растений с кровоостанавливающим действием рекомен­дуются в виде настоя или отвара зверобой, крапива двудомная, лапчатка прямостоячая (корневище) в дозах 20—25 г; лопух,боль­шой (корень), пастушья сумка — 15—20, тысячелистник — 5—7 г. Из спазмолитических, снижающих желудочную секрецию, анта-

222

_Г.

цидных и противовоспалительных назначают белладонну (кра­савку) и ее препараты. Крупным животным — атропин внутри­мышечно или подкожно; магния окись (магнезия жженая) после кормления, магния карбонат основной (магнезия белая), кальция карбонат (мел) в высших терапевтических дозах. Натрия гидро­карбонат назначают осторожно в связи с двухфазным действием. Алюминия гидрат окиси коллоидный (гидроксал) дают по 50— 100 мл 2—3 раза в день за 30 минут до кормления.

Свиней лечат, как при гиперацидном гастрите. Поросятам дают молоко или его заменители, слизистые отвары и жидкие каши, другие диетические корма. Из специфических средств при­меняют метилметионинсульфония хлорид (витамин U), который активизирует репаративные процессы в слизистой оболочке, обла­дает обезболивающим и антигистаминным эффектами, повышает общую и местную резистентность. Его сочетают с местноанесте-вирующими (анестезин — 0,2—0,5, экстракт красавки густой — 0,05—0,5 г), антибиотиками, сульфаниламидными препаратами (несовместимы с анестезином), нитрофуранами и другими анти­микробными средствами (ксероформ — 0,5—3 г; бализ-2 или В — 2—2,5 мл/кг), адсорбирующими и обволакивающими (алюминия гидроокись — поросятам 0,5—2 г).

Больным собакам создают спокойную обстановку, назначают щадящую диету с включением в рацион молочных супов и полу­жидких каш с добавлением животных и растительных масел, молока и яичного белка. Для снижения кислотности дают магне­зию жженую, магнезию белую, магния перекись — по 0,2—1 г, натрия фосфат — 1—2, кальция карбонат — 0,5—2 г. Назначают антигистаминные препараты.

В качестве вяжущих, снижающих секрецию, кровоостанавли­вающих, противовоспалительных и умеренных антимикробных применяют следующие растительные средства: препараты танина, кору дуба — 1—5 г; корневище змеевика, лапчатки и крово­хлебки — по 1—3; траву зверобоя — 3—8 г в виде отвара и настоя. Можно применять альмагель и альмагель А по одной дозировоч­ной ложке 3—4 раза в день, викалин или викаир по 1—2 таблетки 3 раза в день, витамин U по ¹/₂—1 таблетке (25—50 мг) 3—5 раз в день после кормления, викасол по одной таблетке (0,01 г)

2. раза в день. При болевом синдроме, кроме альмагеля А, пока­ зан анестезин по 0,1—0,3 г или белластезин по Vs. — 1 таблетке

3. раза в день. При желудочном кровотечении рекомендуется вика­ сол внутрь или внутримышечно (в 1 %-ном -растворе) по 0,01— 0,03 г дважды в день в течение 5 дней.

При возникновении анемии и сердечной недостаточности лечеб­ные мероприятия проводят, как при соответствующих заболева­ниях. Вопрос о целесообразности лечения животных решают по каждому конкретному случаю или вспышке заболевания. Свино­маток с желудочным кровотечением, возникшим вовремя опороса, выбраковывают после отъема поросят, поскольку при последующих

223

родах могут быть рецидивы болезни. Откормочных животных при осложненной болезни лечить нецелесообразно.

Профилактика. Прежде всего предотвращают воздей­ствия ульцерогенных факторов, в основном стрессов. Коровам и свиноматкам в конце беременности предоставляют моцион. В период родов и в первые дни после них создают спокойную обста­новку. В период новорожденное™, в критические и адаптацион­ные периоды до минимума сокращают ветеринарные, зоотехниче­ские и технологические мероприятия. При переформированиях поголовья следует создавать однородные по массе группы молод­няка и откормочников. При необходимости применяют нейро­лептики. Их можно включать в комплексные антистрессовые препараты, содержащие витамины, адаптогены и антимикробные средства (данидин, даларгин, аминовит и др.).

Важным мероприятием является организация полноценного регулярного питания. Телятам молозиво и молоко выпаивают медленно во избежание образования крупных казеиновых сгуст­ков. К растительным и концентрированным кормам их приучают постепенно, не допускают скармливание грубостебельчатого, осо­кового сена, зерноотходов и соломы злаков с остями. При исполь­зовании заменителей молока и добавок исключают скармливание окисленного жира, жира с высоким содержанием неэстерифициро-ванных жирных кислот. Не допускают включение в рацион комби­кормов и силоса, предназначенных для коров и откормочных живот­ных. Длительную голодную диету, желудочный сок и ферментные препараты с пептической активностью назначают только при прямых показаниях.

При ранней подкормке поросятам не рекомендуется давать комбикорма (даже гранулированные), содержащие большой про­цент тонкоразмолотой кукурузы и пшеницы. С двухнедельного возраста в подкормки следует вводить витаминно-минеральные добавки, с трехнедельного ■— муку бобовых трав, размолотый овес с шелухой. В комбикормах для свиноматок кукуруза не должна превышать 30—40%. В рационы откормочного поголовья следует вводить овес грубого помола с шелухой и овсяную лузгу (до 25% по питательности), ячменную солому грубого помола (5—10%), люцерновую или травяную муку. В комбикормах для всех групп свиней нужно строго следить за дозами микроэлемен­тов и поваренной соли.

Профилактическим эффектом у свиней обладает витамин U. При раннем отъеме поросят его следует давать курсом с начала . подкормки до отъема и затем в течение 12—15 дней в дозах 3— 5 мг/кг (отъемышам в секторах витамины дают с молоком в тече­ние всего периода доращивания). В комбикорма витамин U вводят в количестве 0,005% по массе для поросят раннего возраста и 0,01 % для периода доращивания и откорма. Свиноматкам за 10— 15 дней до опороса и в первые 10 дней подсосного периода его дают с кормом в суточной дозе 1,5 мг/кг. 3 племенном и промыш-

224

ленном свиноводстве следует вести селекционную работу с поро­дами и линиями свиней, менее подверженными заболеванию.

Для профилактики язвенной болезни у служебных, охотничье-промысловых и декоративных собак строго соблюдают правила кормления, содержания и дрессировки. Избегают скармливание пищевых отходов, содержащих острые приправы и раздражающие специи. Больных гастритом лечат, контролируя кислотность желу­дочного содержимого.

v Гастроэнтерит (Gastroenteritis, abomasoenteritis) — преимущественно острое воспаление желудка и тонкого кишеч­ника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного про­цесса, иммунного ответа и интоксикацией организма. У молодняка гастрит чаще сочетается с дуоденитом и еюнитом.

Болеют животные всех видов и возрастных групп, чаще молод­няк: телята с двухнедельного возраста, поросята с начала под­кормки и в первые 10—35 дней после отъема. Заболевание может охватывать до 80—100% поголовья. При своевременном и пра­вильном лечении гастроэнтерит у молодняка протекает добро­качественно, при этом летальность не превышает технологических норм. Наиболее тяжело и с большим отходом заболевание про­текает при вовлечении в процесс всех слоев стенки органов, вклю­чая серозную оболочку.

Воспаление может быть первичным и вторичным, по локали­зации — поверхностным и глубоким, очаговым и диффузным; по характеру экссудата — серозным, катаральным, геморрагиче­ским, фибринозным и гнойным, редко — очаговым альтеративным с изъязвлением слизистой оболочки преимущественно оральных участков кишечника.

Этиология. У молодняка основные группы этиологиче­ских факторов сходны с таковыми при диспепсии новорожденных и гастроэнтеритах раннего возраста. Нередко кишечник вовле­кается в воспалительный процесс по продолжению в результате заболевания желудка и сычуга. В этих случаях первопричиной являются экссудативные и альтеративные поражения вышележа­щих отделов желудочно-кишечного тракта, а также печени и под­желудочной железы.

У поросят и подсвинков болезни, протекающие с гастроэнте-ральным синдромом, по происхождению могут быть дефицитар-ными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитарных факторов особое значение имеет недостаток витаминов и других биологически активных веществ, активизи­рующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются ведущими этиологическими факторами, поскольку морфо-функциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасы­вании, но и при экскреции в полость желудочно-кишечного тракта.

8 Данилевский В, М. в др. ' 225

_{ГзИГГ„ГлГн}

ными стрессовыми воздействиями на животаых В

Сахаров с лизоцимом

_e

^0ТР^авления

минеральными и растительными Циомые и инв_а3и^Роннь™_Олезни

^{РЫХ И истощенн}ых

животных. Вялое течение

^Р

и кишечника. Тяжесть нарушений в опганммГпп ^кР^{овеносной се}™ желудка воспалительной реакции органов гаубины ™«-б_я1 ^3аВ"^СИТ °^{Т интен}«ш/ости

ед_У^ГзГГ»ГяГяТ„^ГиГ_К^^^ оболочки желудка. При катаре изменениТгрЛ^ 5^Н0И ФУ^НК«^ИИ слизистой нательной функций желудка^ кишечника^Се«^Р^я°-&Р™™™™0& ^{и вса}^. экссудата и транссудата, богатых беТком и ™^{Чителыш}- °«^HaK° выделение кислоты усугубляет гипоацидное^состояние S ^a™^{6 ИМИ CBo6o}*^IO« соляной териостатической и бактерицидной активное™ °&^МИРУ^{ется c}P^e«^a с низкой бак- РН в ней не проявляется не только протеазнГяJ'^{СМЗИ С ВЬ!С0КИМИ} значениями сина. В результате этого в ^^^^SS^^

Низкая кислотность хзшуеа, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функщщ поджелудочной ж*-;;-.-зы, что усугубляет нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Вступает дисбактеряоз с преобладанием гнилостных к бродильных процессов, Ос;-->:укпся токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительны:; и дистрофический процессы. В результате в течение нескольких дней, .иногда часов наступает инто» ксккацня с глубокими нарушениями обмена веществ> трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой енстьм.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновре­менным нарушением всасывания приводит к большим потерям питательных ве­ществ (преимущественно белка), электролитов и воды, а результате чего насту­пает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тен­денцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ, .Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочка кишечника на­рушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в крове­носное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основ-

ууу к хч;х<"-г^г" осл'окпечня.

ное заболевание, "ко и вызвать различные по

14 пе р-геч-ния

" Н POJ- ) Ка"а-

i^ си ⁽а

* i¹ I 4t Ч >"1 V,-

П ри-

je i к-.

т г яь «тся

тупеет

болезни в I, 'степени > Вторые вид! иемся вслед* 1звенногс !ия при ее

-ние •зяи

С и м п т о м ы. Д2оявлек\1Я_и_1

р (

, ₍ я

i p

ной_ мере зависят от характера вое "в процесс желудка и кишечшжаТТШ растные особенности. При энтерите, рального, геморрагического или (абомазита), к симптомам основного умеренная жажда, кратковременное пературы тела, продолжительное у коров и лошадей в форме колик _б подстилку, поросята надолго сб "ватёльйШШ" приборами; £об$ки с стальтйка кишечника тав&етея, они становятс слизь, иногда кровь» час олигурия.

Первичный

ГОГО

ли

диареи проявляется а ратурой тела, с^хостьк

Ml Ciii'j >i4,l

•желудка; аногда

* 5

'u-ОД

AJT-

ИНТОКСЙКаиИЯ

дыхакке учащеннее и

* и При

вивается сопорозное, которого животное мо ирг пси ябетть. Катаральный гастрс ьтерь1 j пори вологии выращивания, з период {ад « ных; дефицитов протек б

дфц р

с литгм i

h T

проведении мероприятий через 2—4 дня,, Клш

₁

(

жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечаются периодиче­ское усиление перистальтики тонкого кишечника, умеренная болезненность желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела; рвота бывает редко. При несвоевременном и не­рациональном проведении лечебных и технологических мероприя­тий заболевание переходит в катаральио-геморрагическую и дру­гие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди боль­ных возрастает.

При воздействии сильных повреждающих факторов у животных начинает быстро нарастать угнетение, на фоне которого с различ­ней периодичностью и продолжительностью возникает беспокой­ство при спастических болях в кишечнике. Температура тела повы­шается на 1—1,5 °С, заметна фибрилляция мышц. Резко снижаются или исчезают аппетит и жвачка, появляется отрыжка, иногда рвота, повышается жажда. Снижаются продуктивность и работо­способность, реакция на внешние раздражители. Сердечный тол­чок и тоны сердца усилены, пульс учащен, могут возникать нере­гулярные экстраситолия и пароксизмальная тахикардия. Частота и ритм дыхания изменчивы, периодически отмечаются одышка и саккадированиое дыхание, .

В острой фазе заболевания руминация ослаблена» перисталь­тика тонкого кишечника резко усилена, с выраженной периодич­ностью и силой громких шумов. С развитием болезни руминация резко угнетается или исчезает, перистальтические шумы кишеч­ника ослабевают. У молодняка и мелких животных пальпацией выявляется болезненность желудка и кишечника, перкуссией — иногда местный метеоризм. Этими методами можно установить увеличение ^|г болезнен¹;---г-ть печени.

Типн'-шь -рианак гроэнтерита — понос, чаще профузный, с резким yi; 1'ением " -.ячества фекалий в начале заболевания. Физические листва ф- ^: шй, наличие и характер в них примесей зависят от-формы воспаления слизистой оболочки. При геморра­гическом, дифтеритлческом и эрозивно-язвенном энтерите они

ого цвета. Из копрологических ^достаточности кишечного пище--1 относительно быстрым разви-сердечной недостаточности и де-

нмеют различные оттенки кр признаков преобладает синдро варения. Все это сопровожда тием обезвоживания и кахека прессии.

При исследовании крови отмечаются увеличение количества всех форменных элементов, концентраций гемоглобина, замедле­ние СОЭ, билирубинемия чаще с положительной прямой реак­цией. На фоне олигурии реакция мочи сдвигается в кислую сто­рону. В ней увеличивается количество организованных осадков, преимущественно лейкоцитов и клеток почечного эпителия, могут появляться белок и протеозы.

Пата л о г о а н а т омические изменения. Трупы истощены, нередко бывает западение глазных яблок. Воспалением

\

охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризуют состоя­ние слизистой оболочки и содержимое органов. Содержимое кишеч­ника чаще жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови. У молодняка от большого количества отторг­нутых клеточных элементов оно принимает вид рисового отвара. Ст-енки органов утолщены, слизистая оболочка тусклая, набух­шая, покрасневшая, складчатая, с точечными кровоизлияниями. Она покрыта густым, тягучим, полупрозрачным серозно-слизн-стым, иногда слизисто-гнойным налетом. Все это типично для острого катарального воспаления. Геморрагическое воспаление, кроме того, характеризуется красным (до темно-вишневого) цве­том слизистой оболочки с многими полосчатыми или разлитыми кровоизлияниями различной величины и формы; она отечна и раз­рыхлена. Содержимое желудка и кишечника пропитано кровяни­стой жидкостью. Другие формы воспаления регистрируются редко.

-Диагноз, Методы диагностики такие же, как и при гас­трите. В сложных случаях при охвате большого иоголовья заболе­вание прежде всего следует дифференцировать по группам: али­ментарное (диетическое), токсическое, аллергическое (повторяю­щееся после приема определенных доброкачественных кормов), а также инфекционные и инвазионные болезни. Кроме того, иссле­дуют фекалии с определением характера продуктов воспаления — слизи, крови, фибринозных пленок, лейкоцитов и эпителиальны,* клеток. При дифференциальной диагностике исключают бакте­риальные и вирусные инфекции, инвазии, протекающие с гастро-энтерадьиьш синдромом.

Прогноз. При неослож.» .и ,л аральном гастроэнте­ рите прогноз благоприятный, i.jm >• ±i формах и течении болезни — осторожный или на, ь„ и'| гый. Нередко, в осо­ бенности у молодняка, летальн1 i ч^ ^иупает в первые дни болезни. В случаях затяжного tci v/я ^ j.iup^mte может <_ -лаж няться гепатозом, гепатитом, нсф^1< о* и др slcpcA't. -и .каид обострения и рецидивы гастроэн1 л. iru Боньнои »i iu > ;■ ь'лиь в тяжелой форме «молодняк отетаы si pocrc и ра^оьши. \. тив- ные живот «ые теряют хозяйственную ценност;», н\ , <чна~

вают.

Лечение. Обиыо м.'ропрчыля ',' лет"|С| "^гт' «водяг, как при гастрите. Dpi и >h_uj< ниях нис лгч , - о-ячмь

раствора.ди натрия л.'Ор.Да ,«jh не • i,[⁴. м или

6,01%-ным раствором iie^Mu ^ч-л* г.? < i .еченчи

гастроэ-'f терита для y^..jiiui. ,. ^Л1 _l"_iu^ ■*>

однократно или до no«j\tH.i' ,.;ij,v.4- i ьа i-ьс, ui, >

тельные (натрия сульфаг маи.чя с/.ю f д-. л .-_о/> < раогьо,, », растительные масла (собакам—касторовое). Не. следует применять сильно раздражающие и проявляющие слабительное действие в толстом кишечнике средства (фенолфталеин, кора крушины).

229

Назначают курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами или их комплексными соединениями. Из последних, обладающих широким спектром антимикробной активности, рекомендуются молодняку всех видов животных фуро-ксин, триметосул, тримеразин, трибриссен (ориприм); молодняку крупного рогатого скота — фтазофур по две пастилки в сутки до выздоровления, фтацин по 0,2—0,3 г/кг I—2 раза в сутки. Только молодняку свиней групповым методом с кормом дают нифулин, биофузол'и фурабицин-из расчета 5 кг препарата на 1000 кг корма в течение 5—7 дней. Таким же образом молодняку свиней до четы­рехмесячного возраста применяют эмгал. Из других дезинфици­рующих и устраняющих дксбактерио'з средств можно применять ксероформ: лошадям — 3—10 г, коровам^ 5—15, овцам ^ 2—-"ЕГ^вйньям"—1—8, собакам.— 0,3—I г; ихтиол, салол,

Г1рй~*оолёвом синдроме назначают обезболивающие ■— аналь­гин и анестезии (собакам — белластезин). Применяют в виде отва­ров я настоев лекарственные травы и их сборы — зверобой, тыся­челистник, крапиву двудомную, хмель (соплодия), бессмертник и др. Одновременно с этим проводят курс лечения витамином U, который обладает и обезболивающим действием.

Если в течение 2—3 дней диарея не исчезает (при геморраги­ческом гастроэнтерите сразу после появления типичных симпто­мов), применяют вяжущие и кровоостанавливающие средства: препараты висмута, танина, викасол (внутрь и внутримышечно: крупному рогатому скоту — по 0,1—0,3, собакам — 0,01—0,03 г 2—3 раза в день), приведенные выше лекарственные травы, а также кору дуба, корневища бадана, змеевика, кровохлебки, лапчатки, цветы ромашки аптечной в форме отваров и настоев. При выражений* «>р'< „аках геморрагического воспаления круп­ным животные йку. г^енно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида. При ль.че - ч -' метеоризма я спазма кишечника с выра­женными болим:--' и ■ шы упомянутые обезболивающие я атро­пин в терапеыи<11 ч цозах.

Для устра »!«■.-.>..< *.-гоксикации и обезвоживания внутривенно или внутрибгt.!..kjs> ■> .(водят официнальные растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната; гипертонические регидратационные рас­творы (втутривенно) или изотонические (внутривенно или внутри-брюшинно) растворы натрия хлорида. При симптомах сердечной недостаточности рекомендуется: соответствующее лечение.

Одновременно со специфической химио- и фитотерапией при показаниях проводят заместительную и стимулирующую терапию с применением витаминов (в особенности С), ферментов, бе .вых препаратов и гидролизатов, аминокислот. При выражен, х диспепсии и дисбактериозе дают желудочный сок, растворы с-ной кислоты, препараты пепсина; молодняку—АБК, ПАЕ к., ацидофильные молоко и обрат.

После исчезновения симптомов основного заболевания дието-и витаминотерапию продолжают 2—3 дня. Затем животных посте-S30

ненно переводят на обычный рацион. При снижении аппетита применяют горечи. В случаях хронического течения болезни дие-то-, витамино- и стимулирующую терапию продолжают. В рационы включают только доброкачественные и легкопереваримые корма. При обострении болезни медикаментозное лечение проводят, как при остром течении гастроэнтерита. Если животные не поддаются лечению, при снижении хозяйственной ценности, а также при сомнительном прогнозе их выбраковывают.

Профилактика. Соблюдают технологию содержания и кормления животных. Не допускают к скармливанию недоброка­чественные, засоренные корма и подкормки, комбикорма, предна­значенные для других видов и возрастных групп животных. При проведении диспансеризации на комплексах и фермах контроли­руют и корректируют состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественную резистентность. Из химиотерапевтических средств профилактическим эффектом обладают витамин U, неко­торые комплексные препараты — фуроксин, нифулин, биофузол и др.

уЭнтероколит (Enterokolitis) — воспаление тонкого и толстого кишечника с нарушением основных звеньев пищева­рительного процесса — полостного, пристеночного пищеварения и всасывания. Поражается преимущественно слизистая оболочка. Нередко в процесс вовлекается и желудок (сычуг), тогда воспале­ние охватывает весь желудочно-кишечный тракт (гастроэнтероко-лит). По происхождению заболевание бывает первичным и вторич­ным, по течению — острым и хроническим, по характеру воспа­лительного процесса — катаральным, геморрагическим, фибриноз­ным и гнойным. Фибринозный энтероколит, в свою очередь, может быть крупозным и дифтеритическим. При развитии альтератив-ного процесса энтероколит может быть эрозивно-язвенным, пре­имущественно в начальном отделе тонких и толстых кишок.

Болеют животные всех видов и возрастных групп, чаще свиньи в период доращивания и откорма, откормочный молодняк круп­ного рогатого скота и плотоядные. В промышленных и специали­зированных хозяйствах при нарушениях технологии кормления болезнь может отмечаться у многих животных.

Этиология. Основные этиологические факторы такие же, как при заболеваниях желудка и кишечника. Воспаление кишеч­ника возникает также при различных по природе аллергических состояниях, как общих, так и местных. Некоторые молочные и другие белки в результате недостаточного желудочного и кишеч­ного гидролиза до конца не расщепляются, всасываются в кровь | и действуют как сенсибилизирующие аллергены. Сюда относится соевая мука в заменителях молока, а также суспензионные сред­ства. Воспаление слизистой оболочки может развиться при дис­бактериозе, повышении вирулентности условно патогенной микро­флоры, в результате усиления в полости кишечника гнилостных и бродильных процессов.

231

Энтероколит вызывается плесневыми грибами и их токсинами. Функциональные и морфологические синдромы его постоянно присутствуют в клинической картине энтеровирусных и ряда бактериальных инфекционных и некоторых паразитарных болез­ней. Дизентерия у всех видов животных, особенно свиней, в боль­шинстве случаев протекает с признаками поражения кишечника.

Патогенез. В основе патогенетических механизмов развития воспале­ния слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника лежат нарушения пере­варивания и всасывания пищевых веществ. Раздражающие и токсические ве­щества, поступая с кормом, оказывают непосредственное воздействие на слизи­стую оболочку, нарушая ее основные функции. Хроме того, при снижении бакте­рицидных свойств химуса (и желудочного содержимого) наступает дисбактериоз. В результате усиления бродильных процессов в полости кишки образуется боль­шое количество уксусной, молочной и масляной кислот, а также метана, углекис­лого газа и водорода. Гнилостный процесс сопровождается повышением образо­вания индола, скатола, сероводорода, крезола, путресцина, кадвердина и других токсических веществ. Быстро продвигаясь по кишечнику, они вызывают морфо-функциональные повреждения слизистой оболочки, прежде всего ее эпителиаль­ного и железистого слоев, а отсюда — секреторного и защитного механизмов.

Нарушаются синтез и секреция собственных ферментов и гормонов, адсорб­ция панкреатических ферментов на поверхности энтероцитов. Их щеточная кайма теряет свойства и разрушается, нарушается транспорт веществ через мембраны клеток эпителия, в том числе витаминов. Все это приводит к сдвигам обмена ве­ществ в целом. Токсические вещества, поступившие извне и образовавшиеся в полости органов, в связи с понижением барьерной функции кишечника в боль­ших количествах всасываются в кровь, вызывая интоксикацию организма. В ре­зультате снижения обезвреживающей функции печени токсины из крови экскре-тируются в полость кишки, поддерживая и усиливая воспаление.

Вследствие повышения порозности сосудов увеличивается транссудация жид­кости, содержащей низкомолекулярные белки, минеральные и другие вещества. Токсины, скапливаясь в содержимом кишечника, раздражают рецепторы слизи­стой оболочки и усиливают перистальтику. Это приводит к возникновению диареи, потере больших количеств белка, электролитов и обезвоживанию организма. В результате нарушении барьерной функции слизистой оболочки микроорганизмы проникают в ткани стенки кишки и в кровь, вызывая воспаление и дистрофию в печени, сердце, почках и других органах.

Симптомы. Наряду с признаками энтерита или гастро­энтерита регистрируют значительное разжижение фекалий с боль­шим содержанием в них слизи и непереваренных частиц корма. Дефекации частые и болезненные, перистальтика в первые 2—3 дня болезни резко усилена, затем ослабевает, рвота бывает редко. Могут быть метеоризм кишечника, болезненность в области пра­вого подвздоха у молодняка жвачных,^мог._ж.гидрга_ст]гл1я_^свй-_Hefl_jH__rco<6aic. При геморрагичёском,~дифтеритическом и язвенном энтероколитах на почве интоксикации в течение нескольких часов или_1_—2 дней может наступить коллялг.. При хроническом течении бойёзни развиваются анемия, дистрофия печени, прогрессирующее исхудание, симптомы сердечной и легочной недостаточности.

Копрологический синдром недостаточности пищеварения с пре­обладанием процессов брожения в толстом кишечнике проявляется следующими признаками: консистенция фекалий кашицеобразная, часто пенистая, цвет их желтый, запах и реакция кислые; коли­чество органических кислот резко узеличено, аммиака—несколько 232

уменьшено; нейтральный жир отсутствует или обнаруживаются лишь его следы; много переваримой клетчатки, крахмала и йодо-фильной флоры. Синдром с преобладанием процессов гниения характеризуется - жидкими фекалиями темно-коричневого цвета, гнилостного запаха, щелочной реакцией; количество аммиака резко повышено, нейтральный жир отсутствует. При тяжелых формах воспаления и язвенном колите макроскопически обнару­живают неизмененную кровь. При ее отсутствии проба на скры­тую кровь положительная.

Патологоанатомические изменения. Яз­венный и некротический процессы чаще наблюдают в толстом кишечнике. При этом, сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные лимфатические узлы инфильтрированы. У свиней при остром течении энтероколита обнаруживают кровоизлияния на серозных покровах, под эпикардом и в слизистую оболочку мочевого пузыря.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные, в особен­ности условия содержания и кормления, качество кормовых средств и добавок. Из клинических симптомов особое внимание обращают на дефекацию и свойства фекалий, оценивают копроло-гические синдромы, наличие в испражнениях крови. В перифери­ческой крови устанавливают изменения, характерные для обез­воживания организма, типична билирубинемия. При дифферен­циальной диагностике исключают инфекционные и инвазионные болезни, протекающие с признаками энтероколита. Учитывают результаты вскрытия и микологического исследования кишечного содержимого и кормов. Прогноз при катаральном энтероколите благоприятный, при геморрагическом, дифтеритическом воспале­нии, при язвенном колите — чаще неблагоприятный.

Лечение. Устраняют выявленные или предполагаемые этиологические факторы болезни. Назначают полуголодную диету со слизистыми отварами и свободным доступом к воде, в которую добавляют ихтиол, бензонафтол и фенилсалицилат (салол) в мини­мальных терапевтических дозах. Молодняку и собакам воду слегка подсаливают натрия хлоридом до концентрации 0,2—0,3%. При неглубоких поражениях слизистой оболочки кишечника эти мероприятия могут привести к улучшению общего состояния и исчезновению клинических симптомов болезни. При тяжелом течении энтероколита применяют слабительные средства, в том числе и проявляющие свое действие в толстом кишечнике (фенол­фталеин, кора крушины, корень ревеня). Показаны очиститель­ные и дезинфицирующие клизмы.

Антимикробные и антитоксические средства применяют, как при гастроэнтерите. Из химиотерапевтических антимикробных средств предпочтительны плохо всасывающиеся в тонком кишеч­нике препараты: неомицина сульфат, полимиксина М-сульфат, левомицетина стеарат, сульгин, фталазол, дисульформин, фтазин, фуракрилин, висмута нитрат основной, ксероформ и их комплекс-

233

ные соединения. При воспалений преимущественно толстого кишеч­ника рекомендуются салазопиридазин и салазодиметоксин молод­няку внутрь по 25—50 мг/кг 2 раза в сутки. В случаях продолжи­тельной диареи применяют танинсодержащие средства и кору дуба; свиньям назначают четырехдневный курс лечения осарсо-лом по 0,2—0,3 г 2 раза в день. При болевом синдроме свиньям и собакам вводят растворы атропина или платифиллина, внутрь дают анестезин или анальгин. В случаях геморрагического воспа­ления применяют вяжущие и кровоостанавливающие средства.

При хроническом течении энтероколита назначают щадящую, полноценную по питательности, витаминному и минеральному составу диету. В периоды обострения лечение, как при остром течении болезни. После исчезновения симптомов острого воспале­ ния применяют средства, улучшающие аппетит, желудочное и ки­ шечное пищеварение: горечи, ферментные препараты, лекарствен­ ные растения, стимулирующие препараты. Малоценных животных с длительным или повторяющимся кишечным кровотечением вы­ браковывают. _/.

Профилактика. Мероприятия такие же, как при заболе­ваниях желудка и тонкого кишечника. В промышленных комплек­сах и специализированных хозяйствах следует своевременно выде­лять и лечить животных, больных абомазитом и гастритом.