Миокард и офиброз, миокардио склероз

(Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе — пре­имущественно по ходу коронарных сосудов. Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­вотных.

Этиология. Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

Патогенез. Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофических процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются

ПО

врачале после физической нагрузки, а затем и в покое. При наличии артерио­склероза появляется артериальная гипертония.

При патологоанатомическом исследовании находят уплотнение миокарда с наличием в нем серовато-белых полосок (тяжей) соединительной ткани. Коро­нарные сосуды уплотнены, утолщены, просвет их сужен. В тяжелых случаях обнаруживают очаги обызвествления в миокарде.

Симптомы. При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у боль­ного животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых сли­зистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечно­сосудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) — усилен и акцентирован на аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повы­шено, кровоток замедлен. ЭКГ характеризуется снижением зуб­цов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также рас­ширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т (рис. 25). Иногда отмечается смещение сегмента ST.

При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем. Нередко развивается застой­ный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Течение. Болезнь протекает хронически и длится меся­цами и годами.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов и функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифферен­циальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

Прогноз. Чаще осторожный, а в тяжелых случаях небла­гоприятный.

Лечение. Организуют полноценное кормление, хороший уход за животным и регулярный моцион. Периодически назна­чают сердечные гликозиды (см. лечение при миокардозе). В тяже­лых случаях препараты их, особенно строфанта, не применяют или используют с большой осторожностью. Показаны также глю­коза, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства (см. лечение при перикардите). Назначают массаж конечностей.

Q T Q T Q T Q T

Рис. 25. Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе.

Ш

При нарушении функций других органов и систем проводят симп­ томатическое лечение. ,

Профилактика. Необходимо предупреждать миокар­дит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевре­менно лечить животных. Следует организовать полноценное корм­ление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

Эндокардит (Endocarditis) —> воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеноч­ным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endo­carditis ulcerosa).

Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токеического происхождения. Он мо­жет возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бы­вает эндокардит аллергической природы.

Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий," вирусов и их токсинов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны — со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожиль­ные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.

В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндо­кардите патологический процесс протекает в виде поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза верхнего слоя эндокарда. На поверхности клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эти тромбо-тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов. При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации кла­панов и нарушению их функций, в результате чего возникает расстройство гемо­динамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, вызываю­щие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патологические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмбо­лией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца. В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндо­карда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают мета­статические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокарда разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.

Патологоанатомическим исследованием при бородавчатом эндокардите об­наруживают своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на кла­панах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов. При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеноч­ном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфора­цию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии,

112

Симптомы. Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита — сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела. Чаще бывает пос­лабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо-кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвен­ном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо-кардиального шума на протяжении сравнительно короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем). При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.

Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, ха­рактерные для сепсиса.

Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хро­нический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндо­кардит осложняется миокардитом.

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характери­зуется следующими основными симптомами: выраженное угнете­ние, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повы­шена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, ча­сто — эндокардиальные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.

Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокар­дите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза полу­чают при электрокардиографическом исследовании.

Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще не­благоприятный, а при бородавчатом — осторожный. Патологиче­ские процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры —» 1 р, спирта этилового

113

96° — 75, глюкозы — 15 г, изотонического раствора натрия хло­рида — 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

Профилактика. Необходимо проводить раннюю диаг­ностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного ле­чения животных.

Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфо­логическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсер­диями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение от­верстий в сердце, недоразвитие клапанов).

Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.

Основной симптом порока сердца — стойкий эндокардиаль-ный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стено-тические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце. В зависимости от степени и характера поражения клапан­ного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, сра­стание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных кла­панов и сосудов.

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые по­лучили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или не­достаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.'

Для диагностики пороков сердца у животных, которая наи­более полно разработана советскими учеными Г. В. Домрачевым и В. И. Зайцевым, необходимо прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилуч­шей слышимости этого шума (punctum optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности — на­рушения ритма сердца» одышки, цианоза, отеков.

114

\ Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудо­чек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — четвертом).

В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а за­тем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Пер­вый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется левое предсердие, за­стаивается кровь в малом круге кровообращения, что ведет к одыш­ке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено артериальное давление вследствие уменьшения диасто-лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерца­тельная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желу­дочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз — в чет­вертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем). Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие переполняется кровью и происходит застой ее .в большом круге кровообращения. Это ведет к расшире­нию, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, ком­пенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое пред­сердие, происходит застой крови в венах большого круга крово­обращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени.

Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте опти­мума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак — в пя­том межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвертом).

В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из перепол­ненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем

115

развивается гипертрофия левого предсердия и левого желу­дочка.

Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней. При" декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При систоле пра­вого желудочка кровь частично проходит обратно в правое пред­сердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливает появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого-клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз —■ в червертом меж-реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней —■ в третьем).

При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока серд­ца— положительный венный пульс.

Сужение отверстия аорты. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты обра­зуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). Застой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный тол­чок чаще усилен, пульс медленный и малой волны. При декомпен­сации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к ста­тической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.

Сужение отверстия легочной артерии. Во время систолы пра­вого желудочка кровь проходит через суженное отверстие ле­гочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем межреберье, у свиней — во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сердеч­ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане; Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге

116

кровообращения, возникают цианоз, одшика, особенно во время движения животного.

Недостаточность клапанов аорты. Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть_ крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте опти­мума клапанов аорты (слева, у лошадей, ^обак, жвачных живот­ных — в четвертом межреберье, у свиней в третьем).

В результате застоя крови в левом желудочке наступает акко­модационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное дав­ление повышено, а минимальное снижено, ^следствие чего пульсо­вое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериаль­ного давления вызваны тем, что при этом; пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях — на перифе­рию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо, Декомпенсация сопро­вождается расширением левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия, что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диа­столы вследствие недостаточности клапаров легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диасто­лический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем меж­реберье, у свиней —во втором). Возникающий застой крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертро­фии. Усилены" сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Д и а г н о з. При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здороРых животных при раз­личных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестоики, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль-ных шумов у животных являются следующие: систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточ­ности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо-тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.

Диастолические функциональные шуми могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной

117

артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответственно аорты и лёгочной артерии; при спазме ле­вого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндо­кардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эн-докардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, выз­ванные у лошадей и других животных нервным спазмом папилляр­ных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следующую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1—2 г кофеин-бензоат натрия в 10—15 мл дис­тиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15—20 минут отмечают значитель­ное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо­кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.

Прогноз. Зависит от степени компенсации и тяжести по­рока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желу­дочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявля­ются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Основное' внимание уделяют сохранению воз­можно более продолжительной компенсации порока, для чего организуют полноценное кормление с включением в рацион легко­усвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение применяют только в случаях деком­пенсации порока. Животному предоставляют полный покой и наз­начают сердечные гликозиды —препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкозу (см. лечение при миокардозе). В слу­чаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевре-

118

менное и полное лечение животного, не допуская перехода ост­рого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

Артериосклероз (Arteriosclerosis) — болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Этиология. Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом. Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

Патогенез. Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фи­брозная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животного или же к парезам и параличам. При разрыве мелких сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

Симптомы. В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены.

Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение. Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Диагноз. Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии о учетом продуктивности или работоспособности животного.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

119

Лечение. При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой наз­начают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, про­водят тканевую терапию.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Тромбоз сосудов—■ частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способст­вуют ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к злмедлению кровотока, повыше­ние свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарст­венных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергиче­ского происхождения.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и под­вздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализа­ции тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответ­ствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии — почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии.¹ Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышаются температура тела, СОЭ и появляется нейтро-фильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахи­кардия.

120

В случае тромбоза передней полой вены возникает пере­полнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопрово­ждается застойными явлениями в пищеварительном канале.

Воспалительные послеродовые болезни матки могут ослож­няться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конеч­ностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное крово­обращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов моз­га, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели жи­вотных.

Диагноз. Ставят его по наиболее характерным симпто­мам болезни с учетом данных анамнеза.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблаго­приятный.

Лечение. Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осто­рожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердеч­но-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной при­роды применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

Профилактика. Необходимо предупреждать механи­ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы. В профилактике болезней сердечно­сосудистой системы у животных большое значение имеет соблюде­ние соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными по общей питательности, сбалансированы по со­держанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро-и микроэлементов, провитаминов и витаминов. Это предупре­ждает различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоза (миокардиодистрофии) и артериосклероза.

В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой

121

системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессо­вые факторы — гипокинезию, скученность, частые перегруппи­ровки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сер два и сосудов воспалитель­ного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внима­ние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптомати­ческую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально-витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматиче­ский ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняю­щихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо си­стематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных гри­бов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и про­ведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, це­ленаправленной терапии и экономически эффективной профи­лактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных.

10. Принципы диагностики пороков сердца.

11. Этиология, патогенез и дифференциальная диагностика простых пороков сердца.

12. Принципы терапии и профилактики приобретенных пороков сердца.

13. Классификация болезней сосудов.

14. Этиология и патогенез артериосклероза.

15. Клиническое проявление и дифференциальная диагностика артерио­ склероза.

16. Принципы терапии и профилактики артериосклероза.

17. Этиология и патогенез тромбоза сосудов.

18. Особенности клинического проявления и дифференциальная диагностика тромбоза сосудов.

19. В чем заключаются терапия и профилактика тромбоза сосудов и его осложнений?

20. Профилактика болезней сердца и сосудов у животных,

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте распространенность и дайте классификацию болезней сердечно-сосудистой системы.

2. Назовите причины травматического перикардита и расскажите о прин­ ципах диагностики и профилактики его.

3. Дайте классификацию болезней миокарда.

4. Расскажите о симптомах, диагностике и терапии миокардита.

5. Этиология, симптомы, диагностика, терапия и профилактика мио- кардоза.

6. Каковы этиология и патогенез эндокардита?

7. Симптомы и дифференциальная диагностика эндокардита.

8. Принципы терапии при эндокардите.

9. Классификация пороков сердца.

122

БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни органов дыхания (респираторные болезни) часто встречаются среди животных всех видов и во всех географических зонах. По распространенности они занимают второе место после болезней органов пищеварения. В специализированных про­мышленных комплексах по выращиванию и откорму крупного рогатого скота, в овцеводческих хозяйствах, на репродукторных и откормочных свиноводческих фермах, на открытых откормоч­ных площадках и в большинстве индивидуальных хозяйств удельный вес болезней органов дыхания составляет в среднем 20—30% от общей заболеваемости животных. Меньший удельный вес занимают эти болезни в коневодческих, верблюдоводческих, оленеводческих, кролиководческих и звероводческих хозяйствах. Постоянно регистрируют респираторные болезни среди собак, кошек, птиц, животных зоопарков.

Широкое распространение болезней органов дыхания обуслов­лено снижением естественной резистентности животных в резуль­тате нарушения технологии содержания (длительная транспорти­ровка, переохлаждение, сырость и загазованность помещений, большая концентрация на ограниченных площадях, способствую­щая воздушно-капельному способу передачи инфекции, недоста­точная естественная освещенность помещений и другие факторы, ослабляющие защитные силы организма). Вызывающими факто­рами могут быть вирусная, бактериальная и грибная микрофлора, что связано в большинстве случаев с комплектованием поголовья крупных ферм из нескольких хозяйств-поставщиков.

В специализированных промышленных комплексах с закончен­ным технологическим циклом, когда в одном хозяйстве проводят воспроизводство, доращивание и откорм, респираторные болезни регистрируют редко. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные периода выращивания, доращивания и откорма.

Для правильной и своевременной диагностики патологии ор­ганов дыхания, организации профилактики и лечения необходимо четко представлять многогранную физиологическую роль ды­хательных путей и легких. Органы дыхания тесно связаны через нервную систему, кровь и лимфу со всеми системами организма. При поражении органов дыхания в организме изменяются функ­ции сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеотделительной и

124

других систем, уменьшается поступление воздуха в легкие, что приводит к ухудшению газообмена в них и возникновению одышки.

Нарушения легочной вентиляции клинически проявляются недостаточностью трех степеней: 1 — возникновением одышки только при напряженной физической нагрузке; 2 — возникнове­нием одышки даже при небольшой физической нагрузке; 3 — одышкой, которая наблюдается постоянно, как в покое, так и при нагрузке.

При легочной недостаточности первой и второй степеней воз­можна компенсация газообмена и дефицита кислорода в крови не наблюдается. При легочной недостаточности третьей степени наступает гипоксия, т. е. снижается насыщение крови и тканей кислородом, что клинически проявляется сильно выраженной общей слабостью, цианозом слизистых оболочек; эта недостаточ­ность может вызвать коматозное состояние и закончиться смертью.

Специфические клинические симптомы для диагностики и конт­роля за лечением при болезнях органов дыхания наряду с призна­ками дыхательной недостаточности следующие: наличие воспали­тельных изменений на слизистых дыхательных путей, истечение из носовых отверстий, чихание, кашель, повышенная чувстви­тельность при пальпации гортани и бронхов, хрипы при аус-культации в бронхах и легких, изменение перкуторного звука легких, повышение общей температуры тела.

Необходимо учитывать некоторые особенности проявления па­тологии дыхательной системы в. зависимости от возраста и вида животных. У молодняка респираторные болезни протекают с бо­лее выраженными признаками, чаще вызывают смерть животного. У однокопытных воспаление легких обычно характеризуется отно­сительно быстрым распространением патологического процесса, что обусловлено особенностями морфологического строения органа ■ (большая альвеолярная поверхность, обилие капилляров, отсут­ствие сегментарного деления легких на доли, несколько слабее развиты соединительная и хрящевая ткани легких и др.).

Болезни органов дыхания классифицируют по анатомическому принципу, их подразделяют на две группы: болезни дыхательных путей (риниты, гаймориты, фронтиты, ларингиты, трахеиты,' бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, пневмоторакс, гидроторакс, эмфизема).

Ринит (Rhinitis) — воспаление слизистых оболочек и под-слизистого слоя носа. Риниты классифицируют по характеру воспалительного процесса на катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные, по течению — на острые и хронические, по происхождению — на первичные и вторичные. Болеют животные всех видов, но чаще молодняк. Обычно регистрируют катараль­ные риниты, гнойные, крупозные (фиброзные). Фолликулярные риниты наблюдаются относительно реже, преимущественно у ло­шадей.

125

Этиология. Возникновение ринитов обусловлено наруше­ниями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота риниты возникают в большинстве слу­чаев вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механи­ческих, термических или химических раздражителей (вдыхание пыли при сухом кормлении, воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром, поедание неостывших кормов, кормление сило­сом непосредственно после обработки аммиачной водой и др.). У овец и лошадей риниты часто наблюдают при перегонах по пыльным дорогам в сухую жаркую погоду.

Причиной ринитов могут быть простудные факторы (сквоз­няки, цементные полы без подстилки, нахождение длительное время под дождем, сырость в помещении и др.). В возникновении гнойных, крупозных и фолликулярных ринитов первостепенное значение придается патогенной микрофлоре (стрептококки, ста­филококки, вирусы) и аллергическому состоянию организма.

Вторичные риниты возникают как осложнения инфекционных, паразитарных или незаразных болезней (мыт и сап лошадей, инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественная ка­таральная горячка и ринотрахеит крупного рогатого скота, це­нуроз овец, инфекционный ринит кроликов, диктиокаулез, мета-стронгилез, ринэстроз, чума плотоядных, гаймориты, фронтиты и др.).

Предрасполагают к появлению ринитов недостаток в рационе каротина или витамина А, антисанитарное состояние помеще­ния (повышенная бактериальная загрязненность воздуха) и др.

Патогенез. Воспаление слизистых оболочек носа сопровождается их отечностью и накоплением экссудата в носовых ходах, что затрудняет прохожде­ние воздуха в легкие и способствует развитию дыхательной недостаточности. Продукты воспаления и микробные токсины всасываются через воспаленную слизистую оболочку в кровь и лимфу, вызывая интоксикацию, общее угнетение и повышение температуры тела, что особенно выражено при гнойных ринитах. Если не устранены причины болезни и не проведено лечение, воспалительный процесс может распространиться на слизистые придаточных полостей.

Симптомы. В типично протекающих случаях острого ката-тарального ринита у животных отмечается небольшое общее угне­тение, температура тела нормальная или повышена на 0,5—1 °С, аппетит сохранен или немного понижен. Животные чихают, фыр­кают, иногда трутся носом о кормушку и стены. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно вначале серозное, а в дальнейшем слизисто-катаральное истечение, иногда носовые отверстия закупориваются засохшими корочками экссудата, слизистая покрасневшая и припухшая. При благоприятном течении острого катарального ринита живот­ные выздоравливают в течение 5—10 дней. .

Хронический катаральный ринит характеризуется длительным течением, периодически обостряется, сопровождается снижением

126

продуктивности и работоспособности животного. При осмотре слизистой оболочки носа обнаруживают ее атрофию и бледность, иногда гипертрофию, эрозии, изъязвления, соединительнотканные рубцы. При крупозных и фолликулярных ринитах отмечают приз­наки общего угнетения, снижение аппетита, исхудание. Темпера­тура тела чаще фебрильная или субфебрильная. Дыхание уча­щенное, напряженное, у большинства животных—тахикардия. У некоторых животных отмечают увеличение, отечность и болез­ненную реакцию при пальпации подчелюстных лимфатических узлов.

Для крупозного ринита характерны резко выраженная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки носовых ходов и появле­ние на ней серо-желтых или желто-красных фибринозных наложе­ний, после отслоения которых видны кровоточащие эрозии. При фолликулярном рините лошадей на фоне сильно выраженной гипе­ремии и отечности через 2—3 дня на слизистой оболочке носа появ­ляются множественные, близко лежащие один к другому узелки округлой формы, ярко-красного или бледно-желтого цвета, разме­ром 2—3 мм. В дальнейшем узелки приобретают желтую окраску, они могут сливаться в сплошной налет на слизистой оболочке. После снятия налета обнаруживают поверхностные эрозии.

При благоприятном течении крупозного и фолликулярного ринита больные выздоравливают за 2—3 недели. В тяжелых слу­чаях болезнь может осложниться дерматитом вокруг носовых от­верстий, лимфаденитом, гайморитом, ларингитом, фарингитом и другими поражениями носоглотки.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза и характерные клинические симптомы. В дифференциальном диагнозе исключают поражения придаточных синусов головы (гайморит, фронтит). Проводят комплекс диагностических исследований для исключе­ния инфекционных и инвазионных болезней, протекающих с симптомами ринита. Особенно важно исключить воспалительные процессы в носовой полости при сапе. Во время осмотра носа и эндоскопии следует строго соблюдать правила личной гигиены и техники безопасности. Для подтверждения или исключения ди­агноза в этом случае недостаточно установить только характерные клинические симптомы (наличие на слизистой оболочке носа узелков, язв, рубцов, уплотнений и бугристости лимфатиче­ских узлов и др.), необходимо провести также и специальные исследования (маллеинизацию, реакцию связывания комплемента и др.).

Лечение. Устраняют неблагоприятные внешние факторы, вызвавшие болезнь или способствующие ее возникновению. Особое внимание обращают на соблюдение нормативов температуры и влажности воздуха в помещении, исключение сквозняков, обеспе­чение подстилкой, устранение избыточной концентрации в воздухе аммиака и сероводорода. Из рациона выводят пыльные и сильно пахучие корма.

127

При остро протекающих катаральных ринитах, если своевре­менно устранены причины болезни, животное выздоравливает обычно за несколько дней и без медикаментозного лечения. С целью ослабления гиперемии, отечности, экссудации слизистой обо­лочки носа и предупреждения дальнейшего распространения вос­палительного процесса рекомендуют ингаляции ментола, водяных паров с добавлением натрия гидрокарбоната или спринцевание носовой полости (2—3 раза в сутки) дезинфицирующими, вяжу­щими или обезболивающими средствами: 0,25%-ным раствором новокаина, 0,2%-ным — этакридина лактата, 0,5%-ным — та­нина, 3%-ным — борной кислоты, 5%-ным — натрия гидрокарбо­ната, 2%-ным — цинка сульфата или ментола в растительном масле. Собакам можно пипеткой закапать в ноздри 1%-ный раст­вор ментола в рыбьем жире. Засохшие корочки экссудата удаляют влажным ватным тампоном или марлей, смоченными дезинфи­цирующими растворами.

В начальных стадиях острого катарального ринита поочередно вдувают сначала в один, а через несколько минут в другой носовой ход мелкораспыленные порошки стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, этазола или висмута нитрата. Для лечения ис­пользуют также различные патентованные средства строго в соот­ветствии с прилагаемыми инструкциями (мази, растворы, аэро­золи).

У больных хроническим ринитом, помимо перечисленных спо­собов лечения, рекомендуют в течение 7—10 дней ежедневно 2 раза слизистые оболочки носовых ходов орошать 1%-ным раство­ром нитрата серебра или цинка хлорида.

Больным гнойным, крупозным и фолликулярным ринитами проводят комплексное лечение: параллельно с орошением слизи­стой оболочки носа назначают в течение 5—7 дней курс терапии антибиотиками. В тяжелых случаях применяют кислородотерапию или трахеотомию.

Если риниты в хозяйстве являются результатом инфекцион­ных или инвазионных болезней, то наряду с медикаментозным ле­чением проводят специальные мероприятия (изоляция больных, дезинфекция помещений, применение вакцин и сывороток, дегель­минтизация и др.).

Профилактика. Соблюдение правил технологии вы­ращивания, содержания и кормления животных. Особое внимание обращают на устранение и недопущение раздражающих слизистые оболочки факторов (пыльный, горячий, сильно пахнущий корм, насыщенный аммиаком воздух, простуда и др.).

Гайморит (Highmoritis) — воспаление слизистой обо­лочки верхнечелюстной пазухи (гайморовой полости). Болеют преимущественно лошади, реже плотоядные. По течению гаймо­риты бывают острые и хронические, по характеру воспалительного процесса — серозные, катаральные и гнойные.

128

Этиология. Заболевание возникает вследствие попадания в гайморову полость инфекции по продолжению, как осложнение при ринитах, ларингитах, фарингитах, остеомиелитах, кариесе зубов, фронтитах, актиномикозе, мыте и др. Первично гайморит возможен при проникающих ранениях гайморовой полости, перело­мах лицевых костей, злокачественных опухолях. Способствую­щие факторы: простуда, а также дефицит в рационе витаминов А и D.

Патогенез. В результате скопления в придаточной полости катараль­ного или слизисто-гнойного экссудата и интоксикации продуктами воспаления нарушается функция дыхания, пищеварения, кровообращения.

Симптомы. При остром течении болезни отмечают сниже­ние аппетита, исхудание. Температура тела в пределах нормы или повышена на 0,6—1 °С. Характерный признак — одностороннее слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, усиливающееся при наклоне головы, после прогонки, во время кашля, чихания и фырканья. При пальпации области гайморовой полости в типич­ных случаях выражена болезненная реакция животного. Перкус­сией устанавливают наличие притуплённого или тупого звука вместо нормального коробочного. У отдельных животных на по­раженной стороне нарушается акт жевания. Лимфатические под­челюстные узлы опухшие, болезненные.

При хронических гайморитах общее состояние животного угнетенное, снижаются его продуктивность и работоспособность, иногда изменяется конфигурация (выпячивание) области гаймо­ровой полости на пораженной стороне головы вследствие истонче­ния костей.

Слизистое носовое истечение становится густым и выде­ляется в малом количестве. В тяжелых случаях при гнойных гайморитах, если своевременно не проведено лечение, воспа­лительный процесс может распространиться на слизистую обо­лочку лобной пазухи, решетчатую и клиновидную кости, мозго­вые оболочки, что может привести к летальному исходу.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и харак­терных клинических симптомов. При исследовании крови отме­чают нейтрофильный лейкоцитоз и повышенную СОЭ, Рентгенов­ское исследование показывает затенение области гайморовой по­лости. В сомнительных случаях прибегают к диагностической трепанации. Для исключения сходных по клиническому прояв­лению инфекционных и инвазионных болезней проводят специаль­ные лабораторно-диагностические исследования (на гельминтозы, актиномикоз и др.).

Лечение, В начальный период болезни хороший терапев­тический результат достигается при условии устранения причины болезни проведением комплекса этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Животному назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты. Одновременно проводят инга-

129

ДР-

б Даивлевекай В. М. и

_I

ляции ментола, обогревание пораженной области лампами нака­ливания, рекомендуют индуктотермию или ультравысокочастотную терапию.

Больным хроническим гайморитом делают трепанацию гай­моровой полости. Через трепанационное отверстие полость про­мывают теплыми дезинфицирующими растворами: 0,1 %-ный этак-ридина лактат; 0,1 %-ный калия перманганат; 0Д)2%-ный фура-цилин; 3%-ная борная кислота и др. После промывания в полость вводят раствор антибиотика или сульфаниламида (предварительно микробиологическим исследованием определяют оптимальный препарат по действию на микрофлору). При показаниях хирурги­ческим путем удаляют разросшиеся грануляции и полипы.

Профилактика. Своевременно лечат больных рини­том, ларингитом, фарингитом, остеомиелитом, кариесом зубов, фронтитом, актиномикозом и предохраняют животных от травма­тических повреждений головы.

Фронтит (Frontitis) — воспаление слизистой оболочки лобного синуса. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, овцы и лошади.

Этиология. Первичные фронтиты возникают при наруше­ниях техники обезроживания, сбивании рогового чехла, прони­кающих ранениях лобной пазухи, переломах рогового отростка лобной кости, развитии паразитов (ценуроз овец). Как вторичное заболевание развивается вследствие распространения воспаления по продолжению при рините, гайморите, туберкулезном пораже­нии костей черепа и др.

Симптомы. Течение болезни чаще хроническое. Животные угнетены, волосяной покров у них взъерошен, лишен блеска. Температура тела нормальная или субфебрильная. Периодически наблюдается слизисто-гнойное или гнойное истечение из носа, чаще одностороннее, иногда с прожилками крови. Носовое исте­чение усиливается при наклоне головы и после прогонки. При пальпации области лобного синуса и окружающих тканей уста­навливают болезненную реакцию животного. Перкуторный звук при наполнении синуса экссудатом (эмпиема) тупой. У отдельных животных заметно изменяется конфигурания лобных костей из-за их истончения. При неблагоприятном течении процесса возникают различные осложнения (менингит, абсцессы мозга, кариес костей, а иногда процесс может закончиться сепсисом).

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и харак­терных клинических симптомов. В дифференциальном диагнозе исключают ринит, гайморит, инфекционные и инвазионные бо­лезни с симптомами ринита.

Лечение. На ранних стадиях болезни проводят лечение антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, окситетрацик-лином, мономицином и др.). Показана ультравысокочастотная терапия. Если не достигнут положительный терапевтический ре­зультат консервативными методами, проводят хирургическое ле-

130

чение. С этой целью делают трепанацию лобного синуса, через трепанационное отверстие удаляют экссудат и промывают полость теплыми дезинфицирующими растворами: 0,1 %-ный этакридина лактат; 0,1 %-ный калия перманганат; 2—3%-ная борная кислота, 0,02%-ный фурацилин и др. В последующие дни лечения через трепанационное отверстие вводят растворы антибиотиков. Обычно только лечат высокоценных и племенных животных.

Аэроцистит (Aerocystitis) ■— катаральное или ката-рально-гнойное воспаление слизистой оболочки воздухоносного мешка и скопление в его полости экссудата. Болеют преимущест­венно спортивные и верховые лошади.

Э т и о л о г и я. Заболевание возникает при ранениях и уши­бах области воздухоносного мешка, гнойном лимфадените, паро­тите, рините, фарингите, при попадании в воздухоносный мешок через евстахиеву трубу кусочков корма, плесневых грибов и др.

Симптомы. Болезнь протекает остро или хронически. На фоне предшествовавшего заболевания (ринит, фарингит и др.) у животного усиливается общее угнетение, понижается аппе­тит, повышается температура тела. Характерный симптом —- одно­стороннее опухание области воздухоносного мешка. При паль­пации припухлость болезненна и флюктуирует из-за скопления экссудата. При перкуссии устанавливают тимпанический (при на­личии газов) звук. У большинства животных появляется слизи­сто-гнойное носовое истечение (чаще одностороннее, иногда с гни­лостным запахом), усиливающееся при наклоне головы и толчко­образном надавливании припухлости. В тяжелых случаях бо­лезни воспалительный процесс распространяется на околоушную слюнную железу и лимфатические узлы, внутреннее ухо и окру­жающую подкожную клетчатку.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков. Для его уточнения проводят диагностическую пункцию воздухо­носного мешка. При гематологическом исследовании характерны нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

Лечение. Назначают курс терапии антибиотиками, внут­римышечно пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин и др. При хроническом течении рекомендуется вскрытие воздухонос­ного мешка (аэроцистотомия) с последующим промыванием раст­ворами антибиотиков; 0,1%-ным раствором этакридина лактата; 0,02%-ным раствором фурацилина и др.

Профилактика. Лошадей предохраняют от ушибов, травм области шеи, своевременно лечат больных ринитом, гай­моритом, фронтитом, фарингитом, воспалением околоушной же­лезы.

Ларингит (Laryngitis) —- воспаление слизистой оболочки гортани. Классифицируют по происхождению на первичные и вторичные, по характеру воспаления — на катаральные и крупоз­ные (фибринозные). Течение ларингита может быть острым и хроническим. Катаральный ларингит встречается у животных

131

всех видов, протекает часто одновременно с фарингитом или тра­хеитом. Крупозный ларингит наблюдают сравнительно редко, преимущественно у лошадей и плотоядных.

Этиология. Первично катаральный ларингит регистри­руют при нарушении правил зоогигиены и кормления животных (сырость в помещении, сквозняки, лежание на цементных полах без подстилки, поение ледяной водой разгоряченных лошадей, скармливание свиньям неостывшего горячего корма, вдыхание пыльного воздуха и раздражающих газов). Часто массовые ла­рингиты и ларинготрахеиты телят на специализированных фермах и промышленных комплексах возникают при поении слишком хо­лодной водой из автопоилок и содержании в теплых помещениях. Причиной массового заболевания может быть и резкий перевод откормочных животных на кормление отходами спирто-пивова-ренных предприятий. Ларингит появляется и при неумелой на­сильственной даче через рот лекарственных препаратов, раздра­жении слизистой оболочки гортани во время зондирования пище­вода, его могут вызвать также и застрявшие в просвете гортани инородные предметы (у плотоядных ларингит может возникать при длительном лае или сдавливании ошейником).

Крупозный ларингит возникает вследствие воздействия на слизистую гортани сильных раздражителей (вдыхание дезинфи­цирующих средств, аммиака, кислот, щелочей, дыма, вдыхание холодного воздуха разгоряченными животными и др.). Предрас­положены к заболеванию животные изнеженные, постоянно содер­жащиеся в тепле и не пользующиеся моционом. Способствующий фактор — недостаток в рационе витамина А.

Вторичные ларингиты могут быть как следствие распростра­нения воспаления со смежных органов (носовые ходы, глотка, трахея) или как симптомы инфекционных болезней (парагрипп, аденовирусная, риносинцитиальная инфекции телят, мыт ло­шадей, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, пастереллез и грипп свиней, чума плотоядных и др.).

Патогенез, В результате воспалительного процесса, сопровождающе­гося набуханием слизистой оболочки и накоплением экссудата в гортани, проис­ходит сужение ее просвета, что ведет к затруднению дыхания. Развивающиеся недостаточность дыхания и интоксикация продуктами воспаления и микробными токсинами могут привести к смерти животного от асфиксии или сердечно-сосуди­стой недостаточности, если не устранены причины болезни и не проводится ле­чение.

Симптомы. Общее состояние животных, больных острым катаральным ларингитом, удовлетворительное или они слабо угнетены. Аппетит понижен, температура тела нормальная или субфебрильная. Частый, резкий и болезненный кашель, усили­вающийся при движениях и вставании, — характерный симптом данной болезни. У крупного рогатого скота и лошадей заметно положение с вытянутой вперед шеей и наклоненной головой. При пальпации области гортани и первых трахеальных колец кашель

132

резко усиливается, иногда он в виде приступов, часто сопровожда­ющихся у собак рвотой. При аускультации устанавливают хрипы и шумы стеноза гортани.

Хронический катаральный ларингит характеризуется перио­дически появляющимися приступами кашля, которые чаще воз­никают при движении. При крупозном ларингите животные сильно угнетены, у них значительно понижен или отсутствует аппетит, температура тела субфебрильная или фебрильная. Дыхание на­пряженное, иногда во время вдоха и выдоха слышны хрипы и свист. При пальпации в области гортани отмечают ее отечность и болезненность. У некоторых животных увеличиваются подчелю­стные или околоушные лимфатические узлы. Через 3—5 дней от начала болезни во время кашля с носовым истечением выделяются фибринозные пленки. В этот период состояние больного обычно улучшается.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов. Визуальным осмотром или ларингоскопией определяют характер воспаления. В дифференциальном диагнозе исключают отек гор­тани.

Лечение. Животных ставят в теплые с умеренно увлаж­ненным воздухом помещения, оберегают от простуды. Из рациона исключают пыльные и сильно пахучие корма. Внутрь назначают отхаркивающие или рассасывающие препараты с жидким кормом (мелким животным с теплым молоком) 2—3 раза в день: натрия гидрокарбонат, аммония хлорид, термопсис, калия йодид и др. Область гортани рекомендуется обогревать лампами накаливания или грелками. Показаны ингаляции теплых водяных паров с добавлением натрия гйдрокарбоната, аммония хлорида, листьев эвкалипта и др.

При хроническом ларингите в первые дни лечения для обо­стрения процесса крупному рогатому скоту, лошадям и плото­ядным полость гортани орошают 0,2%-ным раствором серебра нитрата или 0,5%-ным раствором протаргола. В кожу области гортани с этой целью можно втирать раздражающие мази. Боль­ным крупозным ларингитом назначают антибиотики или сульфа­ниламидные препараты, показана ультравысокочастотная тера­пия. При нарастании симптомов асфиксии проводят трахеотомию и кислородотерапию.

В комплексе патогенетической терапии больным катаральным и крупозным ларингитом рекомендуют противоаллергические, пре­параты (супрастин, пипольфен, натрия тиосульфат и др.).

Профилактика. Соблюдают технологию содержания и кормления животных, предохраняют от простуды и принимают меры к закаливанию молодняка. Не допускают поение телят ле­дяной водой, свиньям скармливают только остывшие корма, обе­регают животных от вдыхания раздражающих газов, пыли, горя­чего пара.

133

Б р о н ж и т (Bronchitis) — воспаление слизистых оболочек и подслизистого слоя бронхов. Болеют животные всех видов, чаще молодые, старые и ослабленные. Массовое распространение бронхитов наблюдают среди крупного рогатого скота на специ-лизированных фермах и промышленных комплексах по откорму телят и выращиванию телок при нарушениях зоогигиенических параметров содержания. Часто болеют также поросята и под­свинки в откормочных хозяйствах.

По течению бронхиты классифицируют на острые и хрониче­ские, по происхождению — первичные и вторичные, по характеру воспаления — катаральные, гнойные, геморрагические и фибри­нозные. В зависимости от поражения категории бронхов в брон­хиальном дереве различают макробронхиты (поражаются преиму­щественно крупные бронхи), микробронхиты (поражаются мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражаются бронхиолы). В клинической практике регистрируют обычно диффузные бронхиты. По степени поражения бронхиальной стенки бронхиты подразделяют на эндобронхиты (когда процесс локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое) и перибронхиты (поражаются наружные слои бронхиальной стенки и серозный покров).

Этиология. В большинстве случаев бронхиты возникают при нарушениях технологии содержания, кормления и эксплуата­ции животных. Наиболее распространенные причины острых ка­таральных бронхитов — содержание животных на необогревае-мых цементных или асфальтовых полах без подстилки, высокая влажность воздуха в помещении в сочетании с низкими темпера­турами, сквозняки, резкие колебания температуры в помещении, поение животных слишком холодной водой при постоянном со­держании их в теплых помещениях, простуда во время транспорти­ровки, купание животных при поступлении на промышленный комплекс или на специализированную откормочную площадку из хозяйств-поставщиков без последующего сухого обогрева и дру­гие простудные факторы. На фермах с выгульным содержанием болезнь регистрируют чаще сезонно: ранней весной и поздней осенью. Массовое заболевание наблюдают у овец, находящихся после стрижки в холодное время без укрытий на пастбище.

Причиной острого бронхита может быть и попадание в дыха­тельные пути в большом количестве кормовой или почвенной пыли. Это обычно наблюдают при кормлении животных пыльным сеном, непровеянным зерном и другими пыльными и заплесневелыми кормами, а также при перегонах по пыльным дорогам и во время песчаных бурь. Болезнь появляется и в результате раздражения слизистой оболочки бронхов скапливающимися в помещениях вредными газами: аммиаком, сероводородом, метаном и др. При­чиной бронхитов может стать попадание в трахею и бронхи кор­мовых масс при нарушении акта глотания, неумелой даче меди­каментов через рот, несоблюдении правил асептики во время тра­хеотомии или проведения внутритрахеальных инъекций.

134

Хронический бронхит обычно развивается как продолжение острого, если не устранены причины и не проводится лечение, а также если этиологические факторы болезни хотя и менее вы­ражены, но действуют продолжительно.

Геморрагические, гнойные и фибринозные бронхиты возни­кают в результате сильного раздражения слизистой оболочки бронхов при вдыхании отравляющих веществ, концентрированных промышленных газов, горячего дыма или как симптомы при ин­фекционных болезнях (инфекционный ринотрахеит, грипп, пасте-реллез, злокачественная катаральная горячка и др.).

Предрасполагают к возникновению бронхитов нарушения пра­вил содержания и кормления беременных животных, способст­вующие рождению ослабленного молодняка с пониженной есте­ственной резистентностью. Это наблюдается при недостатке есте­ственной или искусственной ультрафиолетовой радиации, отсут­ствии выгулов и закаливания животных, изнеженном содержании их в теплых помещениях, высокой плотности размещения, повы­шенной бактериальной загрязненности воздуха, недостатке в ра­ционе витаминов и др. ,

В специализированных хозяйствах по откорму телят и выра­щиванию нетелей при нарушениях установленных правил комп­лектования и содержания (большое количество хозяйств-постав­щиков, транспортировка в неприспособленных автомашинах, содержание большими группами —свыше 300 телят в помещениях без секций и др.) могут возникать массовые респираторные болезни с симптомами трахеобронхитов вирусной, бактериальной или смешанной этиологии. В этих случаях первопричиной болезни могут быть вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы, миксо-вирусы, микоплазмы, пастереллы и др. Вторичные бронхиты возможны при инфекционных и инвазионных болезнях (сальмо-неллезе, пастереллезе, мыте, чуме плотоядных, диктиокаулезе рогатого скота, метастронгилезе свиней и др.).

Патогенез. Под действием этиологического фактора на интерорецеп-торы слизистой оболочки бронхов (холодный воздух, пыль, раздражающие газы, вирусы, бактерии, грибы, токсины и др.) нарушается нервная и гуморальная регуляция функции бронхов. Капилляры слизистой оболочки вначале спасти­чески сокращаются, затем расширяются, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а в дальнейшем экссудацией. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, при этом отмечаются бурное размножение микро­флоры, токсинообразование, частичная гибель бронхиального эпителия и вор­синок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается воспалительный экссудат, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроор­ганизмов. Продукты воспаления всасываются в кровь, в результате чего проис­ходит интоксикация организма, снижается продуктивность животного, появ­ляется общая слабость, может отмечаться субфебрильная лихорадка. Вследствие гиперемии и набухания слизистых оболочек уменьшается просвет бронхов, иногда, при накоплении экссудата, они закупориваются, нарушается газооб­мен, так как недостаточность внешнего дыхания не всегда компенсируется.

При благоприятном течении болезни, когда устраняются этиологические факторы и проводится лечение, организм при помощи компенсаторных механиз­мов (усиление дыхания, активация сердечно-сосудистой деятельности, мобили-

135

вация клеточных и гуморальных защитных элементов крови и др.) справляется с патологическими изменениями и наступает выздоровление. При неблагоприят­ном течении болезни воспалительный процесс распространяется на легочную ткань, развивается бронхопневмония.

Если причины, вызывающие бронхит, действуют длительно или периодически повторяются, острый процесс переходит в хронический. В этих случаях коли­чество экссудата уменьшается, он становится вязким, атрофируется и погибает эпителий бронхов; под слизистый слой, а в отдельных случаях и мышечный под­вергаются мелкоклеточной инфильтрации и прорастают соединительной тканью. Постепенно снижается защитная функция бронхов, теряется их эластичность, суживается просвет, в организме возникает кислородная недостаточность. При хронических бронхитах и перибронхитах может быть закупорка просвета от­дельных бронхов с последующим развитием ателектаза, очаговой пневмонии, расширением бронха (бронхоэктазия) или появлением участков эмфиземы легких.

Патологоанатомические изменения. При остром катаральном бронхите слизистая оболочка гиперемиро-вана, набухшая, в просвете бронха катаральный экссудат. При гистологическом исследовании обнаруживают десквамацию и ги­бель бронхиального эпителия, потерю клетками ворсинок, в эк­ссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эрит­роцитов, микробов.

При хронических бронхитах отмечают атрофию слизистых оболочек, потерю эластичности бронхов, в некоторых из них можно обнаружить участки сужения (бронхостеноз) или расшире­ния (бронхоэктазия), перибронхит. В просвете бронхов небольшое количество вязкого слизистого экссудата, в краевых участках легких — эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Симптомы. Клиническое проявление болезни зависит от давности процесса, степени поражения бронхов, вида и возраста животного. Аппетит при остром катаральном бронхите обычно понижен, дыхание несколько учащено, продуктивность и работо­способность животных понижены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Характерный симптом болезни — кашель, в первые дни сухой и болезненный, в дальнейшем глухой, влажный и менее болезненный. Аускультацией области грудной клетки вначале обнаруживают жесткое везикулярное дыхание. Сухие хрипы могут прослушиваться и на расстоянии. В последующие дни хрипы становятся влажными, мелко- или крупнопузырча-¹ тыми. Выделяемый во время кашлевых толчков бронхиальный экссудат животные обычно заглатывают. Носовое истечение ста­новится постоянным при переходе воспалительного процесса на слизистые оболочки носовых ходов или придаточных синусов.

Хронические бронхиты протекают длительно, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клинических симп­томов. Характерны исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности и работоспособности животных. Забо­левание сопровождается сухим кашлем, который может быть в виде приступов. У свиней наблюдают приступы кашля из 20— 30 кашлевых толчков подряд. После таких приступов появляется

136

сильная слабость, иногда рвота, слизиегае оболочки и кожа свиней синеют. Дыхание, как правило, напряженное, заметна экспираторная одышка. Аускультацией устанавливают сухие хри­пы (часто прослушиваются в виде писков и свиста), в передних и средних участках легких жесткое везикулярное дыхание, в кауда-льных ослабленное везикулярное дыхание. Хронические брон­хиты могут осложняться стенозами бронхов, бронхоэктазией, ателектазом, эмфиземой.

При геморрагических,, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах вследствие распространения воспалительного про­цесса на легочную ткань появляются симптомы бронхопневмонии.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и клинических симптомов. Исследованием крови при остром ка­таральном бронхите устанавливают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток и повышенную СОЭ, при хроническом бронхите — эозинофилию и моноцитоз. Рентгеновским исследованием при хроническом бронхите и пери-бронхйте обнаруживают усиление бронхиального рисунка, а в местах развития эмфиземы легких — просветленные участки ле­гочного поля. Для исключения инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся симптомами поражения дыхатель­ных путей и легких (инфекционный ринотрахеит, инфекционный бронхит, инфекционный атрофический ринит, грипп, парагрип-позные и аденовирусные инфекции, пастереллез, сальмонеллез, микозы, диктиокаулез, метастронгилез и др.), проводят комплекс эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно-диагностических исследований.

Лечение. В первую очередь устраняют неблагоприятные внешние и внутренние этиологические факторы, создают нормаль­ные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) по­мещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддержи­вать температуру. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов.

Больных острым и хроническим бронхитом лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов воспалитель­ного экссудата назначают отхаркивающие и дезинфицирующие дыхательные пути средства. С этой целью лошадям, крупному и мелкому рогатому скоту в течение 5—7 дней по 2—3 раза в день с жидким теплым кормом из расчета на 1 кг массы тела применяют! аммония хлорид — 0,02—0,003 г, терпингидрат — 0,01—0,03, на­трия гидрокарбонат — 0,1—0,2, карловарскую соль — 0,1— 0,2 г и др. Собакам в качестве отхаркивающего рекомендуют нат­рия гидрокарбонат, термопсис с теплым молоком и медом, мине­ральные воды (боржоми), настой ипекакуаны, пертуссин. Хо­рошее действие оказывают аэрозольные ингаляции теплых водя-

137

_II

ных паров с натрия гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвка­липта и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

Выздоровление больных острым катаральным бронхитом при условии устранения этиологических факторов, правильном и своевременно начатом лечении наступает, как правило, в течение 7—10 дней. При хронических бронхитах и перибронхитах, имею­щих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, используют средства, расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения бронхов показаны подкожные инъекции 5%-ного раствора эфедрина по 1—2 инъек­ции в сутки 5—7 дней подряд из расчета на одну инъекцию: ло­шадям и крупному рогатому скоту — 7—10 мл, мелкому рогатому скоту и свиньям — 1—3, собакам — 0,5—1 мл.

При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные в течение 3—5 дней подкожные вве­дения эуфиллина (для расширения бронхов) из расчета по 5—8 мг/кг и внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1—2 мг/кг. Для размягчения уп­лотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить в комплексе лечебных мер внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01—0,02 мг/кг ежедневно 2—3 раза в течение 1—2 недель.

Наряду с отхаркивающими и рассасывающими средствами при острых и хронических бронхитах и перибронхитах назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (полиглобули­ны, гамма-глобулины) и физиотерапию (обогревание грудной стен­ки лампами накаливания, индуктотермия, ультравысокочастот­ная терапия). Полезны растирания стенок грудной клетки ски­пидаром, наложение банок и другие тепловые процедуры, при проведении которых следует обязательно исключить возможность воздействия на больное животное холодных потоков воздуха, сквозняков и сырости.

В случаях перехода катарального воспаления с бронхов на бронхиолы и легкие, а также при геморрагических, фибриноз­ных, гнойных и гнилостных бронхитах проводят комплексное ле­чение с применением антимикробных этиотропных препаратов, как и при бронхопневмонии (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол и др.).

Профилактика. Рекомендуется молодняк завозить из возможно меньшего количества хозяйств-поставщиков, соблю­дать правила транспортировки и обработки при поступлении в комплекс или спецхоз. Содержание и кормление животных дол­жно соответствовать зоогигиеническим нормативам. Особое вни­мание обращают на соблюдение ветеринарно-саиитарных правил на ферме. Следует устранять возможность воздействия на жи­вотных простудных факторов, исключать все, что может вызвать запыленность помещений, содержать в исправности канализацию и вентиляцию, регулярно проводить механическую очистку и де-

138

зинфекцию помещений. Большое значение в профилактике брон­хитов имеют мероприятия, направленные на усиление естествен­ной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облуче­ние, обязательное соблюдение норм выпойки молозива, обогаще­ние рациона витаминами и минеральными добавками и др.

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипо-статический отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки.и овцы и в единичных случаях — животные других видов.

Этиология. Активные гиперемия и отек легких возни­кают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вды­хании животными горячего воздуха, действии сильно раздража­ющих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легоч­ной артерии.

Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких реги­стрируют при рекомпенсированных пороках сердца, травматиче­ском перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых ин­фекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибир­ская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.). Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в ра­боте и тренинге, стресс.

Симптомы. Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровождается глухим влажным кашлем. Для облегчения дыха­ния животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно-и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое ве­зикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфик-

сии и сердечно-сосудистой недостаточности; прогрессирующая одышка, синюшность слизистых оболочек, аритмичный пульс ма­лого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыха­тельного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких ' клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение не­скольких дней, при этом выражены они слабее.

Патогенез. Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может быть причиной прогрессирующей дыхательной недостаточ­ности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, характер­ных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмо­нию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации, тепловой удар.

Лечение. Принимают срочные меры, направленные на предотвращение и ликвидацию отека легких. Устраняют этиоло­гические факторы болезни, животных переводят в умеренно про­хладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобожда­ют от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют уме­ренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства-кофеин, кордиамин, коразол, подкожно эфир.

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом кли­нического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8—10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпа­тических узлов, внутривенное введение новокаина (50—100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы бронхорас-ширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период болезни и в первые дни после клинического выздоровления животным создают оптимальные условия микро­климата, освобождают от работы и тренинга.

Профилактика. Строго соблюдают режим эксплуата­ции и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Пневмония (Pneumonia, pulmonitis) — воспаление лег­ких, наиболее распространенная патология среди других заболе­ваний органов дыхания, на ее долю приходится более 80% всех

140

респираторных болезней. Особенно прогрессируют в последние годы пневмонии в специализированных комплексах и фермах по откорму крупного рогатого скота, овец и свиней. Ввиду много­образия этиологических факторов, вариабельности клинического проявления и различий патологоанатомических признаков в ли­тературе нет единых, твердо установленных классификаций и наз­ваний пневмоний, допускаются «вольности» в терминологиях.

Спонтанно возникающие в условиях ферм с высокой концен­трацией поголовья пневмонии имеют полиэтиологическую при­роду (простудные факторы, сопутствующая микрофлора, ослабле­ние резистентности и др.), поэтому их часто называют неспеци­фическими в отличие от специфических пневмоний при опреде­ленной инфекционной патологии (вирусные, микоплазменные, стрептококковые, пневмококковые пневмонии). Неспецифические пневмонии в практике называют иногда по внешнему этиоло­гическому признаку (например, летние пневмонии овец, силикоз-ные пневмонии свиней и Др.).

Более распространена классификация на основе характера воспалительного процесса в легких и патологоанатомических из­менений. По этому принципу пневмонии подразделяют на сероз­ные, катаральные, серозно-катаральные, катар ал ьно-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные^ индуративные, некротические и др.

Наиболее приемлема в условиях клинической ветеринарной практики классификация, основанная на анатомо-патогенетиче­ском принципе, т. е. с учетом распространения и механизма разви­тия патологического процесса. По этому принципу пневмонии подразделяют на лобарные и лобулярные.

Лобарные (долевые, очаговые) пневмонии характеризуются от­носительно быстрым распространением воспалительного процесса в легких, с охватом в типичных случаях уже в первые часы болез­ни отдельных долей легких или даже всего легкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выра­женными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пас-тереллез и др.).

Лобулярные пневмонии характеризуются постепенным рас­пространением воспалительного процесса в долях легких. Пер­воначально поражаются отдельные дольки (группа альвеол, аль­веолярные мешочки, бронхиолы и мелкие бронхи). В дальнейшем в процесс вовлекаются все новые дольки, воспалительные очаги могут увеличиваться и сливаться, в крупные очаги (сливная пнев­мония). Лобулярные пневмонии в отличие от лобарных клиниче­ски проявляются с менее четкими признаками, часто протекают хронически, многие бессимптомно. По характеру развития лобу­лярные пневмонии условно подразделяют на катаральные (брон­хопневмонии^ ателектатические, гипостатические, аспирацион-

141

ные и метастатические. По типу лобулярных пневмоний протекают многие инфекционные и паразитарные болезни.

Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пнев­мониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагно­зы — прижизненный (клинический) и посмертный (патолого-анатомический) — по терминологии могут иногда не совпадать.

Крупозная, фибринозная пневмонии (Pne­umonia crouposa s. fibrinosa) ■— лихорадочное заболевание, харак­теризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пнев­монию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы на­блюдают значительное увеличение заболеваемости телят 1—3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно-гнойной пневмонией.

Этиология. Первостепенная роль в возникновении кру­позной пневмонии придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пнев­монию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

Большинство исследователей возникновение крупозной пнев­монии связывают с повышением аллергической реакции орга­низма, обусловленной сильным раздражителем — стрессором. На­пример, такое состояние может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки. Крупоз­ная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Патологический процесс при крупозной пневмонии в боль­шинстве случаев развивается бурно (гиперэргическое воспаление) и характери­зуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовле­каются также каудальные и дорсальные. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. В последние годы в связи с внедрением в широкую практику антибиотиков, изменениями вирулентности микрофлоры и значительной вариабельности реактивности живот­ных, особенно молодняка, все чаще регистрируют и атипичные формы крупозных пневмоний с относительно медленным распространением воспаления и охватом ограниченных участков долей или сегментов легких,

142

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива, — продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагического экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появляется много бактериальной микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2—3 суток.

Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и даль­нейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протео-литических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.

Такого «классического», цикличного проявления механизма развития кру­позной пневмонии не наблюдается, естественно, при проведении энергичного своевременного лечения, назначенного в первые часы или сутки заболевания. В этих случаях процесс может оборваться на стадии воспалительной гиперемии или локализоваться. В пораженном участке легкого может быть сочетание раз­личных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

Паталогоанат омические изменения. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В других паренхиматозных органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифичёские изменения: дегенеративно-воспалительные изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфатических узлов и др.

143

Симпчзомы. В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро. Признаки болезни появляются внезапно, иногда во время работы или тренинга. У больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появля­ются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41— 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в 1 минуту. Сердеч­ный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Признаки поражения органов дыхания обусловлены последо­вательным развитием воспалительного процесса в легких. В пер­вые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двусто­роннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аус-культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации — участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жи­вотного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8—10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалительного процесса может) оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации.

При тяжелом течении болезни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов сердца, падение артериального кровяного давления, циа­ноз слизистых оболочек, на электрокардиограмме находят сни­жение амплитуды или отрицательные зубцы Т.

В случае атипичного течения болезни, которое, чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолжительность болезни может быть разнойз от не-

144

скольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболе­вания, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги — соответствует верхней дугообразной линии легкого (рис. 26).

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличе­нием количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относитель­ное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритро­цитов. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгено­логическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. Интенсивность затенений наиболее вы­ражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Рис. 26. Дугообразная верхняя граница притупления при кру­позной пневмонии.

При дифференциальной диагностике исключают остро проте­кающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легкихз контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфек­ционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комп-

145

леке специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидро­торакс исключают на основании результатов перкуссии, аускуль-тации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгено-исследование или диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Лечение. Выделенных с симптомами крупозной пневмо­нии животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.

В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зе­леную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Плото­ядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают.

Основная цель медикаментозного лечения — воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миар-сенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол вводят внутривенно в виде 1%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день, всего 3—5 инъекций в дозе в среднем 0,005—0,01 г сухого вещества препарата на килограмм массы животного на одно введение. Миарсенол применяют преи­мущественно свиньям и плотоядным в тех же дозах внутримы­шечно на 0,5—1%-ном растворе новокаина.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию, для чего дозы и крат­ность введения каждого медикамента должны соответствовать ин­струкциям, наставлениям или другим справочным материалам. Пенициллин, бензилпенициллин (натриевая или калиевая соли), стрептомицина сульфат, тетрациклина, окситетрациклина гидро­хлорид и другие аналогичные по пролонгируемому действию антибиотики вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки 6—10 дней подряд из расчета в среднем 7000—10 000 ЕД/кг. Новокаиновую соль бензилпенициллина вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч по 10 000—15 000 ЕД/кг.

146

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно

применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3—4 раза в сутки 7—10 дней подряд из расчета в среднем 0,02—0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны ежедневные вну­тривенные инъекции 5—6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300—400 мл 30%-ного водного раствора на одно вве­дение, 10%-ного кальция хлорида по 100—150 мл на одно введе­ние взрослой лошади или корове. С этой целью можно приме­нить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5—2 г на взро­слую лошадь или корову.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтиче­ских дозах. Чтобы нормализовать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с введением глюкозы инъецируют ин­сулин.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3—4 дня болезни параллельно с антибактериаль­ными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто-термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие сред­ства физиотерапии.

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7—10 дней в стационаре под постоянным ве­теринарным наблюдением. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

При благоприятном течении болезни, когда на 2—3-й день лечения улучшается состояние (нормализуются температура, ды­хание, общее состояние), сроки введения антибактериальных и противоаллергических препаратов сокращают на 3—4 дня. ¹ В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе

147

воспаления на плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

Профилактика. Направлена на укрепление резистент-ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Не допус­кают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное зна­чение придается закаливанию организма, особенно молодых живот­ных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) — Bronchopneu-monia — воспаление бронхов и легких, сопровождающееся обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Бронхопневмония относится к очаж-ковым пневмониям и характеризуется дольковым распростране­нием воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии).

Заболевание широко распространено среди животных всех видов и во всех географических зонах. Чаще болеет молодняк в периоды отъема, доращивания и откорма. На крупных фермах, в специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах при нарушениях ветеринарно-санитарных правил содержания животных бронхопневмония может принимать массовый характер, охватывая в отдельные периоды до 30—50% поголовья.

Этиология. Бронхопневмония — заболевание полиэтио­логическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие заболевание и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют аа 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бактериальную и грибную микрофлору. Такое деле­ние рекомендуется в хозяйствах при проведении диагностики, терапии и профилактики бронхопневмонии.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил, выращивания, содержания и кормления животных. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных или асфаль­товых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление

148

в помещении аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены темпера­туры воздуха в течение суток заболеваемость значительно воз­растает.

Возникновению бронхопневмонии способствуют и другие внут­ренние и внешние факторы, снижающие естественную резистент­ность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофич-ного, с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минераль­ных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями, токсикозы при беременности и др.

В специализированных хозяйствах и на промышленных ком­плексах по выращиванию нетелей и откорму крупного рогатого скота причинами возникновения и распространения болезни могут быть различные нарушения правил комплектования и зоогигиени-ческих нормативов содержания: отсутствие противострессовой обработки перед отправлением в спецхоз, переохлаждение и простуда во время транспортировки из хозяйства-поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс животных в не­отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством-поставщи­ком, содержание в сырых помещениях без обогрева, а также на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках, поение чрезмерно холодной водой при содер­жании в слишком теплых и душных помещениях и др.

На свиноводческих фермах и комплексах частые причины появления и распространения бронхопневмонии — это содержание животных в неотапливаемых помещениях на холодных цементных полах («цементная болезнь»), избыточная влажность воздуха при низких температурах и высокая концентрация аммиака из-за неисправности вентиляции и канализации, переохлаждение во время транспортировки животных с репродукторных ферм на откормочные.

У овец и жеребят бронхопневмонию часто наблюдают в южных пустынных и полупустынных зонах в жаркие летние месяцы вслед­ствие ослабления резистентности организма животных от перегре­вания и в результате вдыхания животными большого количества пыли во время перегона отар и табунов на дальние расстояния.

В последние годы доказана этиологическая роль вирусных респираторных инфекций в возникновении, развитии и распростра­нении бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных живот­ных. Установлено, что у животных воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны многими вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции проте-

149

кают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, огра­ничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает, как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией.

Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удается выделить микро­организмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др. В большинстве случаев бакте­риальная микрофлора в этиологии бронхопневмонии играет вто­ричную, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может наблю­даться при усилении вирулентных или токсикогенных свойств микробов, и большой их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств. При прочих равных условиях количество больных бронхопневмонией всегда больше в тех помещениях, где воздух сильно насыщен бактериальной микрофлорой (в случаях большой концентрации животных в помещениях с неэффективной вентиляцией и где нерегулярно проводят механическую очистку и дезинфекцию).

На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах с большой концентрацией пого­ловья часто регистрируют смешанные или сочетанные респиратор­ные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма — вирус, вирус — вирус и др.). Определенные ассоциации микроорганизмов способ­ствуют распространению болезни среди все большего числа живот­ных и обусловливают вариабельность симптоматики. Установлена значительно большая заболеваемость животных на фермах и ком­плексах, которые комплектуют поголовье молодняком из несколь­ких хозяйств-поставщиков, по сравнению с фермами и комплексами с законченным технологическим циклом или с фермами, комплек­тующими поголовье из одного постоянно закрепленного хозяйства.

Таким образом, при установлении диагноза, разработке плана лечебно-профилактических мероприятий необходимо в каждом конкретном случае иметь в виду комплекс причин, вызывающих бронхопневмонию, чтобы выявить и устранить главные из них.

Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся на­рушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлажде­ния, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и веноз-

150

ный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фаго­цитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьер­ной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микро­флоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усили­вается ее токсичность.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериаль­ной флорой.

При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процес­сом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а" размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респи­раторных отделов легких.

Воспалительный процесс при бронхопневмонии можег развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения процесса в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Воспалительный процесс рас­пространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. В начальных стадиях болезни междольковая соедини­тельная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.

При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологи­ческие факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы легких.

Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в за­висимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов И альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно­сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.

У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьше­ния дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компен­сируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко

151

сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается

степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена. У свиней с диффузными хроническими лобарными пневмо­ниями потребление кислорода уменьшается в 2—3 раза, а насыщение артериаль­ной крови кислородом снижается иногда до 70—80% вместо 97—98 в сравнении со здоровыми животными.

При благоприятном течении болезни, при своевременном и правильном лечении, в среднем через 7—10 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливаются до нормального состояния, освобождаются от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении, когда не устранены этиологические факторы и не проводят лечение, пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, часты осложнения в виде плеврита и перикардита. В таких случаях нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, что ведет к необходимости вынужденного убоя.

Патологоанатомические изменения. Наибо­лее характерные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушеч­ных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При гистологическом исследовании пораженных долек обнару­живают признаки катаральной бронхопневмонии: в альвеолах и бронхах катаральный экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов, микробов.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений; обнаруживаются плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средо-стенные лимфатические узлы часто увеличены. Из неспецифичес-ких изменений при хронической бронхопневмонии обнаружи­вают истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Симптомы. Зональные и технологические особенности животноводческих хозяйств, различная иммунобиологическая устойчивость организма, многообразие и вариабельность этиологи­ческих факторов обусловливают и разнообразие проявления забо­леваемости и клинических симптомов при бронхопневмонии.

В индивидуальных и традиционных фермах с небольшим коли­чеством молодняка собственного производства, как правило, выделяют единичных животных, заболевших бронхопневмонией.

В специализированных хозяйствах по откорму крупного рога­того скота и свиноводческих комплексах при большой концентра­ции поголовья (несколько сотен и тысяч в одном помещении без изолированных секций), при безвыгульном содержании и наруше-

152

нии принципа комплектации хозяйства «все свободно — все занято» развитие болезни идет по-другому. Вначале практически 50—70% поголовья переболевают за несколько дней вирусной респиратор­ной инфекцией (парагрипп-3, аденовирусная, риносинцитиальная и др.) с поражением дыхательных путей и конъюнктивы, после чего у многих животных развивается в разных клинических формах бронхопневмония.

По течению бронхопневмонии делят на острые и хронические, иногда выделяют подострые. При остром течении уже в первый день болезни при переходе воспаления на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерю аппетита, повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибактериальных препара­тов длительность лихорадки не превышает обычно 4—6 дней, тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У животных ослаб­ленных или истощенных температура тела в большинстве случаев не повышается.

На 2—3-й день болезни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий, выделение во время кашля катарального экссудата. При аускуль-тации в легких обнаруживают жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками нор­мального легочного перкуторного звука. В случаях глубокого расположения воспалительных очагов изменений перкуторного звука обнаружить не удается.

При сливных, пневмониях результаты аускультации и перкус­сии сходны с таковыми при крупозной пневмонии в стадии красной гепатизации. У большинства животных наблюдается умеренное учащение сердечных сокращений и усиление второго тона.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, часто с периодами обострений и затуханий. В зависи­мости от степени поражения легких отмечают понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз слизистых оболочек, понижение эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и другие признаки. Температура тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании. У свиней можно наблюдать приступы кашля (иногда 30—40 кашлевых толчков подряд). При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы не прослу-

153

шиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки притупле­ния в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматиче-ских долей легких.

Клиническое проявление бронхопневмоний во многом зависит от вида и возраста животного. У лошадей и овец в большинстве случаев наблюдают относительно быстрое распространение воспа­лительного процесса в легких по сравнению со свиньями и крупным рогатым скотом. У свиней в сравнении с другими видами животных чаще регистрируют вялые и стертые формы клинического проявле­ния бронхопневмонии и склонность к локализации пневмонических очагов. У молодых и старых животных бронхопневмония чаще протекает тяжело.

Диагноз. Ввиду многообразия причин и большого коли­чества сходных заболеваний диагноз на бронхопневмонию проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клинических и специальных методов исследования (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.). Данные анамнеза (нарушения технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клинические симптомы (повы­шенная температура тела, кашель, данные перкуссии и аускульта-ции и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза. Особо важно установить ранний и точный диагноз в крупных животноводческих комплексах и специализи­рованных фермах.

Гематологическими методами исследований при бронхопневмо­нии выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лим-фопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритро­цитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение сте­пени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Наиболее объективный и точный метод диагностики — выбо­рочное рентгеновское исследование. В начальных стадиях рентге­нологически в верхушечных и сердечных долях легких обнаружи­вают гомогенные очажки затенения с неровными контурами, раз­мытость легочного поля в краниальных участках легких, завуали-рованность передней границы сердца. При хронических бронхо­пневмониях с локализованными поражениями просматриваются в области верхушечных и сердечных долей легких плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев не видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями легких рентгеноисследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках легочного поля. Границы сердца, сердечно-диафрагматического треугольника и контуры ребер в местах поражения не различают.

Для массовых исследований на крупных животноводческих фермах предложен (Р. Г. Мустакимов, 1970) флюорографический

164

_I

метод дифференциальной диагностики бронхопневмоний разных форм у телят, овец и свиней.

В отдельных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотогра-фию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и при­меняют другие методы исследования. При диспансеризации реко­мендуются выборочные патологоанатомические вскрытия с гисто­логическим исследованием подозреваемых в заболевании и убитых с диагностической целью животных. В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (контагиозная плевропневмония, диплококковая инфекция, пастереллез, сальмо-неллез, гемофилезная плевропневмония, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.).

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притуплённые участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, по­стоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Лечебная эффективность достигается при бронхо­пневмонии только применением комплексной терапии, направлен­ной на устранение нарушений технологии содержания и кормле­ния, повышение реактивности организма, использование этиотроп-ных антибактериальных препаратов, средств патогенетической, заместительной и симптоматической терапии для восстановления дренажной функции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с сер­дечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее резуль­тативно и экономически целесообразно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и брон­хиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный харак­тер. Такие поражения наблюдают обычно в первые 3—7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успе­вают развиться гнойные, некротические и индуративные измене­ния, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализован­ных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повы­ситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племен­ных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбра­ковывают.

155

В условиях промышленных животноводческих комплексов и крупных ферм лечебные мероприятия эффективны только при ра­циональном сочетании групповой и индивидуальной терапии. При появлении больных и установлении первых симптомов болезни необходимо принять неотложные меры по устранению переохлаж­дения, сырости, попадания потоков холодного воздуха в помеще­ние, обеспечить животных подстилкой, создать для них оптималь­ные параметры температурно-влажностного режима и обеспечить полноценными кормами, увеличить в рационе содержание витами­нов в 2—3 раза в сравнении с назначаемым по технологии.

Больных животных выделяют в отдельное помещение или спе­циально оборудованные санитарные станки (денники). Лечение животных только медикаментами, без устранения этиологических факторов болезни, дает низкий терапевтический эффект (по нашим наблюдениям, при этом выздоравливают не более 30% больных бронхопневмонией свиней).

Широко в качестве антимикробных средств при бронхопневмо­нии применяют антибиотики, их назначают с учетом чувствитель­ности к ним микрофлоры дыхательных путей и легких. Легочную мокроту для исследования собирают специальными приборами, а также путем насасывания из нижней трети трахеи стерильным шприцем или посредством биопсии из пневмонических очагов. В лаборатории производят высев пробы на питательные среды и методом серийных разведений или с помощью антибиотических дисков определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

Основными принципами антибиотикотерапии при пневмониях наряду с предварительным выбором оптимального препарата яв­ляется также применение высоких разовых и суточных доз (иногда их называют ударными дозами), непрерывность введения (чтобы обеспечить постоянно терапевтическую концентрацию в крови и воспалительном экссудате), длительность введения вплоть до исчезновения признаков воспалительного процесса, использование различных путей введения в организм (внутримышечного, внутри-трахеального, аэрозольного и др.).

При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении болезни в первые дни в очагах воспаления, как правило, превалирует грамположительная микрофлора. В этот период лучший терапевтический эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Натриевую или калиевую соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5%-ном растворе новокаина вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000—10 000 ЕД/кг. Продолжительность курса лечения 5—8 дней. Бициллин-3 назначают в виде водной суспензии на дистилли­рованной воде внутримышечно через день из расчета 10 000— 15 000 ЕД/кг, на весь курс 3—5 инъекций.

156

В случае острого, подострого и хронического течения бронхо­пневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрацик-лин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гента-мицин, оксациллин, рандомицин, полимиксин, эритромицин и дру­гие антибиотики. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят внутримышечно на 0,5%-ном растворе ново­каина 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней из расчета 8000— 15 000 ЕД/кг. Молодняку до 1—^Д-месячного возраста применяют внутрь левомицетин или эритромицин 3—4 раза в сутки в течение 5—7 дней из расчета 0,005—0,01 г/кг.

Крупному рогатому скоту, овцам и лошадям при гнойно-ката­ральных пневмониях показаны внутритрахеальные введения сте­рильных растворов антибиотиков или сульфаниламидных препара­тов. В нижнюю треть трахеи шприцем вводят сначала 5—10 мл 5%-ного раствора новокаина (медленно, в течение 0,5—1 минуты), а после угасания кашлевого. рефлекса, не вынимая иглы, инъеци­руют разведенный в 5—7 мл дистиллированной воды или изотони­ческого раствора пенициллин или окситетрациклин в дозе 10000— 15 000 ЕД/кг. Натриевые соли сульфадимезина или норсульфазола вводят в трахею в виде стерильных 10%-ных водных растворов из расчета 0,04—0,05 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Растворы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов назна­чают внутритрахеально 1—2 раза в сутки в течение 3—5 дней.

При бронхопневмониях с одновременным поражением кишеч­ника (пневмоэнтериты) свиньям, жеребятам, молодняку крупного и мелкого рогатого скота рекомендуется назначать на курс лечения антибиотики, сульфаниламидные препараты, комплексные анти­микробные средства в дозах и кратности в соответствии с инструк­циями или методическими рекомендациями: тетрациклин, хлор-тетрациклин (биомицин), сульфацил, сульфален, сульфапирида-зин, энтеросептол, бисептол, дисульформин, фуроксин, ветдипа-сфен, бактрин, эндофарм, йодинол, йодвисмутсульфамид и др.

Рекомендуется групповое лечение телят и поросят олеандове-тином (олеандомицина фосфат для ветеринарных целей), который подавляет развитие грамположительных микроорганизмов и акти­вен в отношении микробов, устойчивых к пенициллину и эритро­мицину. Олеандоветин растворяют в 1—2%-ном растворе новокаи­на из расчета 100 мг в 1,5 мл и медленно вводят внутримышечно в дозе 20 мг/кг 3 раза в день в течение 5—7 дней.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматические средства. С целью повышения неспецифической реактивности орга­низма, особенно в начальный период заболевания, вводят гамма-глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины (в дозах согласно сопроводительным, методическим указаниям или указаниям на этикетках упаковок).

Вместо глобулинов можно применить гидролизины, сыворотку крови здоровых животных, тканевые препараты и другие неспеци-

157

фические стимуляторы. Показана новокаиновая блокада звездча­тых (нижнешейных) симпатических узлов. Наиболее целесообразна она для телят; им вводят в область звездчатого узла 20—30 мл стерильного 0,25%-ного раствора новокаина. Инъекцию делают длинной иглой, отступя на 1—1,5 см от заднего края поперечного отростка б-го шейного позвонка. Иглу осторожно продвигают в медиально-каудальном направлении на глубину 3—5 см до упора в основу тела 1-го или 2-го грудного позвонка и затем оттягивают на 1—3 см назад, и сразу инъецируют новокаин. Свободное вхожде­ние раствора свидетельствует о правильном положении иглы.

На курс лечения рекомендуют 2—3 новокаиновых блока, кото­рые делают поочередно с правой и левой сторон. Хороший тера­певтический эффект дает сочетанное применение этиотропной и патогенетической терапии: антибиотики (сульфаниламидные пре­параты) вместе с новокаиновой блокадой или о кислородотерапией и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок средств на весь период лечения рекомендуют внутрь 2—3 раза в сутки кальция глюконат по 0,25—0,5 г, сунра-стин по 0,025—0,05 или пипольфен по 0,025 г (дозы указаны на од­ного теленка или жеребенка). С этой же целью можно применить внутривенно 5%-ный водный раствор тиосульфата натрия один раз в сутки в дозе 1—1,5 мл раствора на 1 кг массы животного, всего 3—5 инъекций на курс лечения. При развитии отека легких внутри­венно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида.

При хронических бронхопневмониях, вялом и атипичном тече­нии с целью ограничения индуративных процессов в легких и в качестве противовоспалительных на фоне антибиотиков плото­ядным можно применить курс лечения преднизолоном (внутрь по . 20 мг один раз в сутки в течение 14 дней).

Больных животных рекомендуется обогревать лампами накали­вания, использовать индуктотермию, ультравысокочастотную тера­пию, ультрафиолетовую искусственную радиацию, аэроионизацию, растирание грудной стенки раздражающими средствами, горчич­ники, банки.

Хорошие результаты дает комплексный метод группового лече­ния. На фоне создания оптимального зоогигиенического режима и полноценного кормления больным одновременно назначают антибактериальные препараты, расширяющие бронхи средства (бронхолитики) и протеолитические ферменты. Предварительно по результатам лабораторных исследований бронхиальной слизи определяют наиболее активный антибиотик. Антибиотик приме­няют внутритрахеально или в виде аэрозолей в сочетании с протео-литическим ферментом 1 раз в день в течение 3—4 дней.

Терапию проводят в следующем порядке. Сначала теленку внутримышечно инъецируют эуфиллин в дозе 1—Змл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2—3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахе-

158

ально вводят 5—10 мл 5%-ного водного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5—10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолити-ческого фермента (пепсин или трипсин — 1,5—2 мг/кг). Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Для группового лечения крупного рогатого скота и овец периода доращивания и откорма в специализированных хозяй­ствах широко применяют аэрозоли лекарственных веществ. При этом обеспечиваются высокая лечебная эффективность, экономия лекарственных средств, возможность комбинированного исполь­зования нескольких препаратов, облегчение труда ветеринарных специалистов.

Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (инга­ляториях, специальных камерах, передвижных или стационар­ных). В спецхозах и на крупных откормочных пунктах оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30—50 м³ из расчета одновре­менной обработки 15—20 телят 1—3-месячного возраста (2—3 м³ на одно животное). Его устраивают ближе к изолятору (но не в тамбуре), монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализа­цию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7—16 м³ для одновременной обработки 3—5 телят (временно можно использовать полиэтиле­новую пленку).

.Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрес­сорам, создающими давление 2—5 кг/см² и обеспечивающими рас­ход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30—50 м⁸ доста­точно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров — АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соот­ветствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1—1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м³ объема воздуха).

В некоторых спецхозах аэрозольные генераторы подвешивают над каждым станком (на 20—25 телят), поэтому телятник (на 400— 500 животных) представляет собой как бы единую аэрозольную камеру. Такие обработки используют для дезинфекции, аэрозоль­ной профилактики и лечения антимикробными препаратами, рас­пыление которых не запрещено санитарной службой.

Камеры малого размера (10—20 м³) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препара­тами, а крупных размеров (50—100 м³) — для других антибакте­риальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимуществен­ным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмо­нии) применяют из расчета на 1 м³1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

159

Антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол при­меняют только для больных животных в герметичных камерах, под строгим контролем. Бензилпенициллин, ампициллин, канами-цин, стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицин, окситетра-циклин, морфоциклин, эритромицин, новоиманин распыляют из расчета 5—8 мг/м³, растворимые норсульфазол, этазол — 0,5 мг/м⁸, новарсенол — 5 мл 1%-ного раствора на 1 м³. Антибиотики раство­ряют в 0,5% -ном растворе новокаина. Для стабилизации приме­няют 20—30%-ные растворы глицерина. При использовании анти­биотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют оста­точный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или ми­кроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллиро­ванной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распы­лением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50—60 ми­нут, в день таких сеансов нужно проводить 1—2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7—15 дней.

Для группового лечения больных животных, особенно при смешанных инфекциях (микоплазмоз, пастереллез и др.), широко применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты специаль­но для ветеринарных целей, а также в сочетании с витаминами, аминокислотами, минеральными добавками. Применение отечест­венных и зарубежных препаратов (тилозин, ориприм, диплосуль-фат, фармазин, фрадизин, биовит, пропиовит и др.) должно строго регламентироваться в соответствии с прилагаемыми инструкциями или наставлениями.

Профилактика. Предупреждение заболеваемости брон­ хопневмонией направлено на выполнение правил технологии содер­ жания, кормления к ветеринарно-санитарного состояния на фер*; мах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хозяйства. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева, в поме*' щениях не допускают избыточного накопления аммиака и других'¹ вредных газов,ведут постоянную борьбу с запыленностью помещен ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах. •^s

Поскольку бронхопневмония часто возникает как продолжение инфекционных респираторных болезней, необходимо проводить соответствующие профилактические меры (карантинирование, со­держание по секциям, вакцинирование и др.). Большое значение отводится использованию групповых методов укрепления резис-тентности и иммунологической реактивности организма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содержание, естественное и ультрафиолетовое облучение и др. Важное значение в профилак-

160

тике бронхопневмоний имеют ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхитами.

Ателектатическая пневмония (Pneumonia atelectatica) — вос­паление легких лобулярного характера, возникающее вследствие образования в легких недостаточно вентилируемых, спавшихся или безвоздушных участков (гипопневматозы и ателектазы). Болеют преимущественно истощенные, ослабленные животные. Чаще заболевание отмечают у овец (в среднем около 10% от всех случаев бронхопневмонии), реже у лошадей, свиней и крупного рогатого скота (менее 3% от заболевших бронхопневмонией).

Этиология. Причина ателектатических пневмоний — комплектование стада недоразвитым молодняком. Это бывает при неполноценном кормлении беременных животных (недостаток в рационе протеина, минеральных компонентов, витаминов и других необходимых веществ). В результате рождается слаборазвитый молодняк с повышенной восприимчивостью к заболеванию. Пред­располагающие причины — переуплотненное содержание (особен­но в недостаточно вентилируемых, с повышенной концентрацией вредных газов помещениях), гипогалактия маток, отсутствие выгула и активного моциона.

Патогенез. У ослабленных, истощенных (недоразвитых) животных вследствие ослабления мышц грудной стенки и дыхательных движений понижается вентиляция, преимущественно в краевых участках легких, в результате спадают альвеолы и возникают безвоздушные образования — ателектазы. В дальнейшем в них развиваются катаральное воспаление и образование пневмонических фокусов. В некоторых случаях, чаще у овец, могут в краевых участках легких образовываться гипопневматозы — зоны с неполным раскрытием легких при вдохе, в которых также может развиться очаг воспаления.

Ателектатическая пневмония может возникнуть при закупорке мелких или средних бронхов экссудатом или перибронхите с последующим рассасыванием воздуха из участка легкого. При создании нормальных условий содержания и правильном кормлении может наступить рассасывание, индурация или сек­вестрация ателектаза.

Симптомы. Ателектатическая пневмония характеризуется вялым, иногда бессимптомным и хроническим течением. У больных отмечают прогрессирующее исхудание, общую слабость. Движения грудных стенок при дыхании просматриваются слабо, дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела чаще нормальная, иногда даже понижена, при обострениях субфебрильная. У от­дельных животных периодически отмечают слизистые истечения из носовых отверстий, конъюнктивит, кашель. При аускультации легочного поля дыхание ослабленное, везикулярное, а в участках пневмонии влажные хрипы. При перкуссии можно обнаружить притупление в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.

Диагноз. Ставят на основании данных анемнеза и клини­ческих симптомов. На рентгенограмме в краевых участках легоч­ного поля небольшие очаги умеренного затенения. При исследова­нии крови отмечают анемию, умеренный лейкоцитоз, повышенную