18 Данилевекий в. М. И др. - 545

ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молод­няка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастро­энтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувстви­тельны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.

Основная причина массового поражения органов пищеваре­ния — скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормиро­вания и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.

Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит под­разделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.

Этиология. Стоматит возникает при повреждении сли­зистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воз­действии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.

Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).

Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании при­соединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежа­щих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании учета клинических при­знаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явле­ниями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.

Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы сма­зывают смесью настойки йода и глицерина (1 : 2 или 1 : 2,5).

Профилактика. При ловле зверей пользуются спе­циально предназначенными предметами — рукавицами, сачками 546

или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства — мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовле­ния корма добиваются должного измельчения костей (использо­вание мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других

препаратов).

Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью

тампонов или салфеток.

Острое расширение желудка (вследствие взду­тия, тимпания) — быстрое увеличение объема желудка, сопро­вождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфик­сией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.

Этиология. Тимпания возникает в результате скармли­вания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда на­дежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также воз­можно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления

на одноразовое.

С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличи­вается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в под­кожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.

Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из

547

18*

желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3—5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1—0,2 г салола, 0,3 — биомицина, 0,1—0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2—0,5 г жженой магнезии, 0,2—1 г активированного угля.

Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фикси­руют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая — на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают посте­пенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2—3 инъекции пенициллина по 50 000—100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.

Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каж­дым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные пре­параты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2—4 дня уменьшают на ¹/₃. В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими не­насытным аппетитом.

При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.

Гастроэнтерит — воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в от­личие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4—6 ч).

По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вто­ричный, по течению — на острый и хронический, по характеру

548

воспаления — на катаральный, язвенный и геморрагический (дру­гие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев при­чина первичного гастроэнтерита — поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, не­свежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудоч­ной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастро­энтериту.

При эпизодическом скармливании недоброкачественных кор­мов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнте­рит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной

(зеленой) группы кормов.

В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обла­дающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое рас­стройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.

Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энте­рите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,

почек).

Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появ­ляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,

549

жидкие, содержат слизь разнообразной окраски. Акт дефекации нередко бурный, с выделением газов, отчего фекалии разбрызги­ваются за пределы клетки. Цвет их серый, светло-розовый, зеле­ный или бурый. Волосяной покров взъерошен. При продолжи­тельном поносе выпадает прямая кишка.

Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопро­вождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фека­лии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболо­чек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.

У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2—3 ме­сяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фека­лии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными части­цами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей — дегтеобразные испражнения.

Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприят­ный, при вторичном — зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации — осторожный или неблаго­приятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.

Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых зараз­ных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1—10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.

Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аска­ридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).

Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2—3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором — с примесью крови и потерей аппетита на 3—4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микро­скопии фекалий.

Лечение. При одновременном заболевании большого коли­чества зверей необходимо исключить из рациона недоброкаче­ствен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550

Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пище­варения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10—20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2—3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кор­мом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эри­тромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в ле­чебных дозах 2 раза в день на протяжении 3—7 дней.

Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фта­лазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1—0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампицил­лин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03—0,1 г или лучше в смеси по 0,005—0,01 г в суммарной дозе 0,1—0,2 г. При дегидра­тации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10—20 мл), камфорное масло (0,5— 1 мл), физиологический раствор (10—80 мл), белковые гидроли-

заты (0,5—20 мл).

Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодиль­никах и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после тер­мической обработки в ограниченном количестве, непродолжи­тельное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистен­цией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в тер­мическую обработку.

Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резерви­руют в специальных камерах холодильника безупречные по каче­ству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.

Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингре­диенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (В_ъ В₂, В_е, В₁₂, С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обуслов­ленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое воз­никновение гастроэнтеритов у пушных зверей.

Закупорка кишечника — сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрос­лых самок лисиц и песцов во время щенения.

551

Этиология. Кишечник закупоривается инородными те­лами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.

Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно пре­кращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспале­ние или гангрена слизистой оболочки кишечника.

Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрес­сирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое вы­деление из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Про­гноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравли­вают.

Патологоанатомические изменения. В ки­шечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтриро­ван, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосно­вении к нему.

Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника ино­родным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.

Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до темпера­туры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2—4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.

Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления пери­стальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних при­месей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).

Жировой гепатоз — это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.

Этиология. По происхождению жировой гепатоз под­разделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жиро­вая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552

аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в ра­цион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвер­жены витамины А, В_ъ В₂, В₃, В_в, С, Е, Н. Параллельно с созда­ющимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает не­благоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров — альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим дей­ствием.

Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие амино­кислоты) — головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плав­ники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм пол­ноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодер­жащих аминокислот — метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей —■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).

Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих ве­ществ), продуктов окислительной порчи жиров.

Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протека­ющие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интокси­кации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемич­ностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами — судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут,, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых

причин.

При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразви­тых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Бере­менные самки погибают от разрыва матки.

Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так назы­ваемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые

Б53

больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других заме­чают судороги и припадки.

На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобраз­ные, глаза запавшие.

Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интокси­кацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций — диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) — или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки — 5,5—6 щенков, лисицы — 5,2—5,8, песца — 8,5—10, соболя — 2,3—2,8, хорька при двух приплодах — 13—16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содер­жание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.

Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.

Дифференциальный диагноз. Исключают але­утскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электро­фореза) и мочи (на билирубин).

Лечение. При индивидуальном лечении используют пре­жде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- ' ства. Обычно применяют витамины В₁₂, В_о (фолиевую кислоту), В_в, В_г, В₂, В₄, В₁₅, С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В₄, В_1а и В_о.

При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В₁₂, В_х и В„ 1—2 раза в течение 2—3 дней.

554

Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязнен­ные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины В_х, В₂, В₄, С, Е, А, В₁₂, В_с, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноцен­ного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.

Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффек­тивны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины B_lt B₂, E, С, В_в, В₁₂, В_с. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В₄ и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологи­ческие периоды жизни зверей, для чего ограничивают использо­вание или исключают из рациона потенциально' опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в ра­цион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6—8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей — до 2—3 г, обрата — до 10—20, творога обезжиренного — до 5—10 г.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В звероводстве широко распространены болезни, обусловлен­ные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микро­элементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При суще­ствующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы В_х, В₂, В₆, В_1а, В_о, Е, железодефицитная анемия.

555

Гиповитаминоз B_x. Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяй­ствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.

Этиология. Витамин В_г (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.

В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вита­мином В_х, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиа­мин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.

Специфической тиаминазной активностью обладают опре­деленные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, — са­лака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некото­рые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях — папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, по­раженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В_1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фе­нола.

Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина В_г.

Симптомы. Через 2—3 недели после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (осо­бенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5—2 "С. Без лече­ния больные погибают.

У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапли­ваются токсические продукты метаболизма, которые служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни — диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556

витамина В_х, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содер­жание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.

Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10—25 мг (0,2—0,5 мл 5—6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитами­ноза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы (групповая терапия).

Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3—5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В_х (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В₂ — болезнь, проявляющаяся отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­большом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75— 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В₂ происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства — судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические — дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

557

Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза В_а следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возмож­ности распада витамина В₂ в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь — июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1—2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.

Об обеспеченности организма витамином В₂ судят по его кон­центрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов — не менее 1,47.

Железодефицитная анемия (белопухость) — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25—28 г на 100 ккал, что более 35— 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 ^СС). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-

558

витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7—8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5—1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В₁₂, С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25—28 г на 100 ккал корма), а молодняку — не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин.' Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12—15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты — сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50—75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1—2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую — в конце августа; если более 30%, третью — норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата — ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается

559

из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3— 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3—8 и 12—14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30—40 минут при 90—100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение — болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего

560

от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30—40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10—20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида — 4,5 г, натрия бикарбоната — 6,5, глюкозы — 100 г, воды — до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5—1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1—2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты — аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1—3 мл, щенкам старшего возраста — по 0,5—3 мл, взрослым норкам — 5—10, лисицам и песцам — 10— 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5—10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) — часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

561

всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни — дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

болезни.

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

562

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

болезни.

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5—10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Профилактика. Не допускают избытка жира в ра­ционе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно пре­вышать 4,5 г, а в летний — 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов — вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитами­нозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С на­ступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и дере­вянные донышки, оставив лишь сетчатые.

Гематурия — симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют

песцы, лисицы, норки.

Этиология. К причинам появления крови в моче отно­сятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность вита­мина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиело­нефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насиль­ственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов — геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она при­обретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут разви­ваться и другие признаки — потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема моче­вого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-

нюшность мякишей лап.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необхо­димо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы блед­ные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.

563

Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или боль­шинства зверей обнаруживают другие симптомы — потерю аппе­тита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезон­ность (преимущественно июль — август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спа­ривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследствен­ную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенератив­ных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их сарко­плазмы и др.

Профилактика. Устраняют основную причину бо­лезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.

Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная бо­лезнь) — болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отли­чающихся от самок большей энергией роста.

Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Пред­полагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекцион­ный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также сви­детельствует о инфекционной этиологии болезни.

Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в ' печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроиз­ведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишен­ных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В₆.

Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода

564

щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у са­мок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в раство­ренном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и про­дуктов их порчи.

Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).

Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завер­шается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря за­вершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза

или пиелонефрита.

Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне — июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены — многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом — частое моче­испускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвеши­вания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.

Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые вы­деления с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона за­болевания и результатов патологоанатомического вскрытия.

Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибакте­риальные средства — антибиотики (пенициллин, неомицин, тетра­циклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламид­ными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.

565

Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1—0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5—10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молод­няка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, огра­ничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганиз­мами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтраль­ной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).

После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7—10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает воз­растать заболеваемость. Обычно после 2—3 курсов лечения в лет­нее время полностью приостанавливается массовое распростра­нение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффек­тивна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, кото­рые часто проявляются в послеотъемный период.

Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы,' по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может сни­зиться аппетит, наступить отравление при передозировке пре­парата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.

БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) — это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-

566

расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,—о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное про­должительное скармливание антимикробных средств может по­влечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими кон­сервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после само­нагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно

замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут ску­сывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате

стресса.

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наслед­ственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов — «самсоновость», или . «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто на­следственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в об­ласти крестца) в значительной степени зависит от условий кормле­ния, содержания, метода выращивания и в меньшей мере — от

567

наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок — побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы — и кро­ющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досяга­емости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом те­ряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии — наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволо­сость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симпто­матических средств: витаминов, аминопептида и др.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль — ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) — хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбужде­нием, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяй­ствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухуд­шения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают

своих щенков.

Этиология. В разные годы причиной возникновения еамопогрызания считали эктопаразитов, бактерии, вирус, за-

.568

купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на много­численном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10—54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических

агентов.

В числе стрессоров, обусловливающих возникновение ауто­мутиляции у пушных зверей, выявлены следующие: рассадка отъемных щенков по одному в клетку (изоляция), вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, экспонирование на выставках, транспортировка, колебание атмосферного давления и температуры воздуха, шум на ферме, недостаток света и солнечных лучей, линька, нарушение режима кормления и гигиены содержания, неполноценность диеты, присутствие посторонних лиц на ферме, а также гепатоз,

парастезия и др.

Симптомы. Клинические признаки появляются обычно через 10—15 дней после воздействия стрессора. Чаще заболевают соболи, песцы и лисицы, реже норки. Тхорзофретки (гибридные хорьки), отличающиеся почти отсутствием агрессивности, не

болеют.

Больной зверь беспокоится, кружится на одном месте, издает характерный визг, гоняясь за своим хвостом. Приступы воз­буждения продолжаются несколько секунд или минут, отмечаются чаще всего ночью или поздно вечером, когда на ферме отсутствуют люди. Больной зверь откусывает волосы с кончика хвоста, раз­грызает ткани в области кончика или корня хвоста, анального отверстия, коленного сустава, лап, иногда живота. Постепенно животное может отгрызть весь хвост, лапу или вспороть брюшную полость, что представляет угрозу гибели от кровотечения, на­гноения ран или перитонита. Иногда следы покусов можно обна­ружить лишь при тщательном осмотре зверя. Приступы само­погрызания повторяются через различные промежутки времени (3, 5, 15, 21-й день или несколько месяцев), в перерыве между которыми вверь выглядит клинически здоровым (ремиссия).

По мере развития болезни снижается в крови уровень гемо­глобина и эритроцитов, некоторых ферментов, нарушается спектр сывороточных белков, увеличивается количество сахара, кальция

и фосфора.

У зверей многих видов болезнь чаще протекает хронически,, у лисиц и песцов остро и водостро, от 10 дней до 6 месяцев и даже несколько лет (у соболей до 5,5 лет). Прогноз часто не­благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков. Исключают возможные покусы (звери их наносят друг другу в период спаривания или- совместного содержания в одной клетке), недостаточность витамина Н, при которой, кроме

569

признаков самопогрызания, наблюдают выпадение и депигмента­цию волос, дизурию и др.

Лечение. Больным норкам вводят внутримышечно по 1,5—2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция и 10%-ного раствора глюконата кальция. Последний применяют через сутки после инъекции хлористого кальция. Имеется и модификация этой схемы лечения: в первый день больному зверю инъецируют 1 мл 5%-ного раствора витамина В_х, во второй — 2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция, в третий день — 30 мкг вита­мина В₁₂. Одновременно раны обрабатывают раствором перманга-ната калия или настойкой йода. Положительные результаты получены при подкожном введении 3 дня подряд 0,1%-ного рас­твора перманганата калия в дозах 1,5—2 мл норке и соболю, 2—3 мл лисице и песцу. Однако препараты кальция, перманганата калия так же, как и другие применяемые средства (различные мази с ихтиолом, креолином, йодоформом, перуанским бальзамом, настойка йода, растворы риванола, антисептик-стимулятор Доро-гова, эмульсия стрептомицина и синтомицина, гидропирит, суль­фаниламиды, наркотические, снотворные и седативные препараты, витамины), недостаточно эффективны. Для усиления лечебного действия рекомендуется вводить зверям в мышцы крупа и бедра 3 дня подряд 1—2%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл.

В практике нередко применяют комбинированное лечение: больному зверю вначале скусывают клыки при помощи щипцов-бокорезов или ножниц, что предохраняет от дальнейшего травми­рования и позволяет сохранить качество шкурки, затем инъеци­руют раствор перманганата калия по указанной выше прописи и проводят местную обработку ран одним из перечисленных антисептиков. В случае появления рецидивов болезни или не­эффективности проведенной терапии дополнительно используют глюконат кальция, хлористый кальций, новокаин, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена (внутримышечно 2 раза в день в дозепо 7—10 мг/кг на протяжении 3—4 дней).

Профилактика. Не допускают одиночное содержание щенков с момента отъема от матерей и до времени проявления их неуживчивости друг с другом (до конца июля — начала августа). Особенно это относится к возбудимым соболям. Ограничивают проведение мероприятий, связанных с ловлей зверей, нарушением распорядка дня, не допускают посторонних лиц на фермы, следят за правильностью кормления и содержания животных. Больных самок вместе с их щенками выбраковывают и удаляют из стада, а после созревания волосяного покрова убивают для получения шкурки. Заболевших щенков выбраковывают.

Контрольные вопросы

1. Особенности респираторных болезней пушных эверей; диагностика, профилактика и лечение при ринитах.

2. Этиология, диагностика и лечение бронхопневмоний.

570

3. Симптомы, лечение и профилактика при стоматитах и гастроэнтеритах.

4. Этиология, диагностика и терапия при остром вздутии желудка и за­ купорке кишечника.

5. Этиология, диагностика и профилактика гепатоза норок.

6. Клинические особенности и профилактика при гиповнтаминозах В% и В_а.

7. Лактационное истощение самок, диагностика и профилактика.

8. Методы диагностики, лечения и профилактики при желеводефицитной анемии.

9. Дифференциальная диагностика дизурии и гематурии, методы профилак­ тики и терапии.

10. Этиология, диагностика и меры борьбы с уроциститом и мочекаменной болезнью.

11. Основные симптомы при сечении и выпадении волос у соболей и норок, способы профилактики.

12. Причины самопогрызания у зверей, методы диагностики, профилактики

и терапии.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие

3 Введение Б

Общая профилактика и терапия внутренних незаразных болезней живот­ ных (В. М. Данилевский) 12

Планирование профилактических мероприятий (12). Диспансериза­ ция (14). Принципы ветеринарной терапии (18). Средства ветеринар­ ной терапии (21). Методы ветеринарной терапии (22). Диетотерапия (30). Профилактические и лечебные мероприятия в животноводче­ ских комплексах и специализированных хозяйствах промышленного типа (32). Контрольные вопросы 43

Методы и средства физиотерапии и физиопрофилактики (Л. М. Обухов) 45

Светолечение (фототерапия) 45

Инфракрасное излучение (46). Ультрафиолетовое излучение (50). Использование солнечной радиации в лечении и профилактике бо­лезней (55).

Электролечение 56

Гальванотерапия (56). Электрофорез (58). Электроперапия импульс­ными токами низкой частоты и напряжения (59). Дарсонвализация (60). Индуктотермия (62). Микроволновая терапия (63). Ультравысо­кочастотная терапия (64).

Ультразвукотерапия 66

Аэроионотерапия 68

Защитные мероприятия при электротерапии 69

Механотерапия (мототерапия) 70

Закаливание организма животного . 71

Контрольные вопросы 72

Методы и средства терапевтической техники (А. В. Коробов) 73

Основные приемы фиксации животных и техника безопасности при оказа­ нии помощи 73

Методы введения лекарственных средств 75

Добровольные методы (75). Насильственные методы (75).

Зондирование и промывание преджелудков и желудка 85

Металлоиндикация и введение магнитных зондов и колец в преджелудки 91

Применение клизм 92

Катетеризация и промывание мочевого пузыря 95

Контрольные вопросы 97

Болезни сердечно-сосудистой системы (Н. А. Судаков) 98

Перикардит (99). Миокардит (103). Миокардоз (106). Миокардиофи-

572

броз, миокардиосклероз (ПО). Эндокардит (112). Пороки сердца (114). Артериосклероз (119). Тромбоз сосудов (120). Профилактика болез­ ней сердечно-сосудистой системы (121). Контрольные вопросы 122

Болезни дыхательной системы (В. М. Данилевский) 124

Ринит (125). Гайморит (128). Фронтит (130). Аэроцистит (131). Ларин­ гит а31)..Бронхи1_Л34), Гиперемия и отек легких (139). Пневмо­ ния (140). Крупозная, фибринозная пневмонии (142). Эмфизема (169). Плеврит (172)._Пневмотрракс J1741. Профилактика болезней дыха­ тельной системы (176). ₍ Контрольные вопросы • 178

Болезни пищеварительной системы (Ф. Ф. Порохов, В. А. Телепнев,

А. В. Коробов) 179

Болезни рта, глотки и пищевода (Ф. Ф. Порохов) 179

Стоматит (179). Фарингит (181). Закупорка пищевода (183), воспале­ ние (185), сужение (186), расширение (187). Контрольные вопросы 187

Болезни преджелудков и сычуга жвачных (Ф. Ф. Порохов) 188

Гипотония и атония преджелудков (188). Парез рубца (191), ацидоз (192), алкалоз (193), тимпания (194), паракератоз (197). Засорение книжки (198). Травматический ретикулит и ретикулоперитонит (А. В. Коробов) (199). Воспаление и смещение сычуга (203) Контрольные вопросы 209

Болезни желудка и кишечника 209

Гастрит (В. А. Телепнев) (209). Язвенная болезнь желудка (В. А. Те­ лепнев, А. В. Коробов) (217). Гастроэнтерит (В. А. Телепнев) (225). , Энтероколит (231)

Контрольные вопросы ■ 234

Желудочно-кишечные колики (Ф. Ф. Порохов) 234

Расширение желудка |236). Метеоризм кишечника (238). Кишечные спазмы (240). Застой содержимого кишок (242). ^Обту рационный илеус (245), странгуляционный (247), тромбоэмболический (249).

Контрольные вопросы 351

Болезни печени и желчных путей (И. П. Кондрахин) 252

Основные функции печени и их нарушения ■ • 252

Синдромы при болезнях печени и желчных путей 253

Гепатит (257). Гепатозьь (261). Цирроз печени (265). Абсцессы пе­чени (266), Холецистит и холангит (267). Желчнокаменная болезнь (269).

Болезни брюшины 270

Перитонит (270). Брюшная водянка (272).

Контрольные вопросы 273

Болезни мочевой системы (Л. Г. Замарин) * 274

Нефрит (276). Нефрозы (279). Нефросклероз (285). Пиелонефрит (287). Уроцисти? (291). Мочекаменная болезнь ''(294). Хроническая гематурия крупного рогатого скота (298).i Контрольные вопросы ■ ■ 302

Болезни системы крови (И^ М. Карпуть) 303

Анемии ■ 305

. v. " . 573

Постгеморрагическая анемия (306), гемолитическая (309), гипопла-

стическая и апластическая анемия (314). Геморрагические диатезы , 317

Гемофилия (318). Тромбоцитопения (319). Кровопятнистая болезнь

(321).

Иммунные дефициты 323

Контрольные вопросы 328

Болезни нервной системы (В. М. Данилевский) 329

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (330). Тепловой yftap, гипер­ термия (331). Гиперемия головного мозга (332). Анемия головного мозга (333). Менингоэнцефалит (334). Хроническая водянка головного мозга (336). Менингомиелит (337). Стресс, стрессовое состояние, син­ дромы стресса (339). Неврозы (352). Эпилепсия (354). Эклампсия (357). Контрольные вопросы 358

Кормовые интоксикации (X. 3. Ибрагимов) 359

Интоксикация поваренной солью (359), мочевиной (361), кормами, обладающими фотодинамическими свойствами (363), кормами, содер­ жащими нитраты и нитриты (365), суданкой (366), люпином (368), продуктами технической переработки растений (370). Кормовые микотоксикозы (375). Интоксикация ядовитыми растениями (фито- токсикозы) (382). Контрольные вопросы 395

Болезни обмена веществ и эндокринных органов (И. П. Кондрахин) . . . 396

Болезни, протекающие с преимущественным нарушением белкового и уг­ леводно-жирового обмена 398

Ожирение (398). Дистрофия алиментарная (399). Кетоз (402). Болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального

обмена 414

Остеодистрофия (415). Уровская болезнь (422). Гипомагниемическая

тетания (424).

Болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов .... 427 Гипокобальтоз (428). Гипокупроз (429). Недостаточность цинка (432), марганца (434), селена (435). Избыток селена (435). Недостаточность фтора (436). Избыток фтора (437), бора (438), молибдена (439). Избы­ток никеля (440). Общая профилактика эндемических болезней (440).

Гиповитаминозы 441

Недостаточность ретинола (442), токоферола (446), филлохинона (448), аскорбиновой кислоты (449), витаминов группы В (452).

Болезни эндокринных органов 465

Сахарный диабет (465). Несахарный диабет (468). Послеродовая гипо- кальциемия (469). Эндемический зоб (472). Контрольные вопросы 477

Особенности незаразных болезней молодняка (Б. М. Анохин) ...... 478

Неонатальные болезни 478

Гипотрофия (479). Острая гипоксия (482).

Болезни пищеварительной системы 484

Диспепсия новорожденного молодняка (484). Гастроэнтериты молод­няка (490). Периодическая тимпания телят (493).

Болезни недостаточности . 494

Гипокликемия новорожденных поросят (494). Недостаточность рети­нола (495). Рахит,(497).»

Алиментарная анемия молодняка 501

Алиментарная анемия поросят (501). Анемия телят (503), ягнят (504).»

574

Безоарная болезнь молодняка (504). Энзоотическая атаксия ягнят (505). Беломышечная болезнь (507). Паракератоз поросят (509). Зоб­ ная болезнь (510). • ■ " Контрольные вопросы 511

Болезни птиц (В. М. Данилевский) 613

Болезни органов дыхания 515

Болезни органов пищеварения 516

Стоматит (516). Воспаление зоба (517). Закупорка зоба (518) Заку­порка пищевода (519). Кутикулит (519). Диспепсия молодняка (520). Гастроэнтерит (521). Закупорка кишечника (522). Клоацит (523). Желточный перитонит (523).

Особенности болезней обмена веществ 525

Гиповитаминоз А (525), Д (527), Е (530), группы В (531), К (534). Мочекислый диатез (534). Аптериоз (536). Выпадение перьев (537). Пероз (537). Каннибализм (538).

Контрольные вопросы 539

Болезни пушных зверей (В. С. Слугин) 541

Респираторные болезни 541

Ринит (542). Бронхопневмония (542). Болезни пищеварительной системы ' 545

Стоматит (546). Острое расширение желудка (547). Гастроэнтерит

(548). Закупорка кишечника (551). Жировой гепатоз (552). Болезни обмена веществ , 555

Гиповитаминоз В( (556), В_а (557). Железодефицитная анемия (558).

Лактационное истощение (560). Болезни мочевой системы 561

Дизурия (561). Гематурия (563). Уроцистит и уролитиазис (564).

Болезни кожного покрова 566

Болезни центральной нервной системы 568

Контрольные вопросы 570