1 Гиповитаминоз а (недостаточность ретинола) — наи-

более часто регистрируют на птицефабриках среди молодняка послеинкубационного периода и бройлерного откорма.

Этиология. У молодняка до 2-недельного возраста забо­левание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/r желтка) и каро-тиноидов (менее 20 мкг/г желтка). Главная причина гиповитами­ноза А — недостаточное поступление с рационом ретинола.

Патогенез. У птиц ретинол откладшвается в виде резерва в печени и постепенно расходуется, при его недостатке в организме нарушается р егуляция белкового, жирового, фосфорного и других видов обмена. Он обусловливает нор­мальный рост и развитие молодняка, размножение и продуктивность взрослой птицы. При недостатке витамина А происходит кератинизация эпителия слиаи-I стых оболочек, в результате чего развивается склонность к желудочно-кишечным

525

и легочным заболеваниям. Витамин Л участвует в регуляции нормального раз­вития костной и нервной тканей, предупреждает развитие глазных болезней, повышает иммунобиологические свойства организма.

Симптомы. У молодняка я взрослой птицы клинические симптомы болезни развиваются постепенно, Вначале отмечают признаки общего угнетения: вялость, понижение аппетита, общую слабость. В дальнейшем наблюдают задержку роста, снижение массы тела, исхудание, истончение кожи, конъюнктивит, взъеро-шенность перьев, симптомы поражения эпителия дыхательной и пищеварительной систем (серозно-слизистые истечения из носо­вых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишеч­ника и клоаки).

У большинства птиц развиваются анемия и сердечно-сосуди­стая недостаточность, что проявляется вначале бледностью, а за­тем посинением гребешка. Частый, но непостоянный признак — поражение глаз: ослабление зрения вследствие нарушения реге­нерации зрительного пурпура сетчатки. У отдельных птиц пора­жаются глаза: слезотечение, набухание конъюнктивы, отечность третьего века, скопление творожистого экссудата в глазной щели, опухание и болезненность подглазничных синусов, реже размяг­чение и изъязвление роговицы.

На языке и гортани у кур и индеек можно обнаружить бело­вато-желтоватые, легко снимающиеся налеты. Помимо отставания в росте, одним из постоянных симптомов гиповитаминоза А у утят до 60—70-суточного возраста являются нервные явления: виля­ющая, зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. Больные несушки резко снижают или полностью прекращают яйцекладку, яйца от таких несушек содержат мало ретинола и каротиноидов в желтке, он слабо окрашен и более подвижен,

При резко выраженном авитаминозе в хозяйстве могут выде­ляться куры, больные желточным перитонитом и с затрудненной яйцекладкой. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз снижается в сравнении со здоровыми. Желток яиц от таких несушек бледно-желтый, содержание в нем ретинола и каротиноидов понижено иногда в 2 раза и более в сравнении с нормальными.

Патологоанатомические изменения. Обна­руживают атрофию внутренних органов, истончение кожи, дистро­фию печени, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. На слизистой оболочрге пищевода часто видны узелки величиной с просяное зерно, образующиеся вследствие закупорки протоков слизистых желез отторгнутым кератинизированным эпи­телием.

Диагноз. Исключают инфекционные болезни, протека­ющие с поражением дыхательных путей и конъюнктивы (инфек­ционные бронхит и ларинготрахеит, болезнь Марека, респира­торный микоплазмов, гемофилез и др.). 526

Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вво-| дят измельченную зеленую массу, травяную муку или препараты, содержащие ретинол. Лечебные дозировки ретинола должны пре­вышать профилактические в среднем в 3—5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков (обычно применяют в тече­ние 2—3 недель).

Профилактика. Птицу всех технологических групп обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только из яиц, полно­ценных по содержанию витамина А и каротиноидов.

В условиях интенсивного птицеводства основной источник каротина — травяная мука. Включение ее в комбикорма в коли­честве 7—8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине. Для водоплавающей птицы, отлича­ющейся большей энергией роста, в комбикорм включают 13— 15% травяной муки. В качестве естественного источника каро­тина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы. В 1 г зерен этой ку­курузы содержится 5—12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и другие источ­ники каротина и ретинола: морковь, тыкву, диетический силос и др.

В большинстве птицеводческих хозяйств с интенсивной техно­логией потребность в витамине А за счет естественных источников, как правило, не удовлетворяется. Для восполнения его дефицита, особенно в период интенсивной яйцекладки, послеинкубационного периода и бройлерного откорма, широко применяют в качестве добавок и премиксов масляный концентрат ретинола, синтетиче­ский препарат аквитал-хиноин (содержит в 100 мл 2 млн ЕД витамина А) и микрогранулированную форму ретинола — микро-вит А (содержит в 1 г 325 тыс. ЕД витамина А), аквитал-биогал (растворимый витамин А) в дозах, указанных в сопроводитель­ных этикетках.

Суточная потребность птицы в ретиноле составляет в среднем на 1 голову (тыс. ЕД): куры — 2—3, цыплята до месячного воз­раста — 0,3, цыплята 1—-2-месячного возраста — 0,8, цыплята 2—5-месячного возраста — 3,5; утки — 3,5, утята до месячного возраста — 1,5, утята 1—2-месячного возраста — 2,5, утята 2— 5-месячного возраста — 2,5; гуси — 8—10, гусята до месячного возраста — 2, гусята 1—2-месячного возраста — 4, гусята 2— 5-месячного возраста — 6.

На птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов и определяют уровень витамина А в печени у цыплят.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола, рахит) — хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеют птицы всех видов, преимущественно молодняк до 3—5-ме­сячного возраста.

527

Рис. 42. Утка, больная рахитом.

528

Этиология. Основная причина заболевания — недоста­точное поступление с рационом кальциферола. Способствующие факторы — дефицит кальция, фосфора, неправильное фосфорно-кальциевое соотношение, недостаточное ультрафиолетовое облу­чение, антисанитарное состояние птичников.

Патогенез. В организме птиц витамин D в основном на­капливается в печени и копчиковой железе. Подобно витамину А витамин D также является ростовым фактором, участвует в регу­ляции белкового, углеводного, жирового обмена, наиболее вы­ражено регулирующее влияние витамина D на фосфорно-каль-циевый обмен. При недостатке витамина D неправильно разви­ваются костная ткань и, как результат этого, возникает патоло­гия связочного аппарата, суставов, мышц. Неправильный обмен кальция ведет к возникновению нервных явлений, нарушению эндокринной функции паращитовидных желез. Витамин D спо­собствует поглощению и усвоению кальция в кишечнике, поддер­живает нормальное содержание кальция в крови. Наиболее тяже­лое течение рахита наблюдают у молодняка при одновременном недостатке витамина D и солей кальция и фосфора.

Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает хронически. В первое время у цыплят и индюшат отмечают вя­ лость, взъерошенность перьев, опускание крыльев, понижение и извращение аппетита. Иногда наблюдают вздутие зоба, атонию мышечного желудка, понос. В более поздних стадиях характерна слабость конечностей, хромота, при движении шаткая походка и приседание на ноги, цыплята больше лежат, встают с трудом, иногда отмечают дрожание конечностей и судороги. Характерный симптом рахита — искривление конечностей (рис. 42), утолщение ^-^ эпифизов, вздутие и мягкость костей чере-

па, иногда прогибание грудной клетки вследствие длительного лежания, появле­ние на ребрах рахитических «четок» (утол­щение суставов костной и хрящевой частей ребер). Голова большая, несимметрична и часто непропорциональна размерам туло­вища, клюв и пальцы ног часто искривле­ны. Молодняк плохо растет, больные рахи­том цыплята и индюшата становятся более восприимчивыми к инфекционным болез­ням. В запущенных случаях заболевания цыплята и индюшата гибнут от общего истощения.

Молодняк водоплавающей птицы под­вержен заболеванию рахитом сильнее, чем цыплята. В ранний весенний период, когда утят и гусят еще не выпускают на грунто­вые выгулы и молодняк не подвергается солнечному облучению, рахит в ряде слу-

чаев принимает злокачественные формы. Заболевание чаще наблю­дают у утят и гусят, выведенных из яиц несушек, которые в период яйцекладки не были обеспечены витамином D, минеральными кормами и соответствующими условиями содержания. У таких утят и гусят с первых дней после вывода наблюдают признаки рахита, который с возрастом прогрессирует и достигает макси­мального развития к 30—50-дневному возрасту.

Рахит у утят характеризуется следующими признаками: сна­чала общая слабость, вялость, плохой аппетит, плохое развитие оперения, вздутие живота, понос, затем посадка на ноги, размяг­чение и деформация костей. Кости черепа легким нажатием пальца вдавливаются, как пергаментная бумага; кости таза также про­гибаются от легкого нажатия; клюв, челюсти настолько размяг­чаются, что клюв вместе с верхней и нижней челюстями стано­вятся эластичными, как резина. При полном развитии указанных симптомов утята лежат распластанными, не в состоянии под­няться, в таком положении они и погибают. Содержание кальция и фосфора в организме больных рахитом утят в 3—4 раза ниже нормы.

У взрослой птицы, главным образом у кур-несушек и индеек, при недостатке в рационе витамина D и минеральных кормов и в случае отсутствия солнечного облучения развивается заболева­ние в форме остеомаляции. Первый признак ее — появление у не­сушек яиц со слабой, хрупкой скорлупой, а иногда и без нее. У птицы отмечаются вялость, исхудание, прекращение яйце­кладки, симптомы поражения пищеварительной системы. В более поздних стадиях увеличивается порозность костей, они стано­вятся мягкими и ломкими.

Профилактика. Потребность птицы в кальцифероле колеблется в широких пределах в зависимости от времени года, географического расположения хозяйства, интенсивности яйце­кладки, характера содержания птиц и др. В северных районах при клеточном содержании в периоды интенсивной яйцекладки нормы кальциферола должны быть максимальными. Необходимо учиты­вать, что антирахитическое действие на организм птицы эргокаль-циферола (витамина D₂) выражено примерно в 30 раз слабее, чем кальциферола (витамина D_s).

Средняя суточная потребность в кальцифероле на 1 голову составляет (в мкг): цыплятам до 10-дневного возраста — 0,05—0,1; индюшатам — 0,2—0,5; утятам — 0,5; гусятам — 0,7—1,5; ку­рам — 2—4; индейкам — 3—5; уткам — 4—7; гусям — 5—10.

Потребность птицы в кальцифероле при свободном выгульном содержании покрывается за счет образования его в организме из провитамина зеленого корма под действием естественного уль­трафиолетового облучения. При клеточно-батарейном содержании целесообразно вводить в состав комбикормов и премиксов травя­ную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусствен­ными ультрафиолетовыми источниками (строго в соответствии с инструкциями).

529

Для профилактики широко применяют рыбий жир и кон­центраты эргокальциферола и холекальциферола. Рыбий жир скармливают в смеси с мучнистыми кормами из расчета взрослым курам по 1 г на 1 голову в сутки, цыплятам — 0,5—1 г на 100 г концентрированных кормов. Суточные нормы рыбьего жира для индеек и водоплавающей птицы в 1,5—2 раза выше, чем для кур. Дефицит кальция и фосфора восполняют введением в рацион кост­ной муки, измельченной яичной скорлупы и фосфорно-кальциевых препаратов в соответствии с сопроводительными инструкциями или этикетками на упаковках. Витамин D₂ для обогащения кор­мовых смесей применяют молодняку и несушкам из расчета в сред­нем 30—45 г, а витамин D₃ — 1 —1,5 г на 1 т кормов.

Цыплят с первого дня жизни облучают с применением эритем-ных увиолевых ламп ЭУВ-15 и ЭУВ-30, устанавливаемых на расстоянии 2—3 м от пола. Начиная с 30 минут, продолжитель­ность сеанса постепенно доводят до 4—5 ч в сутки. Взрослую птицу облучают 6—7 ч в сутки. Можно применять ртутно-кварцевую лампу с горелкой ПРК-2, ее подвешивают на расстоянии 2—2,5 м от пола. Облучают цыплят с 10-дневного возраста 1—3 минуты через день, взрослое поголовье — начиная с 2 минут и до 4—6 ми­нут в течение 10—14 дней, затем делают перерыв на 10 дней. При батарейном содержании в клетках для ультрафиолетового облучения пригодны самоходные установки, в которых преду­смотрено передвижение лампы с горелкой АРК-2 между рядами батарей со скоростью в среднем 1 м/минуту.

Лечение. Наиболее эффективно в начальных стадиях забо­левания. Больной молодняк изолируют в светлое просторное по­мещение и предоставляют выгул, в рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма. Дают больной птице рыбий жир и концентраты кальциферола в дозах, превышающих профилактические не более чем в 2—3 раза (во избежание гипер-витаминоза D).

Гиповитаминоз Е (недостаточность токоферола) — регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее часто у мо­лодняка до месячного возраста.

Этиология. Заболевание возникает при недостаточном по­ступлении с кормом токоферола, основной источник которого — зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно развиваются эмбрионы, у мо­лодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой ₍ птицы — патологию яйцеобразования. Витамин Е обладает анти­окислительными и антидистрофическими свойствами, способствует активизации витамина А.

Симптомы. Клинические признаки болезни наблюдают у молодняка в возрасте 3—5 недель и проявляются симптомами поражения головного мозга (энцефаломаляция). Цыплята теряют аппетит, становятся вялыми, глаза закрываются, походка шаткая. В дальнейшем появляются симптомы поражения нервной системы: 530

запрокидывание головы в сторону или назад, подергивания голо­вой, движения по кругу, судорожные сокращения мышц крыльев, конечностей, скрючивание пальцев. Цыплята погибают в состоя­нии оцепенения. Больной молодняк отстает в развитии* появ­ляются анемия, кровоточивость. У утят гиповитаминоз Е появ­ляется обычно в 2—3-недельном возрасте и характеризуется резко выраженной мышечной слабостью (миопатия), параличами и па­резами ног, судорожными подергиваниями (утята переворачи­ваются на спину). У несушек резко снижаются яйценоскость, оплодотворяемость и выводимость яиц, у самцов развивается импотенция и теряется активность спермы.

Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или добавок масляный концентрат токоферола или гранулированную его форму — гранувит Е (0,25%-ный альфа-токоферолацетат) в дозировках согласно методическим указаниям.

Суточная потребность птиц в токофероле сильно колеблется в зависимости от состава рациона и вида кормов. Потребность увеличивается при избытке в кормах ненасыщенных жирных кис­лот (добавки рыбьего жира, растительного масла, прогорклых и прокисших кормов) и протеина и снижается при превалирова­нии углеводов. В среднем суточная потребность взрослой птицы в токофероле составляет 0,3—0,5 мг на 1 голову, молодняка — 0,3—0,5 мг/кг корма. При лечении больной птицы дозировки токоферола увеличивают в 2—3 раза.

Гиповитаминозе группы В — заболевания пре­имущественно молодняка до 3-месячного возраста, болеют птицы всех видов при недостаточном поступлении в рацион витаминов этой группы.

Этиология. Птица в сравнении с животными других ви­дов обладает относительно большой энергией роста и развития, поэтому более чувствительна к нарушениям метаболизма, в регу­ляции которого играют роль эти витамины. Витамины группы В являются коферментами или простетическими группами фермен­тов, принимают участие в восстановительно-окислительных про­цессах и других реакциях в организме: энергетическом обмене (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота), био­синтезе аминокислот (цианокобаламин, пиридоксин), биосинтезе и превращении жирных кислот, пуриновых оснований (пантотено-вая, фолиевая кислоты) и др. При недостатке в организме витами­нов группы В всегда, помимо нарушения обмена, отмечают в раз­личной степени расстройство функций нервной системы, крове­творения, кожи и др.

Симптомы. При недостатке витаминов группы В у молод­няка птицы всех видов обычно с 15—20-дневного возраста прояв­ляются общие неспецифические симптомы нарушения обмена ве­ществ: замедление роста, общая слабость, взъерошенность опере-

531

ния, ухудшение аппетита, диарея, могут появиться признаки общей интоксикации (затрудненное дыхание, синюшность гре­бешка и сережек, коматозное состояние) и др. У взрослой птицы через 15—20 дней с момента недостаточного поступления в рацион витаминов наблюдают общую слабость, уменьшение аппетита, снижение или прекращение яйценоскости.

Кроме общих неспецифических признаков, при недостаточно­сти каждого витамина группы В в той или иной мере проявляются характерные симптомы. При гиповитаминозе В_х (недостаточность тиамина) вследствие общего токсикоза и поражения перифериче­ской нервной системы характерны признаки полиневрита: парезы и параличи конечностей, потеря равновесия при движении, запро­кидывание головы (рис. 43). Для недостаточности рибофлавина (гиповитаминоз В₂) характерно, как следствие, поражение трофи­ческих нервов: общая слабость, скрючивание пальцев (рис. 44), анемия, дерматит области головы, помутнение и васкуляризация роговицы (кровяной глаз). Среди эмбрионов и суточного молод­няка появляются экземпляры с курчавым оперением.

При дефиците пиридоксина (гиповитаминоз В_в) у молодняка отмечают слабость ног и крыльев, повышенную возбудимость, дерматиты вокруг глаз, анального отверстия, на пальцах. В случае малого содержания пантотеновой кислоты (гиповитаминоз В₃) наблюдают сухость кожи, огрубение, ломкость и выпадение перьев на крыльях, иногда облысение области шеи и головы, утолщение кожи на подошвах лапок, часто появление струпьев в углах рта, вокруг глаз и анального отверстия, иногда конъюнкти­вит и кератит.

Рис. 43. Гиповитаминоз Bj. Запро­кидывание головы.

532

Рис, 44, Гиповитаминоз В₂. Скрючи­вание пальцев конечностей.

При недостаточности витаминов В₅ (никотиновой кислоты, ниацина, гиповитаминоз РР) и биотина нарушается функция кожи, развиваются дерматиты. При дефиците биотина поражаются преимущественно ноги, а при гиповитаминозе РР часто слизистая оболочка языка, полости рта, начальной части пищевода, которая становится черного цве-

та (черный язык). В случае низкого уровня холина у цыплят и индюшат наблюдают расслабление связок и сухожилий конеч­ностей, что обусловлено задержкой выработки ацетилхолина и в связи с этим расстройством функций нервно-мышечной регуля­ции. При недостаточности фолиевой кислоты (гиповитаминоз В_с) и цианокобаламина (гиповитаминоз В₁₂) наблюдают наряду с нарушением обменных процессов расстройство функции кроветво­рения (анемия, лейкопения), повышенную восприимчивость к

инфекционным болезням.

Диагноз. Ставят на основании комплекса клинических, па-томорфологических, лабораторно-диагностических исследований на исключение инфекционных и инвазионных болезней (инфек­ционный бронхит, ларинготрахеит, оспа, нейролимфоматоз, псев­дочума, гемофилез, пуллороз, эймериоз, респираторный мико-плазмоз, энцефаломиелит и др.), а также отравления, переохла­ждения, перегревания и др.

Лечение. При установлении дефицита каких-либо витами­нов дополнительно в рационы вводят зеленые или животные корма, проводят дрожжевание кормов, используют ацидофильные препа­раты ПАБК. или АБК. Для молодняка послеинкубационного пе­риода, племенной птицы и для лечения целесообразно использо­вать также фармакопейные синтетические препараты: тиамина бромид, рибофлавин, пиридоксин, никотинамид, холин-хлорид, пантотеновую и фолиевую кислоты, а также различные их сочета­ния (поливитамины) отечественного и зарубежного производства в дозах согласно методическим указаниям.

Профилактика. Птицу всех видов и технологических групп обеспечивают кормами, богатыми витаминами группы В: зеленая масса, травяная мука, дрожжи, молочные отходы, обрат, мясокостная и рыбная мука, пророщенное зерно. Тиамин, пири­доксин, пантотеновая кислота, никотинамид, биотин в большом количестве содержатся в пшеничных отрубях. Цианкобаламин находится только в кормах животного происхождения и образуется при микробном процессе (дрожжи). При составлении рациона для профилактики заболеваний следует учитывать и соотношение со­ставных частей рациона и витаминов. Например, потребность в тиамине увеличивается при использовании углеводистых кормов и высокой температуре воздуха, а в рибофлавине — при увеличе­нии в рационе жиров и протеина, понижении внешней температуры. Потребность в цианокобаламине резко возрастает при дефиците кобальта, рибофлавина, холина. При напольном содержании бройлеров и взрослой птицы дефицит в цианкобаламине и фолие­вой кислоте частично покрывается за счет поедания подстилки. В периоды интенсивного роста, яйцекладки и стрессовых ситуаций витаминов расходуется в 2—3 раза больше, чем в периоды менее интенсивного обмена в организме.

На птицефабриках и промышленных птицефермах потребность птицы в витаминах группы В регулируется главным образом

533

путем введения в комбикорма премиксов, добавок или выпуском серий комбикормов с оптимальными дозами и соотношением вита­минов.

При свободном выгульном содержании (на мелких фермах, индивидуальных хозяйствах, садовых участках) потребность птицы в витаминах группы В, как правило, покрывается за счет поеда­ния зелени, навоза, червей и др.). Потребность в витаминах группы В колеблется в зависимости от периода технологического процесса и составляет в среднем на 1 кг корма, мг: тиамина -а-I—2,5, рибофлавина — 4—6, пиридоксина — 4—8, пантотеновой кислоты •—6—10, никотинамида — 30—50, биотина — 0,1— 0,2, холина — 1000—2000, фолиевой кислоты — 0,6—2, цианокобал-амина — 10—15.

Гиповитаминоз К (недостаточность фи лл охи нона) — заболевание птиц всех видов, преимущественно молодняка, ха­рактеризующееся пониженной свертываемостью крови вследствие недостаточного образования протромбина.

Этиология. Отсутствие в рационе или недостаточное со­держание филлохинона в кормах, главным образом зеленых.

Симптомы. Отставание в росте и развитии, снижение яйце­носкости. Характерный признак — плохая свертываемость крови, кровоизлияния в подкожной клетчатке и склере. Течение болезни хроническое, постепенно развиваются анемия и истощение. На вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния на слизистых оболочках желудка и кишечника, мышцах, в подкожной клет­чатке.

Профилактика. В рацион вводят корма, содержащие филлохинон: люцерну, крапиву, хвою, морковь. Суточная по­требность молодняка в этом витамине составляет в среднем на 1 кг корма 0,2—0,5 мг, взрослой птицы — 2—3 мг.

Мочекислый диатез (подагра) — заболевание, ха­рактеризующееся нарушением преимущественно белкового обмена, усиленным образованием в организме мочевой кислоты и отложе­нием ее солей в тканях и серозных оболочках. Как массовое забо­левание встречается у взрослых кур и индеек, а также у молод­няка при клеточном и батарейном содержании.

Этиология. Главная причина болезни — белковый пере­корм на фоне полного отсутствия в рационе зеленых кормов. Особенно часто отмечают появление на птицефермах больной птицы при длительном использовании кормов животного проис­хождения: мяса, печени, рыбы, кровяной мясной муки, отходов мясной и рыбной продукции. Способствуют развитию мочекислого диатеза витаминная недостаточность, главным образом дефицит витамина А и каротиноидов, неправильное соотношение в рационе кислотных и щелочных ингредиентов (кислый рацион), гиподина­мия, недостаточная освещенность, сырость, плохая вентиляция помещений и др. Заболевание может возникнуть вторично при отравлениях, поражениях печени и почек. Подагру у птиц можно 634

воспроизвести экспериментально путем перевязки мочеточников, введением щавелевой или карболовой кислоты.

Патогенез. Содержание мочевой кислоты в крови при подагре увеличивается в несколько раз против нормы, а выведение ее солей (уратов) понижается. В результате ацидотического со­стояния в тканях развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, в первую очередь в печени, почках, сердечной мышце, кишечнике. Иногда отмечают закупорку мочеточников и смерть от общей интоксикации.

Симптомы. Различают две формы клинического проявле­ния подагры - висцеральную и суставную, встречается также смешанная висцерально-суставная форма. Наиболее часто реги­стрируют висцеральную подагру, характеризующуюся отложе­нием мочекислых солей во внутренних органах и на серозных оболочках. У больных птиц отмечают общее угнетение, потерю аппетита, взьерошенность и выпадение перьев, посинение гребня и видимых слизистых оболочек, понос. Фекалии представляют беловатого цвета сметанообразную массу с большим содержанием мочекислых солей. Наблюдают раздражение и воспаление кожи вокруг клоаки. Суставную подагру обнаруживают главным обра­зом у старых кур и петухов, характеризуется она отложением мочекислых солей в суставах. Суставы ног, а иногда и крыльев опухают, затвердевают, при прощупывании болезненны, у птиц развивается хромота. Течение заболевания хроническое, иногда длится месяцами. У молодняка подагрические нефриты наблю­дают в ряде случаев с первых дней жизни, у птичьих эмбрионов также отмечают висцеральную подагру.

Пато л огоан атомические изменения. При висцеральной подагре регистрируют характерные мелообразные отложения на серозных покровах печени, кишечника, почек, сердца, брюшины. Налет при растирании между пальцами напо­минает тонкий порошок, сравнительно легко удаляющийся. Почки увеличены, на разрезе пропитаны уратами, мочеточники расши­рены и напоминают утолщенные белые шнуры. Легкие, селезенка и печень переполнены кровью, желчный пузырь растянут. Иногда обнаруживают отложения уратов в подкожной клетчатке, мы­шечной ткани и сухожилиях. При суставной подагре мочекислые соли отлагаются в суставах, главным образом на суставных поверхностях и в капсуле сустава.

Диагноз. Ставят на основании характерных патологоана-томических изменений. Существенную помощь могут оказать био­химические анализы тканей и крови на содержание мочевой кис­лоты и.уратов. При дифференциальном диагнозе необходимо учи­тывать отложение мочекислых солей в почках и мочеточниках, при отравлениях и эймериозах, а также намины ног у птицы. Профилактика. В рационы для птицы включают вита­мины и сочные корма: зеленую подкормку, овощи, корнеплоды, травяную муку. Избегают белкового перекармливания. Протеин,

535

особенно животного происхождения, дают птице в соответствии с продуктивностью и физиологическим состоянием; своевременно включают в рацион минеральную подкормку. Если птица дли­тельное время не получала животных кормов, то вводить их в рацион необходимо постепенно, доводя до нормы в течение не­скольких дней.

Лечение. В рационах увеличивают содержание зеленой подкормки, травяной муки или овощей и корнеплодов. Продукты обмена этих кормов, имея щелочной характер, способствуют растворению и выделению мочевой кислоты, предотвращая ацидоз. Лечение больной птицы, как правило, экономически невыгодно, так как у выздоровевших снижается продуктивность. Поэтому основная задача — не допустить появление в хозяйстве заболе­вания. С лечебной целью, помимо дачи зеленых и сочных кормов, рекомендуется выпаивание щелочных растворов: 1%-ного дву­углекислой соды, 0,5%-ного карловарской соли вволю; хорошее лечебное действие оказывает атофан (0,5—1 г на взрослую птицу в сутки).

Аптериоз (Apteriosis) — плохая оперяемость и задержка роста покровных перьев. Как массовую болезнь наблюдают у мо­лодняка водоплавающей птицы. У кур и индеек под этим терми­ном понимают задержку роста маховых и покровных перьев после линьки.

Этиология. Основной причиной болезни на птицефабри­ках при клеточно-батарейном содержании считается недостаточное поступление в рацион в период роста или смены пера аминокислот (лизина, цистина, метионина), ретинола и кальциферола. Способ­ствуют заболеванию нарушения зоогигиенических нормативов технологии: недостаточная освещенность, повышенная или пони­женная влажность воздуха, переуплотненность, содержание в ба­тареях свыше максимальных сроков и др.

Симптомы. У молодняка эмбриональный пушок обламы­вается, а кроющее перо не растет или появляются зачатки перьев (перьевые пеньки). В отдельных случаях можно встретить голых цыплят и утят в возрасте 2—3 месяцев, у многих из них разви­ваются простудные заболевания. У кур после линьки наряду с задержкой роста пера появляются поражения кожи вокруг анального отверстия и раеклев, резко снижается продуктивность. У некоторых утят и взрослых уток оперение растет нормально, но не функционирует копчиковая железа, в результате этого перо остается не смазанным жиром, птицы намокают и тонут.

Профилактика. Создают нормальные условия содержа­ния и полноценное кормление. Утятам предоставляют выгул на водоемах не позднее 25-дневного возраста. Соприкосновение о во­дой активизирует роет пера и развитие копчиковой железы, голые, неоперившиеся утята при выпуске в водоемы покрываются пером через 2—3 недели. Стимулирующее действие на рост пера оказы­вает введение в рацион еероеодержащих кормов (продукты пере-536

работки пера и копыт, жмыхи, овсянка). Рекомендуется обога­щать рацион цианкобаламином, выпаивать растворы калия йодида (50—80 мг на 10 л питьевой воды).

Выпадение перьев (алопеция) — заболевание пре­имущественно взрослых птиц и бройлеров периода откорма.

Этиология. Причины болезни — нарушение технологии кормления и содержания: избыточное белковое кормление с преоб­ладанием в рационе жиров, недостаток кальция, серы, марганца, йода, цианкобаламина, наличие накожных паразитов (вши, пухо-пероеды, чесотка).

Симптомы. В первую очередь перо выпадает у корня хвоста на спине (рис. 45), в дальнейшем — в области шеи и жи­вота. Отдельные куры могут стать голыми, кожа гиперемирована, воспалена, с кровоизлияниями и кровоподтеками. Птица худеет, снижается яйценоскость, повышается восприимчивость к инфек­ции, может развиться массовый раеклев.

Лечение. Рекомендуется добавлять в корм серу (0,2—0,3 г на 1 голову в сутки), в питьевую воду калия йодид — 3—4 мг и марганца сульфат — 5—8 мг, цианкобаламин — 30—50 мг.

Профилактика. В период линьки вводят в рацион со­держащие цистин корма (капустный лист, жмыхи, перьевую муку, мясокостную или рыбную муку), сокращают дачу жиров. Вырав­нивают кальциево-фосфорное соотношение в рационе добавлением мела, гипса, крилевой муки, трикальцийфосфата.

Пероз (Perosis, «скользящий сустав») — заболевание пре­имущественно молодняка кур и индеек при интенсивном росте, характеризующееся расслаблением связок и сухожилий ног, сме­щением суставов (рис. 46).

Этиология. Основная причина болезни — недостаточное поступление в организм с кормом марганца, в результате чего за­медляется рост трубчатых костей в длину. В костях больных перозом цыплят содержа­ние марганца в 3—4 раза ниже, чем у здоро­вых. Способствует заболеваемости недостаточ­ное содержание в кормах холина, рибо­флавина, биотина, фолиевой и пантотеновой кислот, токоферола.

Выпадение

Рис. 45. перьев.

537

Симптомы. Ранний признак болез­ни — шаткость при движении, слабость. В дальнейшем заметно утолщение и укорочение трубчатых костей голени, плюсны, утолще­ние суставов. Сухожилие икроножных мышц смещается с костного мыщелка, что ведет к потере подвижности. Плюсневые суставы опухают и уплотняются, болынеберцо-вая и тарзальные кости повернуты внутрь. Индюшата иногда не способны передвига­ться.

11 р о ф и л а к т и к а. В ра цион вводят зеленые и сочные корма, дрожжи, рыбную или мясо­костную муку, обогащают холи-ном из расчета 1—1,5 г/кг корма. При появлении случаев пероза в рацион добавляют сернокислый

марганец из расчета 3 -8 мг на

Рис. 46. Пероз у индюшонка.

1 голову в сутки с питьевой водой. Каннибализм (Kanniba-lismiis, расклев) — заболевание, х а р а ктер изующееся р ас клевыва-нием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущественно птицы куриных пород (куры, ин­дейки, цесарки, голуби). Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период, усиленной яйце­кладки и линьки при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Массовые случаи выщипывания перьев наблюдают у молодняка в период интенсивного роста: у цыплят и индюшат в возрасте 25—60 дней, у утят — 25—30 дней при отсутствии водных выгулов.

Этиология. Причины расклева- многообразны и зависят от конкретных условий технологии содержания и вида птицы. Условно этиологические факторы подразделяют на погрешности кормления и стрессовые неблагоприятные воздействия на орга­низм. Вызывающими и способствующими причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом количестве животных кормов, особенно мяса, дефицит в рационе аминокислот (метионина, лизина, цистина), недостаточность кальция, серы, кобальта, марганца, йода, голодание птицы с последующим пере­кармливанием, длительные перерывы в обеспечении питьевой водой и др.

Непосредственной причиной появления расклева могут стать стрессовые факторы: продолжительное (свыше 7—8 ч) освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребы­вание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточ­ного на выгульное содержание, подсадка новой птицы (особенно молодняка младшего возраста) в сложившуюся технологическую группу, несоблюдение правил вакцинации (нанесение травм и появление крови) и др.

Расклев у бройлеров может возникнуть при содержании в по­мещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего пора­жается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Причиной массовых расклевов может быть появление больных клоацитами,' сальпингоперитонитами, снесение яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, распространение накожных паразитов (клещи, чесотка, пухопероеды).

538

Симптомы. Почти всегда на птицефермах и птицефабри­ках во всех технологических группах можно выявить отдельных птиц, склонных к агрессивности (драчливости). При неблаго­приятных условиях может развиться массовый расклев, особенно при бесклеточном напольном содержании. Вначале появляются отдельные птицы, клюющие скорлупу яиц, выпавшие у других птиц части яйцеводов, воспаленные участки кожи вокруг клоаки, места выпадения перьев, раны, травмы и др. Затем может раз­виться массовый расклев. Птицы клюют друг друга, выщипывают и поедают перо, выклевывают глаза, расклевывают живот. Канни­бализм как бы превращается в привычку, и остановить его в ряде случаев можно только выбраковкой птицы. Больная птица ху­деет, резко снижаются яйценоскость и прирост массы тела, на­блюдается большая смертность. Петухи, как правило, не клюют кур, хотя сами подвергаются расклеву. Молодняк, вводимый в" качестве пополнения в пораженное стадо, с первых дней под­вергается расклеву.

Профилактика. Обращают внимание на правильность нормирования в рационе белка. Нельзя резко сменять рационы, необходимо постоянно удовлетворять потребность в витаминных и минеральных кормах. Рекомендуется вводить в рацион морковь, капусту, травяную муку, зелень, жмыхи, костную муку, АБК,

ПАБК.

В период яйцекладки с профилактической целью взрослой птице дают 0,5—3 г гипса, 0,2—0,3 г серы, 2—10 мг сернокислого марганца на 1 голову в сутки, метионин (0,01—0,02% от про­теина). Степень расклева в птичниках и типовых помещениях для бройлеров несколько.сокращается при красном освещении. Благо­приятное профилактическое средство при расклеве цыплят — обрезание кончика клюва электротермокаутером (дебикирование). Как показывают наблюдения, укорочение клюва не оказывает отрицательного действия на рост и развитие, у молодняка клюв отрастает в среднем через месяц, у взрослых кур — через 3—4 ме­сяца.

При свободном выгульном содержании расклев регистрируют значительно реже. При появлении расклева в первую очередь необходимо устранить причины заболевания, наиболее агрессив­ных птиц и подвергшихся р.асклеву целесообразно изолировать и выбраковывать, ремонтный молодняк выращивать изолированно.

Контрольные вопросы

1. Особенности классификации, этиология и патогенез неинфекционных респираторных болезней птиц.

2. Как дифференцировать риниты, синуситы, пневмоаэроцистит и аспер- гиллез птиц?

3. Профилактические и лечебные мероприятия при респираторных болез­ нях на птицефермах и птицефабриках.

1. Как классифицируют болезни пищеварительной системы птиц с учетом

539

анатомофизиологических особенностей ?

5. Этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение при сто­ матите и закупорке пищевода у водоплавающей птицы.

6. Назовите причины, патогенез, лечение и профилактику кутикулита цыплят и индюшат.

7. Причины, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика гастроэнтерита и закупорки кишечника у птицы.

8. Этиология, диагностика, профилактика и лечение воспалений клоаки у несушек.

9. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика сальпингоперитонита несушек.

10. Этиология и особенности клинического проявления гиповитаминоза А у цыплят и взрослой птицы.

11. Классификация и особенности гиповитаминозов группы В у птиц.

12. Этиология и особенности клинического проявления гиповитаминоза D у куриных и водоплавающих птиц.

13. Особенности проявления, диагностика и профилактика гиповитаминоза Е у молодняка и взрослой птицы.

14. Дифференциальная диагностика, профилактика гиповитаминозов С и К у птиц.

15. План профилактических мероприятий при гиповитаминозах птиц на птицефабриках и птицеводческих фермах.

16. Этиология, патогенез, диагностика и профилактика мочекислого диатеза у птиц.

17. Каковы причины и патогенез массового выпадения перьев и аптериозов у молодняка и взрослой птицы?

18. Этиология, патогенез, диагностика и профилактика пероза у молодняка птиц.

19. Причины и комплекс профилактических мероприятий при каннибализме (расклеве) у взрослой птицы и молодняка.

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ