3, Патогенетическая сущность и критерии диагностики гиповитаминозов

Гипо­вита­миноз

ный микробный синтез в преджелудках и толстом кишечнике при наличии достаточного количества кобальта.

Этиология. К недостаточности цианокобаламина приво­дят различные причины, подавляющие микробный синтез этого витамина: хронические желудочно-кишечные болезни, кишечные паразиты, поедание недоброкачественных, испорченных, заплесне­велых кормов, недостаток в рационах кобальта, бесконтрольное использование антибиотиков. Для активного всасывания витамина В₁₃ в кишечнике обязательно содержание в желудочном соке осо­бого белка — мукопротеида (транскоррина), который синтезиру­ется в слизистой оболочке желудка. Поэтому хронический гастрит, язва желудка могут быть причиной гиповитаминоза В_гз даже при наличии в кормах достаточного количества кобаламина. Заболе­вание у поросят, телят, жеребят, козлят возникает при недоста­точном поступлении цианокобаламина с молоком, раннем отъеме поросят от свиноматок, переводе телят на заменитель цельного молока низкого качества. У собак причиной болезни служит недо­статок в рационах мясных кормов.

Патогенез. В биологических реакциях участвует не свободный цнано-кобаламгтн, а так называемые В₁₂-коферменты, или кобямидные ферменты. Коба-мидные ферменты участвуют в реакциях трансметилирования, в результате кото­рых образуются метионин и ацетат, в синтезе холипа, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях.

При недостатке цианокобаламина нарушается бсл0^Ш, углеводный и ли-пидный обмен, функция печени, центральной нервной системы, желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, развивается анемия, ухудшается усвое­ние белков и других питательных веществ; задерживается рост и развитие, сни­жается иммунобиологическая реактивность организма.

Симптом ы. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Аппетит понижен, потеря упитанности, замедление роста, истощение. Кожа малоэластич­ная, бледная, волос тусклый, щетина грубая. У больных отме­чают извращение аппетита — животные облизывают стены, гры­зут кормушки, поедают фекалии, наблюдаются рвота и диарея. Появляется атаксия, ослабевают кожные рефлексы появляется паралич задней части туловища. У свиноматок отмечают запозда­лый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиоло-i.; чески незрелых поросят, многие из которых погибают в первые дни жизни.

Патологоанатом и ческие изменения. Исто­щение, отечность подкожной клетчатки. Печень увеличена, гли­нистого цвета, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз). Селе­зенка уменьшена. Почки увеличены или уменьшены, граница коркового и мозгового слоя сглажена.

Диагноз. Учитывают результаты анализа рационов на содержание в них цианокобаламина и кобальта, наиболее характер­ные клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Исключают недостаточность других витаминов группы В. Уточ­няют диагноз по лечебному эффекту витаминов (табл. 3). 462

Патогенез

Метаплазия эпителия вследствие нарушения пуринового обмена _и метаболизма нуклеиновых кислот! Сухость слизистых оболочек, кее„ рофтальмия, кератомаляция из~_за нарушения синтеза мушшолисаха-ридов. Сумеречная слепота как р_е_ зультат нарушения образования родопсина

D Снижение образования кальцад. связывающего белка, плохое усвое­ние кальция и фосфора, ухудше^_ие обратного всасывания в почках фос­фора из первичной мочи. Вслед­ствие этого задержка роста кос-гд. ка, развитие рахита у молодняка и остеодистрофии у взрослых жив_от. ных, снижение кальция в крови, появление пареза и судорог

Е Накопление в организме перек_и. сей, снижение интенсивности Кле­точного дыхания, развитие дистро­фии в печени, мышцах, орган воспроизводства

К Нарушение синтеза протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, увеличение продолжительности свертывания крови, усиление кровоточивости, развитие геморрагии

С Ослабляется синтез коллагена и его разновидностей, нарушается д_е. лостность сосудов, повышается их проницаемость, снижается фаго­цитарная активность лейкоцитов, ретикулоэндотелиальных клеток

Недостаток кофермента тиаминпи-рофосфата ведет к накоплению _пи„ ровиноградной и альфа-кетоглу-таровой кислот, поражению мозго­вой ткани, нервно-мышечные _и психическим расстройствам

Симптомы

Шелушение кожи, катар верхних дыхательных путей и органов пи­щеварения, ослабление зрения в темноте, конъюнктивит, ксерофталь-мия. Эмбриональная смертность. Снижение в сыворотке крови каро­тина ниже 0,4 мг%, ретинола <16 мкг% у коров и <4 мкг% у те­лят. В молозиве коров ретинола <*0,4—1 мг/кг, в молоке — <0,б мг%. В сыворотке крови свиней ретинола 10 мг% Искривление конечностей, утолще­ние суставов, болезненность при движении, лизуха, отставание в ро­сте, истончение и остеолизис послед­них хвостовых позвонков, ребер, четки на ребрах, судороги, парез, Содержание в крови кальция <9 мг%, фосфора <4,5 мг%, ак­тивность щелочной фосфатазы <^5 ^еД (700 нмоль/с. л)

Нарушение репродуктивной функ­ции, эмбриональная смертность, жировой гепатоз, ослабление тонуса мышц (миопатия), развитие бело-мышечной болезни. Содержание токоферола в сыворот­ке крови коров <500 мкг% , свиней <100 мкг%

Анемичность слизистых оболочек, многочисленные кровоизлияния на животе и других участках кона, сильная кровоточивость

Покраснение, отечность десен, рас­шатывание зубов, некрозы и язвы в ротовой полости. Снижение есте­ственной резистентное™. Возможен кровавый понос.

В сыворотке крови содержание ас­корбиновой кислоты ниже (мг%): у поросят — 0,96; крупного рога­того скота — 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4

Атаксия, клонико-тонические судо­роги мышц спины, затылка, дрожа­ние глазного яблока, ригидность мышц конечностей, парез. Повыше­ние в крови пировиноградной кис­лоты более 1,3 мг%, молочной кис­лоты >И мг%

463

^е ч^е н _{и е}_ в рационы вводят цельное молоко, обрат, тво­рог, рьюну_Ю[ мясокостную муку, сухое обезжиренное молоко, молочную сыворотку. Собакам дают мясо, печень, молоко. Вну-ос^ИМол^Шеч^° вводят цианокобаламин в дозах: поросятам-сосунам — Лэ—м мкг, отъемышам -- 50—100, свиноматкам — 500—1000 мкг. витамин Инъецируют в течение 10—14 дней подряд или через день до у^уц_шенйЯ состояния. Чистокровным лошадям цианоко-оаламин в_6одят внутримышечно в дозе 1000—2000 мкг 1 раз в неделю. Внутрь назначают ПАБК, кобальта хлорид, метионин в ^соответствующих дозах, внутримышечно вводят ферродекстри-новые npetj_ap_aTbI (_CM. алиментарная анемия).

Р°Филактика. В рацион свиней вводят корма живот­ного ^пРоие_ХОЖд_ения — обрат, молочную сыворотку, мясокост­ную, рыбну_{ю М}у_Ку _и другие, используют сапропель. Осуще­ствляют контроль за соблюдением изготовления комбикормов и премиксов, _для поросят-сосунов, огьемышей, ремонтного молод-464

Гипо­вита­миноз

РР

Патогенез

"достаток коферментов флаво-^пР°Теидов ведет к нарушению обме-^на белков, углеводов, липидов, от-Р^и%гельному азотистому балансу, ^накоплению пировиноградной, мо­лвой кислот, расстройству нерв­ной системы

*1 Достаток коферментов НАД и "АДф _вед_{ет к} нарушению окис-^литСльно-восстановительных про-^цеСсов, катализируемых дегидро-^ген^зами, дистрофическим про-^цеСсам в коже, пищеварительном ^тР^а>(те, нервной системе. Нару-^шае1'ся рост эпидермиса кожи, за-медц_Я1ОТСЯ эритропоэз, фагоцитоз достаток коферментов пиридок-сальф_0Сф_{ата и} пиридоксаминофос-фата, нарушение трансаминирова-ния, дезаминирования, декарбок-силцр_{ования аминокислот}_ плохое ^Исподьзование азота корма, накоп-^ленИе продуктов метаболизма, их Д^еисТвие на клетки печени, мозга *• ^дРУгие органы, снижение синте-

Нение синтеза кобамидных ко-^_6НТ0В) нарушение образова-^Ния долина, креатинина, нуклеи-швы_{х КИСЛОТ)} процесса кроветво-Р^ениЧ, развитие анемии, ухудше-^Ние Усвоения белков

Продолжение

Симптомы

Замедление роста, алопеция, дер­матит, особенно вокруг глаз, атак­сия, мышечная слабость

Шелушение кожи, стоматит, глос­сит, изъязвление десен. Снижение аппетита, рвота, диарея, тахикар­дия, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки

Замедление роста, микроцитаряая анемия, повышенное шелушение ко­жи, изъязвления на спине, некроз кончика хвоста (у собак), эпилепти­ческие судороги, специфический дерматит

Микроцитарная анемия, истоще­ние, анемичность слизистых оболо­чек, понижение аппетита, блед­ность кожи, лизуха. Атаксия

няка и откармливаемого молодняка предусмотрено от 9 до 44 мр цианокобаламина на 1 т комбикорма, для маток — 5—22 мг/т. На 1 т премикса добавляют от 1500 до 3000 мг цианокобаламина. Суточная норма витамина В₁₂ для поросят в возрасте 2—4 меся­цев 26—32 мкг, ремонтных хрячков и свинок — 59—95, хряков-производителей — 81—100, маток — 55—180 мкг. В качестве профилактических средств применяют биомассу пропионовых бактерий, ПАБК, соли кобальта.у

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Эндокринные болезни животных изучены недостаточно, что обусловлено рядом факторов: они протекают главным образом скрыто и часто остаются нераспознанными или недифференциро­ванными; гормоны, содержащиеся в биологических субстратах, очень мобильны, и определить их трудно, недооценивается роль эндокринной системы как пускового звена в патогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе болезней нарушенного мета­болизма.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недоста­точностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена ве­ществ, гипергликемией и глюкозурией. Сахарным диабетом часто болеют собаки, реже лощади, свиньи и другие животные с одно­камерным желудком. У животных с многокамерным желудком возможность возникновения сахарного диабета весьма сомни­тельна. У этих животных отмечается нередко почечная симпто­матическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим пора­жением почек.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтио­логической природы. Причины болезни — перекорм, особенно энергетическими кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы. Опре­деленную роль играет генетическая предрасположенность. Забо­левание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгули­вают, оставляют на длительное время в одиночестве.

Патогенез. Центральное звено в патогенезе сахарного диабета — ги­пергликемия. Неблагоприятные факторы ведут к нарушению функции подже­лудочной железы, к уменьшению синтеза гипогликемизирующего гормона ин­сулина В-клетками (островки Лангерганса) или увеличению выработки гипер-гликемизируемых гормонов — глюкогона, адреналина и глюкокортикоидов. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, умень­шается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в центральную нервную систему, гипофизарно-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюкокорти­коидов. Под действием глюкокортикоидных гормонов усиливается глюконеоге-нез, который сопровождается накоплением в организме кетоновых тел.

465

Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия. При относи­тельной недостаточности инсулина повышение уровня глюкогона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускоре­нию глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избытка глюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается в усилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.

При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, сни­жается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток, сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Симптомы. В скрытый период заболевание протекает без выраженных клинических признаков. Для сахарного диабета ха-■ рактерны гипергликемия и глюкозурия. Легкое течение болезни сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обна­ружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лоша­дей натощак, превышает 5,25—6,1 ммоль/л. Ацетоновые тела в моче при легком течении болезни качественной пробой не обна­руживают. Аппетит сохранен, отмечаются слабость, сухость сли­зистых оболочек, небольшая жажда. При тяжело протекающей болезни у животного при хорошем аппетщ^устанавливают исху­дание, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и сли­зистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеис­пускание с увеличением количества мочи в 2—3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту.

Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, при»-знаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суста­вов и т. д. Для такого сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови дости­гает 12,2—16,65 ммоль/л и выше. Относительная плотность мочи составляет 1,040—1,060, в моче обнаруживают высокую концен­трацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов или ацетона. Наряду с гипергли­кемией, глюкозурией при тяжело протекающей болезни устана­вливают снижение резервной щелочности крови, повышение кон­центрации в ней кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Патоморфологические изменения. Су­хость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В под­желудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

466

Течение. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломеруло­склероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря

зрения и т.д.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи. Истинный диа­бет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, неса­харного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозу­рия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиело­нефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почеч­ной глюкозурии (почечном диабете) сахар в крови содержится в пределах нормы или ниже ее..

При несахарном диабете гипергликемли и глюкозурии, кето-немии и кетонурии не наблюдают, относительная плотность мочи очень низкая. Алиментарная глюкозурия появляется при поеда­нии большого количества богатых сахарами кормов после дли­тельного голодания. Она исчезает при установлении нормального

режима кормления.

Лечение. При всех формах течения болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачествен­ных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Для собак используют греч­невую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, не­жирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, печень (10—50 г), ржаной хлеб с маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Под влиянием клетчатки у больных, сахарным диабе­том снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

В начальной стадии болезни применяют внутрь сахаропони­жающие препараты — бутамид, букарбон, цикламид, глибутид (адебит), глиформин и др. Под их влиянием усиливается секреция инсулина, улучшается утилизация глюкозы тканями, понижается скорость всасывания глюкозы в кишечнике, уменьшается инсу-линорезистентность клеток. Эти препараты противопоказаны при тяжело протекающем диабете, кетоацидозе, коме, беременности.

При средней и тяжелой формах сахарного диабета показаны инсулин и его препараты. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно в дозах: лошадям — 100—200, собакам 5—20 ЕД (1 — 10 ЕД/кг массы тела). Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими средствами группы бигуани-

дов.

При кетоацидотической коме внутривенно вводят инсулин, изотонический раствор натрия хлорида, 4%-ный раствор гидро­карбоната натрия. В случае гипогликемической комы рекомен­дуется внутривенно 40%-ный или подкожно 5%-ный раствор глю­козы. Инъецируют подкожно 0,1%-ный раствор адреналина.

467

При коллапсе назначают мезотон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожи­рения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме соба­кам рекомендуется давать корма в обеденное кормление в поло­винной дозе и по 25% корма — утром и вечером.

Несахарный диабет (мочеизнурение несахарное) — заболевание, обусловленное отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона или нечувствительностью к нему почечных канальцев и сопровождаемое выделением чрезмерно большого количества мочи, не содержащей сахара. Болеют пре­имущественно лошади и собаки.

Этиология. Причина болезни — расстройство функции гипоталамо-гипофизарного аппарата, вырабатывающего антидиу­ретический гормон вазопрессин. Это происходит при травмах черепа, длительной интоксикации, некоторых инфекционных болез­нях. Несахарный диабет может быть вызван длительной почечной недостаточностью, поражением почек.

Патогенез. Недостаток антидиуретического гормона приводит к умень­шению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, сниже­нию концентрационной способности почек и относительной плотности мочи, увеличению количества ее выделения. Потеря ЯКИРвызывает повышение осмоти­ческого давления внутрисосудистой жидкости, раздражение гипоталамического (питьевого) центра, усиленную жажду.

При глубоких дистрофических изменениях клеток почек понижается их чувствительность к антидиуретическому гормону, уменьшается реабсорбция воды из первичной мочи в почечных канальцах, увеличивается диурез.

Симптомы. Частое и обильное мочеиспускание (у лоша­ди — до 30—100 л в сутки, у собаки — до 20 л). При усиленной жажде (полидипсия) лошадь выпивает до 100 л воды. Слизистая, оболочка ротовой полости сухая, аппетит вначале усилен, затем снижен. Кожа суховатая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001—1,002). Саха­ра в моче не обнаруживают.

Течение и прогноз. Обычно болезнь длится меся­цами. При поражении центральной нервной системы исход чаще неблагоприятный.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные, характер­ные клинические симптомы, результаты исследования мочи.

Лечение. Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни. Устанавливают диету: для лоша­дей — болтушка из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленая трава; собакам больше дают растительной пищи, огра­ничивают мясо. Подкожно вводят 0,3%-ный раствор питуитрина в дозах: лошадям — 3—5 мл (30—50 ЕД), собакам — 0,2—0,4 (2—4 ЕД) 2—3 раза в день через 4—5 ч. Возможно интразональ-ное применение адиурекрина — сухого питуитрина через 6—8 ч.

468

Послеродовая гипокальциемия (послеродо­вой парез — Paresis puerperalis) —■ остропротекающая болезнь, характеризующаяся парезом мышц, параличом глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием вследствие резкого снижения в крови и тканях кальция. Болеют преимущественно высокопро­дуктивные коровы после третьего — пятого отелов в первую не­делю после отела, в редких случаях она может начаться за 1 или 2 дня до отела. Есть случаи заболевания коров через 4—5 и даже через 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия воз­можна у коз, верблюдиц, буйволиц и овец.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Основные причины — избыточное энергетическое, протеиновое и кальциевое питание, ожирение в стадии затухания лактации и сухостоя, недостаток в организме витамина D. Существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине после­родового пареза не подтвердилось. Напротив, экспериментально нами доказано, что одна из основных причин послеродового па­реза — избыток кальция в рационах сухостойных коров. Неблаго­приятное влияние избытка в рационах кальция особенно ярко проявляется при энергетическом и белковом перекорме животных. На примере этой болезни четко прослеживается генетическая предрасположенность.

Патогенез, При послеродовой гипокальциемии он сложен и недоста­точно изучен. Резкое снижение в крови и тканях кальция ведет к нервно-мышеч­ному расстройству — судорогам и парезам, так как с участием ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и мио­зина, вследствие чего повышается сократительная способность мышц.

Снижение кальция в крови и тканях связано с двумя главными факторами: а) недостаточном всасывании его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и дефицита в организме активных форм витамина D; б) усиленным потреблением кальция для образования молозива.

Появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови паратгормона и гормональных форм витамина D. Совместно с активными формами витамина D паратгормон участвует в образовании кальцийсвязываю-щего белка, осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора из ки­шечника в кровь.

Паратгормон ускоряет образование в костной ткани комплекса кальций— цитрат, который при выходе в кровь распадается с выделением ионов кальция. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, способ­ствует выведению с мочой фосфора.

Снижение синтеза паратгормона возникает при избыточном кальциевом питании вследствие перенапряжения функции околощитовидных желез. Ослабле­ние его биологического действия наступает при усилении образования кальци-тонина, являющегося антагонистом паратгормоиа. Активные формы витамина D участвуют в процессе реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиливают

этот процесс.

Суточное выделение кальция в молозиво достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция неадекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из тканей, особенно из мышечной, нарушению процесса нервно-мышечного возбуждения, вследствие

469

чего появляется ослабление тонуса скелетных и гладких мышц, парез их. Ухуд­шается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма.

С и м п т о м ы. Зависят от стадии и степени тяжести течения болезни. Отел у коров протекает легко, благополучно. У заболев­ших животных уменьшается аппетит, часто они глухо мычат, бес­покоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражения, ослабление мышечного тонуса, залежи­вание. Вскоре у животных наступает коматозное состояние, боль­ные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок голо­вой, появляется Б-образный изгиб шеи. Отсутствует чувствитель­ность кожи, мышц и сухожилий, роговицы, зрачка, анального отверстия и влагалища. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюно­течение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушивается. В результате пареза сфинктера моч-вого пузыря выделение мочи прекращается. Частота пульса увеличивается до 130 ударов в 1 минуту, тоны сердца слабые, приглушенные. Дыхание в начале болезни учащенное, \в период комы — редкое, поверхностное, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35' С, при атипичной форме болезни остается в пре­делах нормы. При рецидивах сишпомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживап/й.

Характерный признак послеродового пареза — снижение уров­ня в сыворотке (плазме) крови общего кальция до 1,87 ммоль/л и ниже и ионизированного кальция до 0,50—0,75 ммоль/л и ниже. У больных животных отмечается некоторое уменьшение количества в крови фосфора.

П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Отме­чают аспирационную бронхопневмонию, кровоподтеки в подкож­ной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаружи­вают жировую и зернистую дистрофию печени и почек, пролифе-ративный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы и другие изменения.

Течение. Преимущественно острое. После своевременного и эффективного лечения выздоровление обычно наступает к концу первых или вторых суток. У животных возникают рецидивы, которые иногда многократно повторяются я приводят к гибели или вынужденному убою животных. В очень тяжелых случаях воз­можна внезапная смерть вследствие паралича дыхательного центра. Из осложнений встречаются аспирационная бронхопнев­мония, выпадение влагалища, некроз мышц, эндометрит и др.

Д и а г н о з. Характерные клинические признаки болезни дают основание для постановки диагноза. Послеродовой парез имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, тяжело протекающим кетозом, пастбищной тетанией. При послеродовом залеживании (остеодистрофия, гипофосфотемия), связанном с обеднением костяка минеральными веществами, чувствитель-

470 ' '

яость кожи, рефлексы сохранены, болезнь развивается медленно,

в крови резко снижается содержание фосфора и незначительно кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможно кома­тозное состояние, сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел.

Лечение. Направлено прежде всего на нормализацию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в цир­кулирующей крови до нормального уровня. Это достигается парен­теральным введением солей кальция, магния и витамина D или его активных (гормональных) форм. По предложенному нами методу коровам внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 300—500 мл, 20%-иый раствор глюкозы в дозе 300—400 мл, внутримышечно 40 мл 25%-ного раствора магния . сульфата, внутривенно — оксидевита или внутримышечно — 2,5 млн ЕД витамина D₂. Вместо хлорида кальция можно ввести внутривенно или подкожно 10%-ный раствор кальция глюконат в дозе 400—500 мл. Этот препарат переносится животными лучше, но он слабее по своему действию, поэтому предпочтение отдают хлориду кальция. После внутривенного введения последнего животное может встать через 10—20 минут. Если действие лекар­ственных веществ не проявляется, то растворы кальция хлорида или кальция глюконата вводят повторно в тех же дозах через 6—8 ч. Следующую инъекцию этих средств при необходимости можно делать через 24 ч, повторяя ее до полного выздоровления животного (обычно 1—3 раза). Внутримышечно магний сульфат и оксидевит в тех же дозах при необходимости повторно вводят через 24 ч до полного выздоровления (1—3 раза).

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержа­щего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содер­жащий кальций и глюкозу, в дозе 250—750 мл на корову.

Что касается нагнетания в вымя воздуха, то в ряде стран этот метод лечения уже не применяется, так как после него нередко бывают рецидивы и мастит.

Из симптоматических средств назначают подкожно 20%-ный раствор кофеин-бензоат натрия в дозе 10—20 мл. После появления глотательных движений внутрь дают 200—300 г натрия сульфат или магния сульфат в 1—2 л воды с добавлением 10—15 г ихтиола и 10—15 мл настойки белой чемерицы.

В первые 2—3 дня выздоравливающим животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5—10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов перево­дят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция из крови. Чтобы уменьшить потребление кальция на образование молока и избежать рецидивов, некоторые авторы рекомендуют доить корову через 24—36 ч после лечения.

471

Однако следует осуществлять контроль за состоянием вымени, с тем чтобы не допустить появления мастита.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энер­гии): сено и травяную резку — 30—35%, сенажа и силоса хоро­шего качества — 25—35, концентратов — 25—30, корнеплодов — 5—6%. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают в пределах 0,8 : 1,2, содержание клетчатки 25—30% от сухого вещества кормов. Особое внимание обращают на уровень и соотно­шение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка каль­ция и слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5—1,3 : 1. За 2—3 неделя до отела содержание в рацио­нах кальция и фосфора должно быть 1 : 1, а их абсолютное коли­чество составляет не более 60—70 г. Только за 5—7 дней до отела коровам целесообразно давать добавки, богатые кальцием и фос­фором (мококальцийфосфат, кальция фосфат кормовой, динатрий-фосфат по 100—150 г в сутки на одно животное).

Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допуская их перекорма и ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих коров, наличием в стаде живот­ных с признаками ожирения сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13—23 м энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания Д! нормализации упитанности. Высокий профилактический эффект достигается внутримышеч­ным 1—2-кратным введением коровам, подверженным послеро­довому парезу, за 5—7 дней до отела оксидевита D₃ или однократ­ной внутримышечной инъекцией за 5—7 дней до отела 10 млн ЕД витамина D₃.

Эндемический зоб (Struma endemica, зоб энзоотиче­ский — Struma enzootica) — хроническая болезнь, характери­зующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ■ ее функции вследствие недостаточности йода. Очаги йодной недо­статочности преимущественно расположены в высокогорных райо­нах, на равнинах по водоразделам рек, в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.

Этиология. Основная причина болезни — недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Уста­новлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мкг/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения этого эле­мента оказывают определенное влияние другие минеральные вещества. Йодная недостаточность отягощается избытком каль­ция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. 472

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (тио-цианаты), которые имеются в рапсе, белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиоурацил, сульфаниламидные препараты, циано-генные глюкозиды.

Способствующий фактор возникновения болезни — дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.

Патогенез, Поступающий с кормами и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тирокхина Т< и трийодтиронина Тз. Секреция тироксина щитовидной железы в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийод-тиронин поступают в кровь, связываются с белками плазмы, образуя комплексы. В тканях эти комплексы распадаются, освобождая тироксин и трийодтиронин. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом. Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диали-зированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества.

С участием тироксина, трийодтиронина и других йодированных соединений (трийодуксусная кислота) осуществляются окислительные процессы в митохон­дриях клеток, реакции обмена углеводов, белков, жиров и минеральных веществ.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде по­вышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы. В щитовидной железе развиваются пролиферативные про­цессы, ведущие к увеличению размера и массы железы. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует сравнительно достаточное количество тиреоид­ных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. В последующем, при длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягощающих факторов, в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная, что становится причиной нарушения обменных процессов в организме. В щитовидной железе разрастается соедини­тельная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тиреоидные гормоны оказы­вают влияние на обмен кобальта.

Недостаток йодсодержащих гормонов сопровождается нарушением функции сердца, центральной нервной системы, печени и других органов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина и появлению микседем. Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных

473

отмечают низкорослость, вытянутость туловища, снижение молоч­ной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преиму­щественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя ■ кожи — гиперкератоз, усиленный рост волос на голове и шее (челка, грива).

Отмечаются задержка последа, субинволюция матки, удли­нение сроков от отела до оплодотворения, анавуляторные подовые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизне­способного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны энофтальм (западание глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йод­ной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32— 28 в 1 минуту).

Эндемический зоб может протекать при нормальной или повы­шенной функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием. Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности.

Симптомы йодной недостаточности у молодняка проявляются довольно характерно. Молодняг^рождается с низкой массой тела; ягнята — 0,7—1,5, телята 12—i5 кг. Обнаруживают бесшерст­ные участки кожи или полное отсутствие волос. Щитовидная же­леза увеличивается в несколько раз и достигает у ягнят 50—150 (рис. 39), а у телят — 150—200 г, поэтому отчетливо выступает на шее.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы (сдавли­ ваются гортань, трахея и пищевод) затрудняются дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он под­ вержен различным заболева­ ниям и нередко погибает. У оставшихся в живых животных зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3—5 меся­ цев. При незначительном дефи­ ците йода щитовидная, железа может быть не увеличена, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низко- рослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята ро­ дятся с редкой щетиной, часто погибают при рождении или че­ рез несколько часов после рож- Рис. 39. Эндемический зоб. Д6НИЯ.

474

У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщен­ная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пуче­глазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, по мере ухудшения состояния — снижается.

Содержание в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 315—630 мкмоль/л), концентрация йода в молоке умень­шается. В свободных от заболеваемости животных зобом районах в молоке коров йода 60—80 мкг/л, п районах йодной недостаточ­ности значительно ниже.

Рис. 40. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при. энде­мическом зобе.

П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Основ­ные изменения находят в щитовидной железе. Выделяют диф­фузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологи­чески разделяют на паренхиматозную и коллоидную. При парен­химатозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная, блестящая. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы: Масса щитовидной железы увеличена. Коллоидная дистрофия щитовид­ной железы при эндемическом зобе представлена на рисунке 40. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до кури­ного яйца.

47Г>

Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, очень ин­тенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.

Диагноз. Устанавливают на основании характера био­геохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических ис­следований крови, молока, патоморфологических изменений щито­видной железы.

Для диагностики эндемического зоба отбирают от убитых или павших животных щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у ново­рожденных телят достигает иногда 500, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность «^чередко протекает при дефиците в организме других макро- ийшкроэлементов.

Лечение и профилактика. Рационы приводят в соответствие с потребностью животных в йоде. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно быть 0,3—0,6 мг йода; молодняка крупного рогатого скота до 6 месяцев — 0,3—0,6; старше 6 месяцев — 0,3—0,4; свиноматок — 0,4—0,5; молодняка свиней — 0,2—0,3; овец взрослых — 0,2— 0,6; ягнят до 6 месяцев — 0,2—0,4; молодняка овец старше 6 ме­сяцев — 0,2—0,3 мг. При наличии в кормах веществ, препятствую­щих усвоению йода, норму этого элемента увеличивают, напри­мер, для молочных коров до 2 мг/кг сухого вещества.

Для устранения йодной недостаточности в рационы включают йодированную поваренную соль, содержащую в тонне 25 г ка­лия йодида. Стандартную йодированную поваренную соль при­меняют в виде свободной минеральной подкормки или скармли­вают в количествах, соответствующих нормам обычной поварен­ной соли. Свиньям, птице и лошадям во избежание отравления соль дают только в разведенном виде в смеси с кормом.

При йодной недостаточности используют добавки солей ка­лия йодида, калия йодновато-кислого, кайод и другие препараты, исходя из суточной потребности животных в этом элементе. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы калия йодида рекомендуется увеличить на 50% (лечебные дозы в 2 раза выше профилактических). Этот препарат скармливают ежедневно в те­чение 1,5—2 месяцев, затем делают перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (натрия гидрокарбонат, натрия тиосульфат и др.). Йод в ста­билизированной форме применяют в виде препаратов кайода,

476

амилойодина. Калия йодид стабилизирован в поваренной соли на­трия гидрокарбонатом. Суточные дозы кайода (таблетка) на одно животное: коровам сухостойным — 2—6, коровам лактирующим — от 1 до 5, нетелям — 1—2, первотелкам — 2—3, быкам-произво­дителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному ро­гатому скоту на откорме—молодняку массой до 300 кг— 1, более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4.

Амилойодин — препарат, содержащий калия йодид, йод кри­сталлический и крахмал. Его назначают в виде добавок в кон­центрированные корма в дозах: коровам — 0,1, овцематкам — 0,01 г в сутки.

В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недо­статочности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности.

Контрольные вопросы

1. Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов.

2. Патогенез ожирения.

3. Этиология и патогенез кетоза у коров и суягных овцематок.

4. Лечение миоглобинурии лошадей.

1. Патогенетическая сущность алиментарной, вторичной и энзоотической остеодистрофии.

2. Дифференциальная диагностика алиментарной и вторичной остеоди­ строфии.

5. Методы лечения гипомагниемии.

6. Какие болезни называют эндемическими (энзоотическими)?

7. Методы профилактики уровской болезни.

10. Патогенез гипокобальтоза.

11. Патогенез и симптоматика гипокупроза.

12. Чем обусловлен паракетоз у свиней?

13. Какие патологические изменения возникают при недостаточности мар­ ганца?

14. Патогенетическая сущность кариеса и флюороза.

15. Симптоматика избытка бора, молибдена, никеля.

16. Какие витамины могут синтезироваться в организме животных и при каких условиях?

17. "Лекарственные формы витаминных препаратов и способы их введения.

18. Наиболее характерные признаки недостаточности ретинола, токофе­ рола, филлохинона и аскорбиновой кислоты.

19. Патогенетическая сущность недостаточности витаминов- группы В и ее клиническое проявление.

18. Профилактика сахарного диабета.

18. Основные патогенетические механизмы развития послеродовой гипокаль- циемии у коров и ее профилактика.

18. Патогенез эндемического зоба, его профилактика.

Заболеваемости _{и гн}йа_Л, животных от BHv ^гиоель молодняка сельскохозяйственных

страны поичиня ^{еНШХ неза}Разлых болезней во многих районах массово и тяжел ^огРомный экономический ущерб. Наиболее благоприятных v°' ^C° ^{Значительн}ым отходом заболевает при не­последующие сро^°^{ВИЯХ МОл}°Дняк в пору новорожденное™. В в ряде счучаев / ^И Р^азвития молодняка также имеются сравнению с такг«°Г^Ш0С™ ^{В теч}ении незаразной патологии по

Задача данно- ^{У ВЗр0СЛЬ1х} животных.

с учетом поста и ^{И главы} ~ Раскрыть эти особенности болезней классификация fKl™ ^ПЛС!^{Да и} новорожденных. В связи с этим сматривает их раЛ» ^М<%^ня*^{а по} происхождению преду-

заболевания, об^™!™^{6 М} ^^!еДУ^юЩ^{ие четы}Р^е условные группы: вития плода (aijl, ^{вленны<}: внутриутробным нарушением раз-в период родов мЛ ?^{ЬНЫе); Патология} У приплода, возникшая денности (неонат ⁽¹\^нтранатальные); болезни в пору новорож-развития молод_Нп^аи^Ь^^{Ые) И Заб}°левания последующего роста и

П ^ (песгнатальные)

^{НЕЗАРЛЗН}ЫХ БОЛЕЗНЕЙ

развития молод_Нпи^^{) Заб}°леван По локаля^и (песгнатальные).

ных органах или ^{ОСНОВНОГо} патологического очага в отдель- деляют на забо! ^{системах} °Рганизма болезни молодняка подраз- ные а также _н/^{евания пи}Чеварительной системы, респиратор- веществ — боле° ^{УЮ групп}У. связанную с нарушением обмена них описаны в э^- ^{недостат}°чности; наиболее специфичные из щих разделах учебник?⁶' * ^{РЗД ДруГИХ} " ^{изложены В п}Р^едь1ДУ" ном периодаГт^^{631163 В Не}онатальном и раннем постнаталь- бенностями припЛ„^УВД^{ЗЫВается с} морфофункциональными осо- молодняка - пр.° ^Из актуальных проблем сохранения

ная диагностика профилактической работы, своевремен-

эффективности L"^a*J™™* ^теР^{апия с} У^четом экономической роводимых Мероприятий.

НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

венно з^Та°болева1?Л "^{атологи}й молодняка относятся преимуществ

Под воздействие ^наРУ^шекиями в первые дни после рождения.

ров, инфекционь "f^{УШеННЫх} кормовых, технологических факто-

(нитраты и нито- ^СаМЫх различных токсических агентов

t чты, пестициды, гербициды, соли тяжелых метал-

478

лов и др.) возникает токсикоз беременности. Токсигенные воздей­ствия на организм матери сопровождаются сосудистыми рас­стройствами в системе мать—плацента—плод. Развивается недо­статочность плаценты, нарушаются ее транспортная, эндокринная, барьерная функции, снижается иммунотолерантность между ма­теринским организмом и плодом, что приводит к усиленной гипок­сии плода, его внутриутробному токсикозу. Фетоплацентарная недостаточность проявляется хронической гипоксией, функцио­нальной незрелостью, низкой жизнеспособностью плода, гипо­трофией, а в ряде случаев она заканчивается развитием асфиксии. Гипотрофия — одна из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующаяся в разной степени выраженным истощением.

Этиология. Причины, вызывающие гипотрофию, весьма разнообразны, они могут быть экзогенного {недостаточное коли­чество молозива, молока и других кормов в более поздний период роста) и эндогенного (недостаточное использование питательных, веществ организмом) происхождения.

Гипотрофия часто возникает и у плода в период внутриутроб­ного развития при различных заболеваниях беременных живот­ных, в том числе как осложнение внутриутробного токсикоза. При врожденной гипотрофии подкожный жировой слой новорож­денного явно не соответствует его внутриутробному возрасту. Следовательно, врожденная (антенатальная) гипотрофия чаще всего связана с дефицитом питания плода и отсюда его незрело­стью. Незрелые плоды характеризуются самыми различными ви­дами задержки роста и развития. У таких новорожденных физио­логические показатели не соответствуют их истинному календар­ному возрасту. Незрелые плоды могут родиться раньше кален­дарного срока или в срок.

Состояние организма новорожденного характеризуется пони­женной реактивностью к условиям окружающей среды, к моло-зивной нагрузке и к инфекциям.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличи­вается в зимние и ранневесенние опоросы. В период поздневесен-них и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок вне зависимости от условий кормления и содержания рождаются наряду с нормально развитыми также и недоразвитые поросята. Это объясняется нарушениями генетической информации и питания плода. С уве­личением поросят свыше 12 в помете нарастает и число гипо­трофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родив­шиеся в помете последними.

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноцен-

479

ности и-х структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточ­ная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, от­сутствие жира и жировых депо и т. д.).

Патогенез. При гипотрофии органы и ткани характеризуются функ­циональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипо-трофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваются гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает рас­стройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, нарушается ней-роэндокринная регуляция, резко уменьшается иммунобиологическая реактив­ность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным бо­лезням.

В связи с ослаблением секреторной и моторной функций органов пищеваре­ния, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и анти­токсической ролью печени нередко развивается токсикоз. При неполноценной сократительной способности миокарда и уменьшении вентиляционной функции легких сохраняется состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни после рождения.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внеичей среды, что способствует возникновению диспепсии, колибактериоза и другиУ^'болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задержи­вается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5—3, а иногда до 6—7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функ­ций.

Масса тела при антенатальной гипотрофии у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10—30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тур-гор кожи и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыха­тельные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюш­ные. Температура тела нередко на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укоро­ченная, при ходьбе — пошатывание тела. Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала (мекония).

В крови выявляют низкие показатели обмена веществ, яв­ление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуногло­булинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гипотрофии у молодняка задерживаются от-480

падение остатка пупочного канатика и заживление пупочной ранки.

П а то морфологические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена, выражена дряб­лость скелетных и сердечной мышц, подкожный жир отсутствует, очень часто имеются в легких участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены. Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликоген отсутствует, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления

дистрофии.

Диагноз. Учитывают характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой тела и размерами, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Ана­лиз условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и со­держания их, а также погрешности племенной работы и опреде­лить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней проводят ана­лиз эпизоотической ситуации, а также бактериологические и ви­русологические исследования трупов.

Лечение. При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяю­щим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молод­няку выпаивают дробными небольшими дозами через соску или из пипетки теплое молозиво. Важное значение придается обо­греву молодняка при гипотрофии. Используют калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью под­держания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

В качестве заместительной терапии целесообразно в первые 2—4 дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы тела от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е молодняку всех видов животных, а также глю­козу. Поросятам внутримышечно назначают по 2—3 мл цитриро-ванной крови здоровых коров и в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20%-ного раствора глюкозы с добавлением пре­паратов витаминов В_х и В₁₂.

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50—250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в не­сколько приемов. Гидролизин применяют интравенозко или под­кожно в течение 3—5 дней в дозах внутривенно: поросятам — до 40 мл, ягнятам — до 25 и телятам — 50—150 мл. Для стимуля­ции прироста массы тела, повышения резистентности организма используют бациллихин, биовит и другие стимулирующие сред­ства.

481

16 Данилевский В. М. и др.

1

Профилактика. Для предупреждения врожденной ги­потрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов питания, особенно во вто­рую половину беременности. Маточному поголовью систематически организуют прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбра­ковка неполноценных в племенном отношении маток, недопуще­ние в случку физиологически незрелых молодых самок.

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде осно­ вывается на строгом выполнении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать пра­ вила, гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени. При недостатке мо­ лозива для ягнят и поросят следует их вовремя подкармливать искусственным молозивом. Хорошие результаты дает использо­ вание белковых гидролизатов в дозе 10—40 мл на животное в день в течение 4 дней, затем 2 раза в неделю до отъема. После при­ менения метилметионинсульфония хлорида и его комплекса с витаминами А и В_г свиноматкам и поросятам-сосунам снижается на 27—46% число мертвороа енных в помете и поросят-гипо- трофиков. \

Острая гипоксия — патологическое состояние при­плода, возникающее при кислородной недостаточности во время осложнения родов и сопровождающееся нарушениями функций в организме. Чаще наблюдают интранатальную и раннюю нео-натальную смертность приплода и нередко отмечают ее как мертво-рожденность.

Этиология. Важную роль в развитии острой гипоксии имеют осложнения в период родов (преждевременное отделение плодных оболочек, пережатие пуповины, сопровождающееся пре­кращением кровотока, резко усиленная сократимость матки, ее разрывы, затянувшиеся роды).

Патогенез. Усиленное насыщение крови плода углекислым газом вы­зывает раннее возбуждение дыхательного центра и первые дыхательные движения. В родовых путях сдавленная грудная клетка не позволяет легким полностью расправиться, а при возникшем преждевременно вдохе плодная слизь аспири-руется в легкие. В результате в легких нарушается дыхательный газообмен, одновременно увеличиваются площади ателектатических участков, что приводит к развитию асфиксии у приплода.

Симптомы. При тяжело протекающей болезни у телят сразу же после рождения отмечают почти полное угасание реф­лексов, вялость. Гипоксию чаще обнаруживают у бычков, рож­денных первотелками, когда им в течение нескольких часов от начала отела не оказывалась помощь или когда она была не-

Iправильной. При головном предлежании плода симптомы гипок­сии наблюдают уже в период родов. Так, при повышенном мышеч­ном тонусе матки плод сдавливается, в результате появляются отеки передней его части, и особенно заметны отеки губ, век, языка. Язык нередко высовывается из ротовой полости, отечный, синюшный, с трудом или вовсе не погружается в ротовую полость после извлечения новорожденного из родовых путей.

Слизистая оболочка ротовой полости набухшая, синюшная или реже — бледная. Синюшность особенно выражена на передней резцовой кайме десен, а иногда, в тяжелых случаях, слизистая оболочка приобретает темно-фиолетовый, почти черный цвет. Акт дыхания нарушен, имеются отклонения в деятельности сердца. Концентрация кислорода в крови снижается, а углекислоты воз­растает и достигает 8,7—12,2 кРа. Уменьшен щелочной резерв крови до 14,7—18,9 ммоль/л.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают этиоло­гические факторы, ряд ярких признаков гипоксии, в частности отклонения в ритме и силе дыхания, хрипы, тахикардию или брадикардию, синюшность слизистых оболочек, отек языка и другие признаки.

Лечение. Для спасения жизни новорожденного подни­мают за тазовые конечности или укладывают в положение с при­поднятой задней частью тела с тем, чтобы способствовать выте­канию плодных вод из полости рта и из нижних носовых ходов, а также используют для удаления их чистые салфетки. Затем у новорожденного шире открывают ротовую полость, вытягивают язык и стараются выдавить аспирированные плодные воды из носовых ходов, одновременно с усилием поглаживают вдоль спинки носа до носового зеркальца. Используют холодный компресс на затылок, растирание грудной клетки. Полезно производить рит­мические кругообразные движения левой конечностью новорож­денного при условии фиксации левой рукой в области пясти, а правой —- выше локтевого сустава, при которых слегка подни­мается и опускается, лопатка.

Такие упражнения часто приносят успех, если их выпол­няют аккуратно и не менее 10—15 минут. Можно использовать кислород путем подведения резиновой трубки в носовые ходы и введения непосредственно в трахею через нос или через ротовую полость. Для возбуждения центра дыхания и кровообращения используют лобелии для телят по 0,02 г подкожно. Вместо лобе-лина можно применять и другие препараты: дикофедрин по 3 мл внутримышечно, кофеин по 0,6—1 г в растворе подкожно, 7%» ный раствор тригидроксиметиламинометана по 5—6 мл/кг с одно­временным введением 10%-ного раствора глюкозы с вышеназван­ными препаратами. Для снижения ацидоза в организме внутри­венно вводят 4—5 мл/кг массы тела 4%-ного раствора нат­рия гидрокарбоната, приготовленного на 10%-ном растворе глюкозы.

15*

483

Профилактика. Создают оптимальные условия содер­жания беременных животных. Необходимо своевременно и квали­фицированно оказывать родовспоможение.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Диспепсия новорожденного молодняка (неспецифическая диарея). Слово «диспепсия» обозначает несва­рение. Расстройство пищеварения у новорожденных с признаком диареи выделено в самостоятельную болезнь — диспепсию —-с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения.

Заболевание характеризуется острым расстройством пищева­рения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь относится к группе неонатальных и может возникнуть у животных всех видов, но чаще у телят и по­росят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Нередко со 100%-ным охватом нарож­дающегося приплода. При несвоевременном принятии эффектив­ных мер значительная часть изболевшего молодняка погибает.

Этиология. Диспепсия-обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистеитностью организма, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммагло­булинемией, а поэтому легко подверженного воздействию неблаго­приятных стресс-факторов окружающей среды. К основным пред­располагающим причинам болезни относятся следующие: неполно­ценное кормление маточного поголовья или использование недобро­качественных кормов, вызывающих патологию обмена веществ и соответственно приводящих к нарушению морфофункционального развития плода. Причинами могут быть также низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного пого­ловья, несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, ве-теринарно-санитарных правил, отсутствие активного моциона.

К стрессовым факторам, способствующим возникновению бо­лезни, относятся: неправильное и несвоевременное кормление ново­рожденных, плохое качество молозива, перекорм или, наоборот, голодание, нарушение способа выпойки и дача охлажденного моло­зива. В результате создаются условия для дисбактериоза в пище­варительном тракте преимущественно за счет бурного размноже­ния гнилостной микрофлоры токсигенной группы. Это служит основным моментом в развитии тяжело протекающей (токсиче­ской) диспепсии.

На основе названных причин алиментарного происхождения, а также многократного пассирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный, а иногда и вирусный фон, представ- 484 ... ■

ляющий опасность в развитии не только диспепсии новорожден­ных, но и болезней вирусной и бактериальной этиологии.

Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в коло-стральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у- маточного поголовья от больных коров, свиноматок передаются новорожденному через молозиво аутоантитела и сен­сибилизированные лимфоциты, повреждающие органы. Эта разно­видность диспепсии возникает при наличии в молозиве аутоанти-тел к антигенам органов пищеварения и их ферментам в титрах 1 : 50 и выше.

Патогенез. Болезнь начинает развиваться в результате неспособности организма новорожденных в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, по­ступившее в желудочно-кишечный тракт. Обусловлено это морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения. Молозиво может плохо усваиваться и у физиологически зрелого приплода при перекорме или ухудшении биологических свойств молозива, нарушении способа и кратности кормления. В результате в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное количество вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения. Измененная рН среды кишечника, накопленные продукты неполного распада являются хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры, возникает дисбактериоз за счет превалирования токсигенной микрофлоры, выделяющей в большом количестве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз организма, возникает поное, в начале болезни как защитная мера, а в дальнейшем усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезво­живание, потерю аппетита, что свойственно тяжелому течению болезни.

Явления токсикоза и обезвоживания организма при легко протекающей диспепсии выражены слабо или отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетвори­тельной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести течения болезни орга­низм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных ве­ществ (ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция). При нарушении пищеварения усугубляется гипогаммаглобулинемия в организме больных жи­вотных.

Симптомы. Вначале у телят, ягнят нередко болезнь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токси­коз.

При легкой (простой) диспепсии основной признак болезни -— учащенная дефекация, жидкие фекалии. Вначале отмечают не­значительное угнетение общего состояния, ослабление или реже — отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненорми­рованном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больной теленок при этом вздрагивает, бес­покоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, иногда издает стоны. Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы или иногда (при неблагоприятном исходе) она понижается.

В результате непрекращающегося поноса наступает обезво­живание организма. Отмечают западание глаз и упадок сил, рез*

485

кое угнетение общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма. Эти симптомы характерны для тяжелого течения болезни.

У поросят признаки диспепсии обнаруживают в первые 5 дней ■жизни, реже — в последующие 10 дней. Они становятся вялыми, отказываются от сосания, щетина у них взъерошена, появляется профузный понос. Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комоч­ками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе ново­рожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Кожа конечностей и ушей холодная, отмечают дрожь тела, па­резы тазовых конечностей, ослабление кожной чувствительности, обезвоживание организма, что приводит к сухости кожи, запада-нию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кож^ становится бледной или синюш­ной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприят­ном исходе падеж наступает через 2—5 дней после начала заболе­вания. Выздоравливающий молодняк сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Патологоанато hSq. ческие изменения. Как правило, труп истощен, жи\'т подтянут, голодные ямки запав­шие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содержи­мое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживают плотные комки казеина, много слизи. Кишечник пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены, послед­няя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета.

Течение. Болезнь протекает остро с продолжительностью в среднем 3—5 дней.

Прогноз. В большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный. При эффективных ме­рах лечения больные выздоравливают.

Диагноз. Устанавливают на основании данных анализа условий содержания и кормления коров и телят, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериоло­гического и вирусологического исследования. Важно дифферен­цировать диспепсию от колибактериоза, вирусных диарей, гипо­витаминоза А и других сходных с ней болезней.

Лечение. Комплексное лечение направлено на регулиро­вание кормления, стимуляцию пищеварительных функций, под­держание водного, электролитного и кислотно-щелочного равно­весия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, снижение токсикоза, повышение неспе­цифической резистентности, улучшение белково-витаминного об-486

мена, создание условий охранительного торможения в централь­ной нервной системе.

Больных телят кормят 4—5 раз в течение дня через одинако­вые промежутки времени. На одну выпойку расходуют 250—400 мл свежего доброкачественного молозива с добавлением такого же количества физиологического раствора или выпаивают гидро­лизин, гидролизат казеина.

По мере выздоровления телят количество молозива для выпаи­вания постепенно увеличивают, а физиологического раствора уменьшают. На полную норму телят переводят не ранее 2—3 дней после клинического выздоровления. В промежутках между кормлением в неограниченном количестве выпаивают физиологи­ческий раствор. За 20—30 минут до кормления телятам вводят через рот один из препаратов, обладающих в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к условнопатогенной микрофлоре пищеварительного тракта боль­ных диспепсией телят. В случае отсутствия в хозяйстве таких препаратов применяют различные антибиотики в комбинации с сульфаниламидными препаратами и нитрофурановыми соеди­нениями.

В качестве бактериостатических средств используют внутрь следующие препараты: витатетрин в течение 5—7 дней с интерва­лом 12 ч в дозах на 1 кг массы тела, ЕД: телятам — 20 тыс., поро­сятам—30 тыс., гентамицин сульфат в дозе 1—3 мг/кг через каждые 8—12 ч, оксикан по 50—100 мг/кг, неоветин — 10— 20 тыс. ЕД/кг, трибриссен, спектам — 40—60 мг/кг, терраве-тин-500 для телят, ягнят по 20—40 мг/кг, поросятам — 30—60, канаветин в дозе 15—20, левомицетин по 20—35 мг/кг, а также мепатар, ориприм, нутрицин, сульфахлорамфен, этоний, йоди-нол, фтазин, фурадонин; для поросят также эффективны био-фузол, диаррекс, нифулин, осарсол, хиниофон и др.

Для стимуляции пищеварения и в качестве заместительной терапии назначаются внутрь натуральный или искусственный же­лудочный сок, пепсидил по 30—50 мл на одну дачу 3~4 раза в день перед кормлением или в соответствии с наставлениями панкреа­тин, экстракт тонкой кишки сразу после кормления. В качестве вяжущих и слабо дезинфицирующих средств используют внутрь висмут нитрат основной, лигнин лечебный, отвар коры дуба, те-альбин, таннаформ по 1—2 г на одну дачу 2—3 раза в день, на­стои из листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского ща­веля, как обволакивающее — отвар льняного семени по 60—100 мл

2—3 раза в день.

Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом используются раз­личные растворы и смеси. Изотонический раствор натрия хло­рида, раствор Рингера—Локка чаще назначают внутрйбрюшинно, по 200—400 мл телятам и по 25—100 мл ягнятам и поросятам. Применяется 20—40%-ный раствор глюкозы по 0,5—0,6 л внутрй­брюшинно или по 300—400 мл внутривенно. Используют и более

487

сложные растворы по прописи В. Г. Александрова, Б. М. Ано­хина, В. М. Подкопаева и других. С этой же целью можно вводить препараты гемодез, регидральтан, диспепсии.

В качестве обезболивающих, противострессовых и противо-гистаминных средств назначают аминазин внутримышечно или под­кожно в дозе 0,5—5 мг/кг; 0,25—0,50%-ный раствор новокаина внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг, внутрь папаверина гидрохло­рид по 0,04 г, анальгин по 0,5—1 г на одну дачу 1—2 раза в день, а также отвар корня солодки, пипольфен, кальция глюконат в обычно принятых дозах.

Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяют глобулин неспеци­фический подкожно или внутримышечно: для поросят — 0,8 мл/кг; телят — 0,7; ягнят — 1 мл/кг и повторно через 48 ч; гидроли­зин, гидролизат казеина, аллогенную сыворотку крови, концен­траты витаминов A, D, Е, С, группы В в соответствии с инструк­цией.

При лечении молодняка необходимо создавать условия для локального обогрева больных, подвергать их по одному разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами, полезны легкий массаж конечностей и тела, а также в начале заболевания промы­вание рубца или очистительная клизма.

По мере выздоровления к аддняка и исключения из схемы лечения бактериостатических Средств назначают препараты, со­держащие грамположительную микрофлору (АБК, ПАБК, ацидо­филин, молочный бифидумбактерин, лактобактерин и др.). Зна­чительно облегчает течение болезни скармливание телятам сква­шенного молока (молозива). Простоквашу разводят физиологиче­ским раствором (на одну часть простокваши берут полчасти физио­логического раствора).

Профилактика. Для предупреждения антенатальных и неонатальных болезней молодняка важно нормализовать обмен веществ у беременных животных, своевременно диагностировать у них нарушения и исправлять выявленную патологию. Рацион должен быть сбалансирован не только по общей питательности, но и по качеству кормов. Предусматривают раздельное содержа­ние сухостойных и стельных коров. Телят выращивают в про­филакториях, работающих по принципу «занято—пусто» с очеред­ной сменяемостью секций. Через 10 дней проводят механическую очистку и двукратную дезинфекцию освободившихся секций про­филактория.

Глубокостельных коров размещают в санированное родильное отделение. Рацион для них должен отвечать нормам потребности этого периода содержания. Санитарно-гигиеническую обработку глубокостельной коровы проводят в специальном станке, распо­ложенном перед входом в родильное отделение. При наступлении родов корову переводят в изолированный родильный станок — бокс, где на стеллажах хранится все необходимое для родовспомо-488

жения и приема новорожденного. Заднюю часть туловища ко­ровы перед наступлением родов обмывают и обрабатывают обычно принятыми дезсредствами.

Через 1—2 суток после отела корову возвращают в новое стойло родильного отделения для отелившихся коров, из кото­рого ее через 10 дней переводят в коровник.

Новорожденного теленка принимают на полиэтиленовую плен­ку. Лицевую часть головы, глаза, ноздри и уши новорожденному вытирают бумажной салфеткой разового пользования, а культю пуповины обрабатывают 5%-ным раствором йода.

Для создания локального обогрева новорожденного над ин­дивидуальной клеткой устанавливают передвижную инфракрас­ную лампу или используют термоклетку. За каждой клеткой за­крепляют постоянно сосковую поилку (нумеруют бачок и соски одинаковым числом с номером клетки и коровы-матери). Первый раз молозиво выпаивают после вставания новорожденных и по­явления рефлекса сосания (примерно через 1—1,5 ч после рожде­ния). Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаи­вают до 1,5 л молозива, ослабленным — 0,5—1 л в каждую дачу. В последующие дни содержания суточную норму молозива и мо­лока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5—1/6 массы тела при рождении.

Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имею­щим температуру не ниже 36—38 °С) из сосковых поилок (с калибро­ванным отверстием) не реже 3—4 раз вдень. Следует строго соблю­дать меры по получению чистого и доброкачественного молозива.

Для профилактики желудочно-кишечных болезней телят вы­ращивают с первых дней после рождения в индивидуальных до­миках-профилакториях на открытой площадке. В основе этой технологии заложено воздействие пониженной температуры ок­ружающей среды на организм теленка в первые 3—4 недели жизни с целью повышения естественной резистентности орга­низма. При этом способе содержания также создаются условия для меньшей бактериальной загрязненности окружающей среды теленка.

Через сутки после отела клинически здорового новорожден­ного теленка помещают в индивидуальный домик-клетку на от­крытой площадке возле здания коровника или родильного отде­ления. Здесь рекомендуется содержать его не более одного месяца.

Для предупреждения расстройств пищеварения у поросят первые 2—3 дня свиноматок после опороса не следует обильно кормить, но не ограничивать в воде. Секции помещений комплек­туют свиноматками с примерно одинаковым сроком опороса. Дружные опоросы препятствуют длительному пассированию условнопатогенной микрофлоры на новорожденных поросятах и накоплению ее во внешней среде. При подготовке к опоросам помещения механически очищают, делают текущий ремонт и тща­тельную дезинфекцию.

489

На овцеводческих фермах для предупреждения нарушений развития плода и заболеваний ягнят необходимо улучшить со­держание и кормление овцематок. При недостатке у них молока для выпойки ягнятам используют заменитель овечьего молока. В целях сохранности молодняка важно создать лечебно-санитар­ные или лечебно-профилактические пункты, и особенно в усло­виях отгонного содержания овец.

Во многих случаях при неполноценном кормлении скота, патологии обмена веществ используют различные биологически активные вещества. Они способствуют нормализации метаболизма и повышению резистентное™ приплода у всех видов сельско­хозяйственных животных.

Гастроэнтериты молодняка — заболевания, проявляющиеся поражением стенки желудка, тонкого кишеч­ника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят — старше 15 дней, у поросят — в 15— 30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят — в возрасте 1,5—4 месяцев и старше.

Этиология. Гастроэнтериты у телят возникают под воз­действием различных стресс-факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, транспортировка молодняка в неудовлетвори­тельных условиях, длительное влия'кЛе холодового фактора, пере­гревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, пере-болевание диспепсией, отравления, перевод в раннем возрасте на заменители цельного молока.

В свиноводческих комплексах возникновению гастроэнтерита предшествует скармливание кормов с недостатком витаминов (A, D, Е, С, В), лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта или пораженных грибками и микробами. Способствуют заболеванию гипогалактия свиноматок, резкий перевод поросят-отъемышей на другие виды корма.

У ягнят наряду с указанными причинами на развитие бо­лезни оказывает содержание их на пастбище после осенних дож­дей, утренних заморозков. Поочередное замерзание и оттаива­ние сочной молодой травы способствует изменению ее физико-химического состава, что и может послужить причиной болезни. Возникновению гастроэнтерита способствует понижение рези-стентности ягнят и овец вследствие простуды. В некоторых зонах страны причиной осенних и летних гастроэнтеритов служит из­быточная концентрация бора в питьевой воде и растениях (се­мейство маревых, некоторые виды полыней).

Выпойка холодной или загрязненной воды, употребление не­качественного молока от больного маститом маточного поголовья, высокая температура воздуха также предрасполагают, к бо­лезни.

Патогенез. У телят при остром катаральном гастроэнтерите чаще всего угнетается кислотообразующая функция сычуга» а сокоотделительная, наоборот,

490

повышается. Связано это с усилением выделения слизи, изменением консистен­ции желудочного сока за счет увеличения его вязкости. В результате употребле­ния недоброкачественного корма нарушаются возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, гемодинамика органов пищеварения и, как следствие, развивается воспалительный процесс.

При значительных воспалительных процессах усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, токсичные для организма, создаются благоприят­ные условия для активизации условнопатогенной микрофлоры. Наиболее тяжело, протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Симптомы. Наиболее часто возникает катаральный га­строэнтерит. При легком его течении наблюдают нормальную или слегка повышенную температуру тела, колебания (в преде­лах нормы) количества ударов пульса, дыхания. Аппетит пони­жен, перистальтика кишечника усилена, часто выделяются жидкие фекалии с небольшим содержанием слизи. Тяжелое те­чение болезни обычно проявляется понижением или отсутствием аппетита, усилением перистальтики кишечника, частым выделе­нием жидких, а иногда резко зловонных фекалий со слизью. Об­щее состояние больных угнетенное, температура нередко повы­шена, появляются признаки патологии сердечно-сосудистой си­стемы.

Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полу­закрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружаю­щей среды. Нередко отмечают признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание.

При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чере­дуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Пери­стальтика кишечника усилена, но чаще ослаблена. Кишечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит понижен. Развиваются упадок сил и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. При одно­временном воспалении в желудке усугубляются процессы и уси­ливаются клинические признаки. У ягнят во второй половине лета на фоне гастроэнтерита нередко развивается бронхопневмония. Патологоанатомические изменения. Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки неперева­ренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, нередко с кровоизлияниями. В ряде слу­чаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряб­лой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердеч­ная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены. Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клиниче­ских, копрологических, патологоанатомических данных, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологиче­ских и гельминтологических исследований. Необходимо исклю­чать сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит и другие инфекцион­ные и инвазионные болезни.

491

Течение и прогно з. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 7—10 дней, но наиболее часто 3—5; при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе болезнь протекает до 2 недель. Исход в последнем слу­чае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осто­рожный.

Лечение. Поддерживают щадящий режим кормления и создают оптимальные условия выращивания молодняка. В пер­вый день болезни резко уменьшают норму кормления или исклю­чают дачу кормов. Водопой не ограничивают. В зависимости от тяжести течения болезни полезно в первый день промыть желу­док (преджелудки) или поставить очистительную клизму. В по­следующие дни болезни рекомендуется дробное, частое кормле­ние высококачественными кормами, выбор последних зависит от возраста и вида животных.

При легком течении болезни во всех случаях полезно назна­чать в принятых дозах сквашенное молоко, а также АБК, ПАБК, ацидофилин, молочный бифидумбактерин, лактобактерин. В ка­честве обволакивающих используют отвар льняного семени, овся­ной кисель. Из средств заместительной терапии показаны внутрь желудочный сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а паренте­рально— концентраты витаминов, гидролизин, различные солевые растворы, глюкозу. Широко испоц_ зуют настои и отвары лечеб­ных трав, чай, действующие как лёкме вяжущие, а также боле­утоляющие и дезинфицирующие средства.

В случае тяжело протекающей болезни вводят различные бак-териостатические средства с учетом чувствительности микрофлоры кишечника. В возрасте 15—50 дней телятам назначают осарсол по 0,04—0,1 г, в 2—-3-месячном возрасте по 0,2—0,5 г 2 раза в день на одну дачу, поросятам — 0,03 г/кг по 2 раза в день, диаррекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в день в течение 3 дней и другие препараты, снимающие явления токсикоза и действующие про­тивовоспалительно.

Профилактика. Для предупреждения гастроэнтерита важно знать причины возможного его появления в хозяйстве и на основе этого принимать меры к его ликвидации. Особо опасны периоды смены кормления и содержания, в частности резкий пере­ход на новые виды кормов или быстрая смена условий содержания, создающие стрессовую реакцию организма, следствием которой нередко бывает срыв пищеварения. В основе всех технологиче­ских мероприятий лежит предоставление организму возможности адаптации к изменившимся условиям содержания и кормления.

Для повышения естественной резистентности организма молод­няку следует применять подкормки биологически активными пре­паратами. В частности, полезно ягнятам назначать польфамикс, из ферментных препаратов — амилосубтюшн, лизоцим, трипсин. Важно не забывать об использовании активного моциона, а также других физиотерапевтических процедур.

Г.. Периодическая тимпан ия телят — часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в воз­расте 20—60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма. Этиология. Причина болезни — воздействие стресс-фак­торов, обусловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка в постнатальеом периоде роста и развития. Сюда от­носятся резкий переход на безмолочное кормление и дача непри­вычного корма, переохлаждение животного; скармливание испор­ченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и за­плесневевших кормов, слежавшейся травы, недоброкачественной барды, пивной дробины; слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легко бродящими кор­мами. Периодической заболеваемости способствует еще неприспо-|собленность функций преджелудков в ранний период жизни те­лят к усвоению грубых, сочных и других видов кормов. Пред­располагают к болезни отсутствие моциона, антисанитарные ус­ловия содержания.

Патогенез. Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и отрыгивания газов, образующихся в результате уси­ленных бродильных процессов в рубце. Секреторнаяфункция сычуга резко угне­тена, концентрация свободной соляной кислоты низкая, общая кислотность понижена, активность пепсина ослаблена; желудочный сок по консистенции слизистый. Нарушены переваривающая и всасывательная функции кишечника.

Растянутые газами преджелудки оказывают усиленное давление на органы грудной полости. В результате затрудняется функция сердца и легких, нару­шается деятельность центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы. Характерные признаки болезни — периоди­ческое вздутие рубца и понос. Первое обычно появляется через 40—60 минут после кормления. При первичном развитии оно не резко выражено и в большинстве случаев скоро проходит, появ­ляясь вновь после следующего кормления. Постепенно вздутие рубца становится все сильнее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда метеоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления — одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавлива­ние кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, пре­кращает принимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда, болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. В начале болезни теленок проявляет беспокойство, часто передвигает тазовыми конечностями. По мере развития бо­лезни у него учащается пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка, появляется понос. При этом фекалии водянистой консистенции, перемешаны с пузырьками газов. В на-

493

чале болезни акт дефекации сопровождается натуживаяиями и жилениями, позднее дефекация становится непроизвольной. Хвост, промежность и заплюсневые (скакательные) суставы обычно за­грязнены фекалиями.

Патологоанатомические изменения. Труп теленка нередко истощен, резко увеличен объем живота. Об­ласть левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испач­каны фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого, могут обна­руживаться разрывы диафрагмы или рубца.

Диагноз. Обращают внимание на условия кормления и содержания больных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Течение и прогноз. При устранении причин, выз­вавших заболевание, и своевременном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3—6 дней. В других случаях болезнь может повторяться через 30—20 дней и более. Сильное вздутие, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппетита счи­таются тяжелыми признаками в прогностическом отношении. Лечение. Показаны зондирование и промывание рубца. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол — 2—3 мл, карболен — 5-—8 г, желудочный сок — 20—40 Ц^, резорцин — в виде 0,5-— 1%-ного раствора по 6,5—10 мл, ълмпанол— 0,4—0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питьевой водой в со­отношении 1 i 10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 3 : 5. Используют настойку полыни по 1—3 мл, плоды мож­жевельника, нафталан, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства.

Профилактика. Основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности организма молодняка.

БОЛЕЗНИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гипогликемия новорожденных поросят.

Болезнь развивается у поросят в первые 36—48 ч после рождения, проявляется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накоплением в организме продуктов азотистого обмена, ухудше-. нием общего состояния и нередко гибелью больных.

Этиология. Предрасполагает к заболеванию новорож­денных поросят недостаточное или неполноценное кормление супо­росных и подсосных свиноматок, способствующее возникновению гипогалактии у последних. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме.

Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшенное потребле-494

ние молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свино­матки. Различные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят, и особенно переохлаждение, также мо­гут быть причинами возникновения болезни.

Патогенез. Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поро­сят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в орга­низме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при недостатке последнего незначительное, поэтому уровень ее в крови падает, развивается углеводное голодание организма. Энергетическая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функции печени, что приводит к накопле­нию азотистых шлаков в крови, к расстройству обмена веществ, ослаблению деятельности центральной нервной системы, затруднению сердечной дея­тельности,

Симптомы. Заболевшие поросята вялые, сонливые, не проявляют рефлекса сосания, или он у них ослаблен. Частота ды­хания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нара­стает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа блед­ная, сухая, складчатая. Температура тела снижается и дости­гает 37,6—37,8 °С. Перед гибелью у больного животного разви­вается коматозное состояние. Уровень сахара в крови новорож­денных поросят снижается до 40—60 мг% (норма 95—105 мг%).

Патологоанатомические изменения. Труп поросенка истощен; дегенеративные процессы в печени, почках, сердечной мышце.

Диагноз. Учитывают этиологические факторы болезни, возраст заболевших, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначают вну-трибрюшинные или подкожные инъекции по 10—20 мл 15—25%-ного стерильного раствора глюкозы с интервалом 6—8 ч. Через каждые 4—6 ч из сосковой поилки выпаивают 30—15 мл 30— 40%-ного раствора глюкозы. После введения глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика. Организуют сбалансированное корм­ление супоросных и подсосных свиноматок. Соблюдают гигиени­ческие условия содержания и кормления новорожденных поросят.

Недостаточность ретинола. Данная болезнь развивается как в неонатальном, так и (чаще) в постнатальном периоде роста и развития молодняка. Запасы витамина А в пе­чени телят, рожденных коровами, содержавшимися на пастбище, могут быть больше, чем у телят, полученных от коров, находив­шихся на стойловом содержании. В целом же запасы ретинола у новорожденных телят небольшие и составляют 2,7—5,7 мкг/кр сухого вещества. Из всех возможных источников этого витамина наиболее доступными являются молозиво или молоко. Суточная потребность теленка в ретиноле составляет 16 мкг/кр массы тела.

495

Чаще всего гиповитаминоз А регистрируют в конце зимнего периода содержания молодняка и весной. Болезнь носит массо­вый характер и охватывает как новорожденных животных, так и молодняк более старшего возраста. Гиповитаминоз А может быть первичного и вторичного происхождения.

Этиология. Гиповитаминоз А у новорожденных разви­вается при неполноценном кормлении беременных животных, в частности кормами, бедными каротином. В результате в моло­зиве и молоке от таких маток мало содержится витамина А, не обеспечивающего потребность в нем организма новорожденного.

В последующий возрастной период болезнь появляется в связи с низким уровнем каротина в рационе. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфо­ром и другими компонентами питания.

Гиповитаминоз А вторичного (эндогенного) происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каро­тина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Симптомы. У новорожденного молодняка, больного гипо­витаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены, нередко ярко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой рези-стентностью организма к условиям окружающей среды, недоста­точной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфо-функциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения (понос). Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задержка роста. Возникают конъюнктивиты, анемичность слизистых обо­лочек ротовой и носовой полостей.

У телят в возрасте 1 месяца и старше сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие. Раз­вивается ксерофтальмия, кератомаляция.

При недостаточности ретинола поросята иногда рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосатель­ный рефлекс, понос. Больные поросята постепенно становятся заморышами.

Ягнята при недостаточности ретинола проявляют слабую ре­акцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и раз­вития, предрасположенность к расстройствам органов пищева­рения, а также болезням органов дыхания. У больного молодняка животных всех видов в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.

Диагноз. Проводят лабораторное исследование на содер­жание витамина А в сыворотке крови, молозиве, молоке и кормах. Учитывают симптомы болезни. Характерным признаком считается

496

снижение содержания витамина А и каротина в печени и крови

телят.

Лечение. При гиповитаминозе А назначают концентраты

витаминов. Аквитал дают телятам внутрь по 5—8 мл в первые часы жизни, поросятам в суточном возрасте по 2,5—5 мл. Это ко­личество препарата покрывает потребность организма телят и одно­дневных поросят в витамине А на 2—3 недели. Используют также . и другие концентраты витамина, в частности раствор ретинол ацетата в масле, аксерофтол ацетата, ретинол пальмитата. Аевит инъецируют внутримышечно: телятам — по 3—5 мл, поросятам-сосунам и ягнятам — 1—2 мл.

Профилактика. Необходимо обеспечить потребность животных в каротине и витамине А путем полноценного кормления, сбалансированного по витаминам и другим показателям питания. Установлено, что теленку требуется 16 мкг витамина А на 1 кг

массы тела.

У больных животных потребность в витамине А возрастает в 2—5 раз. Летом с молозивом телята чаще всего получают до­статочно витамина А. Хорошее зимнее молозиво также обеспечи­вает организм новорожденных в витамине А. В молочный период суточная потребность телят может быть обеспечена молоком при условии содержания в 1 л его 0,5 мг витамина А. Для телят, пол­ностью зависящих в обеспечении витамином А от его уровня в мо­локе, имеет значение величина суточного потребления каротина коровой. Оно должно составлять для коровы приблизительно 400 мкг/кг в первые дни после отела, а в последующем может быть снижено до 200 мкг/кг в сутки. Необходимо учитывать, что i мг каротина эквивалентен 533 ЕД, или 176 мкг витамина А. В орга­нах и тканях телят, поросят, ягнят при рождении содержится мало ретинола и только при последующем кормлении молозивом быстро увеличивается количество витамина А. Для профилактики гиповитаминозов у новорожденных важно маточному поголовью в период беременности назначать тривитамин, тетравит и др. Также в рацион маточного поголовья и молодняка вводят корма, содержащие в большом количестве каротин или витамин А. У те­лят до 15-дневного возраста каротин не превращается в витамин А, а поэтому для них особенно важно поступление в организм не­посредственно самого ретинола.

Рахит — хроническое заболевание молодняка, сопровожда­ющееся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, явлениями ненормального образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета). Сущность рахита заключается в плохом обызвествлении расту­щих костей, что связано с недостаточной ассимиляцией солей каль­ция и фосфора. В них резко преобладает хрящевая масса. Болеет молодняк в основном до года и обычно в стойловый период со­держания. Витамины D₂ и D₃ — антирахитические и регулируют фосфорно-кальциевый обмен и ряд других функций. Они близки

497

между собой по физико-химическим свойствам и действию на ор­ганизм. Витамин D₃ (холекальциферол) синтезируется у молод­няка под воздействием солнечного света из 7-дегидрохолестерина, и поэтому большинство поголовья скота хорошо обеспечено им в летние месяцы. В зимнее время животные получают часть ра­циона в виде кормов, подвергавшихся ультрафиолетовому об­лучению, в которых активность витамина D₂ (эргокальциферола) может быть довольно высокой. В молозиве содержится вита­мина D 100—200 ЕД/кг, а в молоке — 10—50 ЕД/кг. Организм молодняка способен накапливать витамин D. Однако запасы его обычно невелики. Для предупреждения рахита у телят, получаю­щих достаточное количество кальция и фосфора, потребность в витамине D составляет 4—10 ЕД/кг массы тела животного в сутки.

При рахите необходимо также учитывать нарушения кальцие­вого и фосфорного обмена в организме молодняка. Основное ко­личество кальция содержится в костях, а меньшая часть — в крови и тканях. Ионы кальция регулируют мышечную и нервную дея­тельность, макроэлемент участвует в свертывании крови. Содер­жание кальция в теле новорожденных телят установлено в коли­честве 13,5 г/кг массы тела.

Основной источник кальция у новорожденных — молозиво, а позже молоко. В молоке его содержится от 1,11 до 1,28 г/кг. У телят усвояемость кальция из корма в желудочно-кишечном канале с возрастом резко падает. Максимальную усвояемость его наблюдают в первые месяцы жизни молодняка, когда молоко является основным источником корма. Потребность телят массой 30—40 кг в кальции составляет 6,4—9,6 г в сутки. С фекалиями он выделяется в среднем 11,8 мг/кг массы теленка в сутки, а с мо­чой — 0,8 мг/кг.

В организме новорожденных телят фосфора содержится 7,23 г/кг массы тела, а в молоке коров — в среднем 0,95 г/кг. Из цельного молока он усваивается на 86—98%. Потребность те­лят массой 30—40 кг в фосфоре колеблется от 4,3 до 6,2 г в сутки. С фекалиями в среднем его выделяется 4,3 мг/кг массы тела в сутки, а общая потеря из организма составляет (вместе с мочой) около 0,6 г в сутки. Отношение кальция к фосфору в период роста варьирует примерно 1,6 : 2,2; оно относительно ниже у более молодых животных, так как у них преобладает рост мышечной ткани.

Этиология. Возникновение болезни связано с недостат­ком или отсутствием в кормах, получаемых растущими живот­ными, витамина D или недостаточным его образованием из про­витамина 7-дегидрохолестерина в организме из-за слабого уль­трафиолетового облучения.

К способствующим причинам болезни относятся: нарушения функций паращитовидных желез, которые участвуют в регуля­ции обмена кальция, однообразный рацион при недостатке солей 498

кальция и фосфора, нарушение соотношения между кальцием и фосфором, преобладание выше нормы в кормах кальция над фос­фором или фосфора над кальцием, большое содержание в рационе кислых кормов, а также болезни пищеварительной системы и дру­гие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Развитие эндемического рахита также связано с дисбалансом и обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в ча­стности недостатком кобальта, марганца и избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспечен­ность организма витамином А, белком, а также нарушения усло­вий содержания.

Патогенез. Болезнь проявляется постепенно и относительно долгов время протекает скрыто. В этот период у заболевшего молодняка обнаруживают дефицит витамина D, плохую усвояемость солей кальция и фосфора, повышение в крови уровня активности щелочной фосфатазы. В организме ослабевают окисли­тельные процессы, сдвигается кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. Усиливаются функции паращитовидных желез и коры надпочечников. Нару­шается деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пище­варительной и других систем.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Отме­чают ухудшение аппетита, уменьшение прироста массы тела, из­вращение вкуса (телята грызут и облизывают различные пред­меты, содержащие известь, лижут друг друга и т. д.). Затем по­являются вялость, напряженные движения, телята, поросята, ягнята больше лежат, с трудом поднимаются, появляются хро­мота, болезненность костей.

Наблюдают деформацию костей в местах усиленного роста и в участках, подверженных механическому воздействию силой тяжести тела. Развивается иксообразная постановка грудных ко­нечностей, сомкнутость или неполное разгибание суставов. Ко­личество фосфорнокислых и кальциевых солей в костной ткани резко уменьшается. Возникает искривление трубчатых костей грудных конечностей-, позвоночного столба. Карпальные суставы опухают, ребра прогибаются внутрь, грудная клетка сплющи­вается с боков, живот отвисает, увеличивается в объеме. Задержи­вается линька, нарушается пищеварение, нередко возникает по­нос. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

При рахите нередко возникают нервные расстройства, сонли­вость или беспокойство, ларингоспазм, внезапное падение на землю, кратковременные судороги, напоминающие столбняк, или продолжительные клоническо-тонические судороги мышц тела. На почве приступа судорог дыхательных мышц может наступить смерть от асфиксии. Заболевание часто осложняется катаром же­лудка и кишок, бронхопневмонией, переломами отдельных ко­стей, сепсисом.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактерные изменения обнаруживают в костной ткани, а степень

499

их проявления зависит от тяжести течения болезни. Отмечают утолщение суставных концов трубчатых костей, расширение и изогнутость эпифизарных хрящей. Нарушена конфигурация ребер, из-за плохого окостенения в ряде случаев кости сохраняют хрящевую основу. С течением болезни выражены их порозность, мягкость. Нередко отмечают катаральное воспаление в желу­дочно-кишечном тракте.

Диагноз. Учитывают условия кормления и содержания молодняка, клинические признаки, данные рентгеноскопических и биохимических исследований. Течение болезни обычно хрониче­ское. Содержание 2,3—7,5 ЕД витамина D в 1 мл крови у телят старше 20 дней считается нормой, а снижение его уровня до 1,3 ЕД и ниже указывает на наличие гиповитаминоза D. Первыми клиническими признаками развития гиповитаминоза D у молод­няка наряду с падением уровня витамина D в крови являются: нервные расстройства, уменьшение секреции пищеварительных желез желудка и кишок, поносы, а позже появляются признаки, характерные для минеральной недостаточности.

При недостатке витамина D снижается содержание лимонной кислоты и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы в крови, а при избытке его наблюдается обратное действие.

Лечение. Вводят концентраты витамина D, показаны дието­терапия, а также ультрафиолетовое облучение молодняка. Кон­центрат витамина D₂ назначают внутримышечно или внутрь. При даче внутрь поросятам-сосунам его применяют по 5000— 10 000 ЕД, телятам — по 10 000—15 000 ЕД.

Кроме витамина D, для лечения при рахите на фоне плохой обеспеченности фосфором и кальцием назначают фосфорные пре­параты. Фосфосан вводят внутривенно по 0,1—0,4 мл/кг или внутрь. Кальций фосфат или кальций глюконат применяют по 2—10 мл внутрь. В комплексной терапии полезно назначать хлористый ко­бальт, сульфат меди, ретинол, гидролизин и другие средства, нор­мализующие обмен веществ и функции внутренних органов.

Профилактика. Для нормального развития плода маточному поголовью в качестве кормовой витаминной добавки применяют сухой дрожжевой концентрат витамина Р₂ или вво­дят тривитамин, тривит. Коровам и молодняку систематически организуют моцион. Назначают коровам подкожно или внутри­мышечно витамин А в дозе 200 тыс. ЕД, витамин D₂ ■— 500 тыс. ЕД, 5—6 инъекций в течение сухостойного периода, а также при необходимости используют мел, диаммонийфосфат, трикальций-фосфат и другие подкормки.

Для молодняка используют эритемные облучатели Э01-30М или ОЭ-2 с лампами ЛЭ-30. Их располагают на высоте 2,2 м от пола, исходя из расчета один облучатель на 15-—20 м² площади. Облучают в два приема (дневное время), когда не производят ра­боты по уходу за молодняком и кормлению. Нельзя забывать и об активном моционе для молодняка. 500

Для телят профилакторного возраста применяют комбиниро­ванные установки ИКУФ-1. Их подвешивают на высоте 1,6—■ 1,7 м от пола из расчета один облучатель на 2 клетки.

Систематическая диспансеризация маточного поголовья и подрастающего молодняка, а также корректирование на этой ос­нове условий кормления и содержания скота будут способство­вать своевременной профилактике рахита.

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА

Алиментарная анемия поросят — болезнь поросят-сосунов, обусловленная недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритро-поэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой.

Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются о запорами. Фекальные массы темно-серого цвета

501

g резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи.

Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов—до 4 млн в 1 мм³ крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатомические изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Течение. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вво­дят ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды с интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до-502

зах 1—2 мл/кг массы тела 2—3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-

глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих ^препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально.

Анемия телят. Возникновению анемии у телят спо­собствует ограниченный рацион из цельного молока или его заме­нителя, содержащий жиры животного или растительного проис­хождения при отсутствии добавок железа. Телята могут рож­даться анемичными, в частности при врожденной гипотрофии. Обычно анемия развивается у молодняка, потребляющего в сутки железа менее 40—50 мг/кг сухого вещества.

Симптомы. У молодняка при низком уровне гемоглобина в крови отмечают ослабление аппетита с последующим уменьше­нием переваримости всех питательных веществ, бледность слизи­стых оболочек, увеличение печени, снижение уровня железа в кро­ви, отставание в росте и развитии. На этом фоне чаще возникают диарея и пневмонии. Как вторичное заболевание нередко ане­мия развивается после переболевания диспепсией и другими бо­лезнями.

Диагноз. Проводят анализ состава рациона телят, опреде­ляют уровень потребления железа, учитывают также клинические данные, в частности содержание гемоглобина и железа в крови. Лечение. Применяют различные препараты железа. Наи­более доступно и эффективно использование ферроглюкина-75 из расчета 15 мг железа на 1 кг массы тела.

Для поддержания гемоглобина в крови на физиологическом уровне минимальная общая потребность телят в декстране же­леза при парентеральном введении равна 36 мг в сутки или 70 mf железа в день при назначении через ротовую полость.

Профилактика. С профилактической целью телятам, переболевшим диспепсией, инъецируют внутримышечно в коли­честве 2,5—3 мл ферроглюкина и 80—120 мкг витамина В₁₂ 1 раз в день с интервалом в 3—5 дней.

Установлено, что из организма у 16-недельных телят ежедневно выделяется 12 mf железа в сутки, минимальная потребность 46 mf в сутки.

503

Усвояемость солей железа зависит от их растворимости. Сульфат железа и хлористое железо больше способствуют увеличе­нию концентрации железа в сыворотке крови, чем карбонат же­леза. При добавлении в корм растворимого сульфата железа, ли­моннокислого железа, соли этилендиаминотетрауксусного же­леза используются они организмом в среднем на 43%, включение нерастворимого фитата железа — только на 33%. После инъек­ций декстран железа усваивается на 60—70%.

Анемия ягнят. Болезнь характеризуется уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, снижением гематокритной величины. Больные ягнята отстают в росте и развитии, у них от­мечают бледность слизистых оболочек, быструю утомляемость, залеживание, ослабление аппетита. Причина заболевания — де­фицит в рационе для овцематок и ягнят железа и других жизненно важных микроэлементов. В результате нарушается обмен веществ в организме и развивается анемия.

Лечение. Внутримышечно вводят по 0,8—1,5 мл ферро-глюкина 2—4 раза за курс лечения.

Профилактика. Для суягных овцематок и ягнят не­обходимо в рацион включать минеральный премикс илидекстра-новые препараты железа.

Безоарная болезнь молодняк а— заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ. Проявляется извращением аппетита, гастроэнтеритами. В сычуге молодняка обнаруживают различной величины комки и шарики из шерсти, волос, растительных волокон. Чаще болеют ягнята, реже — телята, обычно в зимне-весенний период года.

Этиология. При неполноценном или недостаточном корм­лении ягнят в молочный период содержания нарушается обмен веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением ап­петита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок на вымени и нередко шерсть, загрязненную мочой и фекалием. В последую­щем они поедают ее не только у матерей, но и у других овец, яг­нят. Причиной такой патологии может быть неудовлетворен­ный рефлекс сосания.

Патогенез. Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и кон­центрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называют трихобез-оары или пилобезоары, а если в основе образования их лежат растительные во»,,, локна — фитобезоары. Последние чаще развиваются в переходный период от' кормления молоком к скармливанию растительных кормов. У телят при наруше­нии условий кормления и содержанию нередко образуются в сычуге плотные • комки казеина — лактобезоары, а при явлениях лизухи и пилобезоары.

Безоары различного происхождения раздражают слизистую оболочку сы­чуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут за­крывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В кишечнике развиваются нарушения двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови 504

у больного молодняка выявляют патологию минерально-витаминного и белкового обмена. •

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппе­тит, отмечают поедание кусочков шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении заку­порки кишечника ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, учащение дыхания, оно становится поверхностным. Нарушается деятель­ность сердечно-сосудистой системы, нарастают явления асфиксии и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются в полость желудка в результате активи­зации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоан атомические изменения. В же­лудке обнаруживают безоары шаровидной или валикообразной формы, величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Конси­стенция их плотная, цвет трихобезоаров в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке может быть разным. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покраснев­шая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставят на основании комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молод­няка, характерных клинических признаков, а также патолого-анатомических данных.

Лечение. В зависимости от проявления болезни исполь­зуют различные симптоматические средства, витамины, минераль­ные вещества, белки, вещества, улучшающие пищеварение и пере­варимость корма, а в необходимых случаях обезболивающие пре­параты. Всем ягнятам неблагополучной отары рекомендуется вы­паивать 3—5%-ный раствор йода по 5—10 капель в 30—40 мл воды (молока) 2 раза с перерывом 5—6 дней, а больным ежедневно по 1—2 раза" в день.

Профилактика. Необходимо улучшать ветеринарно-санитарное состояние ферм, соблюдать правила ухода за выме­нем, организовать сбалансированное кормление маточного пого­ловья, обеспечить молодняк молоком. Следует как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов, шире использо­вать заменители овечьего молока.

В качестве средств профилактики и лечения используют бри­кеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы при их недостатке в ор­ганизме животных.

Энзоотическая атаксия ягнят — широко рас­пространенное энзоотическое заболевание новорожденного молод­няка и ягнят в возрасте до 2—4 месяцев, характеризующееся

505

дефицитом меди в организие и проявляющееся расстройством ко­ординации движений g явлениями парезов и параличей.

Этиология. Болезнь регистрируют в местностях, где в почве, воде, растениях содержится мало меди (менее 5 мг/кг). Может возникнуть болезнь и при достаточном количестве меди, но избытке в кормах молибдена, свинца или сульфатов, снижа­ющих использование меди.

Патогенез. При дефиците меди, с учетом ее физиологической функции у животных, снижаются всасывание и утилизация железа, нарушаются окисли­тельно-восстановительные процессы в организме. Это приводит к развитию ане­мии, патологии белкового и витаминно-минерального обмена, накоплению не-доокисленных продуктов обмена, появлению ацидоза. Снижение биосинтеза фосфолипидов вызывает расстройство деятельности головного и спинного мозга. Ослабевают остеобластическая активность, образование эластической ткани сосудов, нарушается пигментный обмен,

Симптомы. У больных нередко обнаруживают участки депигментации кожи и шерсти. В результате развития анемии развивается бледность кожи и слизистых оболочек. В зависи­мости от распространенности и тяжести болезни ягнята рождаются гипотрофиками или мертвыми. Извращается аппетит, могут воз­никнуть гастроэнтериты, снижается прирост массы тела, насту­пает исхудание. Частота дыхания и пульса увеличивается, тем­пература тела в пределах нормы, а перед гибелью понижается. Развивается слабость заплюсневых и запястных суставов, скрю­ченность грудных и несгибание тазовых конечностей, деформация суставов.

Характерный признак у новорожденных ягнят при тяжелом течении заболевания — парез или паралич задней трети туло­вища. Наблюдают шаткую походку, вплоть до полной неподвиж­ности. Отсутствует чувствительность кожи на пораженной части тела. Ягнята в возрасте старше 25 дней внезапно падают на груд­ные конечности и реже на тазовые. У ягнят старше 2 месяцев болезнь при своевременном лечении протекает более благоприятно.

В крови больного молодняка, а также в крови и в молоке, овце­маток устанавливают низкий уровень меди, железа, белка. Резко снижена в крови концентрация гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. Наи­более характерные обнаруживают в головном мозгу: застойная гиперемия в мозговых оболочках, отечность мозговой ткани. Заметны резкая инъекция сосудов мозга, а также скопление жид­кости в полостях. Извилины мозга нередко сглажены, кора го­ловного мозга истончена, а часть белого вещества превращена в студенистую массу. Заметны бледность наружных и внутренних покровов тела, дряблость сердечной и скелетных мышц. В ряде случаев выявляют катаральное воспаление в желудке и кишеч­нике, истончение костной ткани, хрупкость костей.

Диагноз. Учитывают уровень благополучия местности по энзоотической атаксии ягнят, определяют концентрацию меди

506

в кормах и организме овец. В мозгу и печени ягнят, нормально обеспеченных медью, ее содержится 13,6 и 250 мг/кг, у слабо обеспеченных соответственно 2,5 и 60 мг/кг сухого вещества. Учитывают также и симптомы болезни, возраст больных, а также патологоанатомические данные.

Лечение. Больным ягнятам выпаивают 8—15 мл 0,1 %-ного раствора сернокислой меди по 1 разу в день в разведении с водой или коровьим молоком. Лечение малоэффективно у новорожден­ных ягнят при развившихся парезах или параличах. В зависи­мости от течения болезни используют различные симптоматиче­ские средства.

Профилактика. В зонах с недостаточным содержанием в растениях меди овцематкам на третьем месяце суягности назна­чают внутрь с интервалом в 14 дней по 15—30 мл 1 %-ного раствора сульфата меди, а также различные минеральные премиксы. Почвы, бедные медью, обогащают сульфатом меди (5 кг/га). Медью богаты травы, выращенные на черноземах и красноземах. Сравни­тельно высокий уровень меди в отрубях, жмыхе и шроте. Усвоение меди ухудшается при избытке в рационе кальция, молибдена, марганца, свинца, цинка и сульфатов.

Белом ышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц, миопатия). У молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в орга­низме, функционально-морфологические изменения в нервной си­стеме, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни.

Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Не­обеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постаатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологического фактора на организм воз­никает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы» нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ прояв­ляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегидрогеназ, глутаматщавелевоуксусной трансаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак-

507

терный признан беломншечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови,

Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденное™. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста.

В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содер­жание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин.

Па тологоанатомические изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изме­нений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиологических, клиниче­ских, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагно­стической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение бёломышечной болезни пре­рывается.

Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия под­кожно или внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с на­ставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность живот­ных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содер­жит витамин Е,'комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, по­росятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при ис­пользовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина. -Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная бо­лезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек-

608

•гивное профилактическое действие против бёломышечной болезни. Па 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е); телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому скоту — 0,01—0,03 г, телятам — 0,005—0,01.

Паракератоз поросят — заболевание, характери­зующееся нарушением обмена цинка в связи с его дефицитом в организме, патологией других видов метаболизма, сопровожда­ющегося появлением дерматита, а также отставанием в росте и развитии.

Этиология. Развитие болезни связано е недостаточной обеспеченностью организма поросят цинком. Заболевают поро­сята чаще в возрасте 2—6 месяцев. Рационы, содержащие более 1% кальция, предрасполагают к развитию дефицита цинка. Дли­тельное однообразное кормление сухими зерновыми кормами спо­собствует возникновению паракератоза.

Патогенез. При большом содержании фитиновой кислоты в кормах, в частности в шроте, жмыхе, снижается усвояемость цинка организмом. Недо­статочность цинка в организме способствует снижению синтеза инсулина, нару­шению углеводного обмена, функций печени, сердца, центральной нервной си­стемы. В результате в процесс вовлекаются другие виды обмена, что еще более усиливает дисбаланс цинка в организме. На этом фоне развивается экссудативное воспаление кожи с ослабленным процессом ороговения.

Симптомы. У заболевшего молодняка уменьшается аппе­тит, ухудшается усвояемость корма. Постепенно развивается „исху­дание.

На поверхности кожи возникают пятнистые покраснения и узелки, сопровождающиеся сильным зудом. Через несколько дней на их месте образуются коричнево-черные или грязно-серые мажущиеся струповидные наложения, вначале на внутренней сто­роне конечностей, а позже и на других частях тела. Отмечается у больных и выпадение щетины. В отдельных случаях присоеди­няется гастроэнтерит и развивается анемия.

Патологоакатомические изменения. На по­верхности трупа хорошо видны сыпь, мелкие мажущиеся струпья . коричнево-черного или серо-грязного цвета. Труп поросенка не­редко истощен, щетина в ряде мест спины отсутствует. Парен­химатозные органы, сердце уменьшены, в них обнаруживаются дегенеративные явления.

Диагноз. Устанавливают на основании данных кормления свиней, анализа содержания в рационе цинка, а также учитывают соотношение его с кальцием. Принимают во внимание характер­ные симптомы болезни, низкий уровень у больных цинка в крови и паренхиматозных органах.

Лечение. Применяют по 0,3—0,5 г сернокислого (или угле­кислого) цинка на одного подсвинка в день до выздоровления. В зависимости от развития признаков болезни используют симпто­матические средства. Однократная внутримышечная инъекция

509

10 мг/кг 5%-ного раствора сернокислого цинка обеспечивает терапевтический эффект в течение 3—5 дней.

Профилактика. Необходимо сбалансировать соотноше­ние в рационе цинка и кальция, которое должно быть не более 1 : 100. Паракератоз у подсвинков можно предупредить введением в рацион при достаточном содержании кальция 0,02%-ного рас­твора углекислого (сернокислого) цинка.

Зобная болезнь. Болезнь характеризуется недостаточ­ностью йода в организме, развитием зоба и нарушением функции щитовидной железы.

Этиология. При дефиците йода в рационе в определенных эндемических зонах, и особенно в горных областях, у животных развиваются признаки зоба.

Симптомы. При недостатке йода в организме маточного поголовья зобная болезнь проявляется у новорожденных ягнят, поросят и телят. В ряде случаев дефицит йода в материнском орга­низме сказывается также на качестве приплода: поросята, телята рождаются слабыми или мертвыми. Щитовидная железа у больного молодняка может достигать значительных размеров: у ягнят — до 50—150, у телят — до 150—200 г. У новорожденного молод­няка появляются участки облысевшей кожи, а иногда полное отсутствие волос. Кожа у новорожденных поросят при зобной болезни утолщена, отечна. Часто ягнята рождаются массой 0,7— 1,5 кг при норме 2,0—4,5, телята — 16—18 при норме 30 кр и более. У телят нередко деформируется нижняя челюсть: она выступает вперед, и зубы оказываются не прикрытыми губами. Диагноз. Подтверждается при исследовании проб волос, крови, кормов на наличие йода. В диагностике зобной болезни в ряде случаев используют боенский материал или трупы живот­ных, от которых отбирают щитовидные железы и определяют отно­шение массы железы к массе тела животного. В норме оно не должно превышать у овец 8 г на 100 кг массы тела, у молодняка крупного рогатого скота 7 г. При обнаружении зобной болезни можно определять коэффициент пораженности данным заболева­нием (процентное отношение животных с увеличенной щитовидной железой к количеству обследованного молодняка). Если заболе­ваемость животных в обследованной группе менее 30%, то это слабая степень, коэффициент эндемии равен 1; от 30 до 60 — средняя — 2; более 60% — сильная — 8. При легком течении болезни наблюдают увеличение щитовидной железы от 8 до 12 г на 100 кг массы тела, при среднем — от 12 до 20, при тяжелом — более 20 г на 100 кг массы тела,

Лечение. В корма для растущих и взрослых животных добавляют 0,5% йодированной поваренной соли, содержащей 0,007% йода. Содержание в рационе йода на уровне 400 мг/кг не вызывает у свиней депрессии роста, однако концентрация йода в сыворотке крови и масса щитовидной железы при такой дозе увеличиваются. После введения свиньям йода в количестве 800 510

или 1600 мг/кг рациона снижаются прирост, потребление корма, уровень гемоглобина и железа в печени. Продуктивность у поро­сят восстанавливается до нормы после инъекции железосодержа­щих препаратов. Тиреоидин применяют при микседеме, облысе­нии, обусловленных недостаточностью щитовидной железы, внутрь 2—3 раза в сутки, поросятам — по 0,05—0,1 г, свиньям — 0,2— 0,5 г.

Профилактика. Рекомендуется назначать коровам йоди­рованную соль или калий йодистый (по 1—4 мг 1 раз в сутки). Широко применяют кайод — от 1—2 до 4—5 таблеток в день из расчета на одну корову.

Контрольные вопросы

1. Понятие о неонатальнех болезнях молодняка,

2. Определение гипотрофии и ее этиопатогенез.

3. Симптомы и меры борьбы с врожденной гипотрофией.

4. Определение острой гипоксии у новорожденных и ее зтиопатогенез,

5. Меры первой помощи при острой гипоксии у приплода.

6. Определение болезни и этиопатогенез диспепсии новорожденных_а

7. Симптомы и течение диспепсии новорожденных телят.

8. Понятие о легком и тяжелом течении диспепсии новорожденных.

9. Симптомы и течение диспепсии новорожденных поросят.

10. Дифференциальная диагностика болезней новорожденного молод няка с признаком диареи.

11. Комплекс лечебных мероприятий при диспепсии.

12. Обоснование и характеристика бактериостатических средств, назначае­ мых при диспепсии.

13. Средства стимулирующие, дезинфицирующие и вяжущие, используемые для лечения молодняка при диспепсии.

14. Средства для борьбы с обезвоживанием и токсикозом при диспепсии.

15. Принципы общей профилактики при диспепсии.

16. Приемы нормализации обмена веществ у беременных животных с целью предупреждения диспепсии новорожденных.

17. Особенности кормления, содержания телят с целью недопущения заболе­ вания диспепсией.

18. Профилактика диспепсии поросят.

19. Предупреждение диспепсии ягнят,

20. Этиопатогенез гастроэнтерита.

21. Диагностика гастроэнтерита.

22. Течение и прогноз различных форм гастроэнтерита.

23. Лечение молодняка при гастроэнтерите.

24. Профилактика гастроэнтерита молодняка.

25. Этиопатогенез периодической тимпании телят.

26. Лечебная помощь при периодической тимпании.

27. Этиология, патогенез и меры борьбы с гипогликемией поросят.

28. Источники витамина А для новорожденных и его запасы в организме.

29. Причины и симптомы при недостаточности ретинола.

30. Терапия и профилактика А-витаминной недостаточности у молодняка,

31. Причины рахита у молодняка.

32. Роль заготовки, хранения кормов, а также условий содержания молод­ няка в развитии гиповитаминоза D.

33. Симптомы гиповитаминоза D.

34. Диагностика и меры борьбы с рахитом молодняка.

35. Значение ультрафиолетового облучения животный в предупреждении гиповитаминоза D,

511

36. 

    Физиологическое значение и потребность поросят в железе, а также его роль в этиологии алиментарной анемии.

37. Морфологические показатели крови поросят при алиментарной анемии,

38. Лечение и профилактика алиментарной анемии поросят.

39. Определение безоарной болезни, ее этиология и патогенез у ягнят и

телят.

40. Симптомы безоарной болезни.

41. Патологоанатомические изменения при безоарной болезни и меры борьбы с ней.

42. Этиология и симптомы энзоотической атаксии ягнят,

43. Роль учета меди в кормах и организме ягнят при диагностике энзооти­ ческой атаксии.

44. Меры борьбы с энзоотической атаксией ягнят.

45. Этиология, патогенез беломышечной болезни.

46. Терапия и профилактика беломышечной болезни.

47. По каким признакам и результатам исследований устанавливается цин­ ковая недостаточность у поросят?

48. Мероприятия по борьбе с паракератозом поросят.

49. Симптомы и диагностика зобной болезни.

50. Меры борьбы при йодной недостаточности у молодняка.

БОЛЕЗНИ ПТИЦ

На птицефабриках и современных птицефермах укоренилась цеховая система с замкнутым циклом производства, характери­зующаяся плановым периодическим переводом птицы с одного участка на другой. Профилактические и лечебные ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, как правило, стали составной частью технологического цикла: от инкубации до от­правки готовой продукции. В связи с этим качество ветеринарной работы, в том числе по борьбе с незаразными болезнями, отра­жается на конечном результате хозяйственной деятельности, его экономической эффективности. При массовом распространении болезней птицы может быть нарушен весь цикл производства. В структуре заболеваемости на долю незаразных болезней в среднем приходится 90—95% от всех случаев заболеваемости и падежа птицы. К основным причинам распространения незараз­ных болезней птиц относятся нарушения общепринятых научно обоснованных правил кормления и зоогигиенических нормативов содержания.

Необходимым условием результативности ветеринарной работы в птицеводческих хозяйствах является овладение спецификой ин­дивидуальных и групповых методов обследования птицы, лечения и профилактики. Помимо повседневной (текущей) ветеринарной работы, на птицефабриках и птицеводческих хозяйствах обяза­тельно проводят плановые обследования поголовья на всех тех­нологических циклах (диспансеризация), которые планируют, как правило, не реже одного раза в квартал, начиная с родительского стада (племенной фермы). Диспансеризация включает комплекс клинических и лабораторных исследований и проводится по сле­дующему плану с учетом конкретного хозяйства и принятой технологии:

1. Установление синдроматики птицефермы (или стада, одно­родного по возрасту, уровню продуктивности): а) динамика жи­вой массы в течение 2 последних лет (на сходной возрастной и продуктивной группе и на тот же период года); б) динамика и уровень продуктивности (по такой же группе за тот же период); в) выбраковка и отход птицы (возраст, причины за 2 последних года); г) для племенного хозяйства — выводимость цыплят по периодам инкубации, качество выведенного молодняка.

17 Данилевский В. М. и др.

513

2. 

   Состояние кормления птицы (тип кормления) за последние 2 года: а) адекватность кормления потребностям по фазам яйце­ кладки и возрастам; б) обеспеченность биологически активными веществами (витаминами, аминокислотами, микроэлементами) и макроэлементами.

3. Клиническое исследование птицы: а) состояние аппетита, активность потребления кормов; б) наполнение зоба; в) прохожде­ ние линьки; г) состояние гребешка и сережек; д) состояние ко­ нечностей; е) поведение и реакция на окружающее, патологиче­ ские проявления: расклев, насечка и бой яйца, стресс-реакция, выщипывание пера и др.; ж) окраска клюва и ног; з) качество оперения.

При установлении патологии рекомендуются термометрия, из­мерение пульса и дыхания у группы птицы по общепринятым ме­тодикам клинического исследования.

4. Рентгенофотометрический контроль за состоянием костяка птицы в различные фазы яйцекладки для прогнозирования запа­ сов минеральных веществ, обеспечивающих потенциальную про­ дуктивность птицы.

5. Биохимические исследования крови, печени в наиболее от­ ветственные физиологические периоды (1—30 дней, 31—90, 90— 180, 181—240 дней, 241 день и до конца эксплуатации).

6. Патологоанатомическое вскрытие павшей птицы и исследо­ вание убитой для гистологического и химического анализа ко­ стяка, печени и мышц птицы, предназначенной для биохимиче­ ского контроля.

7. Химический анализ помета, костяка.

8. Морфологическое и химическое исследование яйца.

9. Исследование корма (по методике полного зоотехнического анализа).

При осмотре птицы оценивают клинический статус и на осно­вании этого все поголовье подразделяют на группы: птица кли­нически здоровая; птица клинически здоровая, но биохимическим исследованием выявляется скрытое нарушение обмена веществ; птица клинически больная.

Клиническому исследованию подлежит 1% поголовья в каж­дую физиологическую фазу (рост, созревание, яйцекладка). Ре­зультаты диспансеризации оформляют актом и вносят в карту диспансеризации поголовья. На основании полученных резуль­татов разрабатывают конкретный план профилактических и ле­чебных мероприятий.

Птицы в сравнении с другими видами продуктивных животных отличаются большей энергией роста и интенсивными обменными процессами. Этим в большой мере объясняется особо высокая чувствительность их к нарушениям белкового, витаминного и минерального питания. Основной удельный вес среди незаразных болезней птиц занимают болезни обмена веществ, органов пище­варения и дыхания.

514

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Болезни органов дыхания (респираторные болезни) незараз­ной этиологии широко распространены во всех категориях птице­водческих хозяйств, главным образом среди молодняка. Воспале­ния слизистых носовых ходов и синусов (риниты и синуситы) встречают чаще среди молодняка послеинкубационного периода выращивания, а воспаления бронхов, легких и воздухоносных мешков (бронхопневмонии, пневмоаэросакулиты) также и у мо­лодняка старшего возраста.

Этиология. Массовые респираторные болезни молодняка, особенно до 30-дневного возраста, наиболее часто возникают в ре­зультате нарушения температурно-влажностного режима. Цып­лята, индюшата, цесарята почти всегда заболевают при гипотер­мии вследствие снижения температуры воздуха в помещении на 3—5 °С ниже установленных нормативов, при нарушениях правил транспортировки, сквозняках, при содержании на мокрой подстилке. Чувствительны к переохлаждению утята и гусята: при намокании пуха, выпасе по росе₅ выпускании на водоемы с холодной водой (при температуре воды ниже 15 °С и др.). При­чиной респираторных болезней может быть и перегревание птицы, особенно при содержании без теневых навесов. Способствуют заболеваемости запыленность помещений, избыточное накопление аммиака, бактериальная загрязненность воздуха помещений.

Симптомы. Заболевание часто возникает еще до наступ­ления специфических признаков поражения органов дыхания и проявляется симптомами переохлаждения или перегревания. При переохлаждении отмечают вялость, слабость, опускание крыльев, взъерошенность оперения, дрожание, скучивание молодняка возле обогревателей. В случаях гипертермии наблюдают учащенное дыхание с открытым клювом, жажду, дрожание, повышение тем­пературы тела. При ринитах и синуситах характерны серозные, катаральные или катарально-гнойные истечения. При ларинги­тах гортань отечна, слизистая гиперемирована.

В случае развития бронхопневмонии или аэросакулитов птица резко угнетена, отсутствует аппетит, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрнт. Температура в первые дни болезни обычно повышена на 1—1,5°С, в дальнейшем сни­жается и может быть субнормальной.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (переохлажде­ние), характернгос клинических признаках и результатах патоло-гоанатомического вскрытия. Поражения органов дыхания необ­ходимо дифференцировать от инфекционных болезней (пастерел-лез, чума, инфекционный бронхит, ларинготрахеит, микоплазмоз,

аспергиллез и др.).

Лечение. В первую очередь устраняют причину болезни, для чего переохлажденную или попавшую под дождь птицу пере­водят в теплое сухое помещение, можно применить злектрообо-

17* 515

грев. Для групповой обработки птиц g профилактической и лечеб­ной целью при поражении органов дыхания рекомендуется аэро­зольная ингаляция витаминов, растворимых и стабилизированных сульфаниламидных препаратов (натриевые соли сульфадимезина или норсульфазола, сульфапиридазин), а также антибиотиков (тетрациклины, неомицин, левомицетин, полимиксин М, эритро­мицин, синтомицин, стрептомицин, мономицин, оксациллин, ам­пициллин и др.), нитрофурановых и других препаратов. Сроки и кратность обработок устанавливают с учетом характера забо­леваемости (для лечения обычно 2—3 раза в сутки 3—4 дня под­ряд, продолжительностью 30—40 минут).

Профилактика. Птицу, особенно молодняк до месяч­ного возраста, предохраняют от переохлаждения. Строго соблю­дают установленные нормативы температурного режима для каж­дой возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном со­держании) и в зонах размещения вокруг обогревателя (при на­польном содержании). Не допускают сырости в помещениях, мокрой подстилки, сквозняков, склевывания снега, следят за со­блюдением нормативов газового и бактериального состава воз­духа, не превышают установленных норм плотности посадки, особенно молодняка. Особое внимание обращают на предохране­ние от простуды во время транспортировки и перевода в другие помещения.

Для предупреждения перегрева в летний период целесооб­разно применять кондиционирование воздуха, а при напольном содержании — оборудовать теневые навесы. Хорошее профилак­тическое действие при респираторных болезнях наряду с соблю­дением температурно-влажностного режима оказывают ультра­фиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в по­мещениях.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Болезни органов пищеварения широко распространены среди поголовья птицы всех видов и возрастных групп, на их долю приходится в среднем около 20% заболеваемости и падежа. Мас­совое распространение болезней с поражением мышечного же­лудка и кишечника (кутикулит, диспепсия, гастроэнтерит) чаще отмечают у молодняка при грубых нарушениях технологии инку­бации, кормления и содержания. Болезни ротовой полости и зоба встречаются реже, главным образом у взрослого поголовья и мо­лодняка старшего возраста.

Стоматит. Воспаление слизистой ротовой полости и языка возникает при нарушениях технологии кормления: скармли­вание сухого корма при недостатке воды, превалирование в ра­ционе мучнистого корма мелкого помола, горячего корма и др. Способствуют развитию болезни гиповитаминозы А, аномалии

516

развития клюва и языка (попугаев клюв у цыплят, закручивание языка у индюшат, толстый язык утят, ороговевший язык и др.). У старых гусей встречается при недостатке в рационе кальция, фосфора, витаминов (провалившийся язык).

Стоматит проявляется ухудшением аппетита, исхуданием, по­краснением, припухлостью, болезненностью слизистой оболочки рта и языка, истечением слизи с кормовыми массами из ротовой полости, затрудненными приемом корма и глотания. У гусей в результате давления увеличенного в объеме языка на нижнюю часть воспаленной слизистой оболочки может образоваться ди­вертикул в виде мешка, в котором скапливаются, а затем разла­гаются кормовые массы. Гуси худеют, перестают нестись, может наступить смерть от интоксикации и истощения.

Лечение. Гусей, ценных в племенном отношении, лечат индивидуально 7—10 дней подряд: промывают ротовую полость 1—2 раза в день 0,1%-ным раствором калия перманганата и смазывают пораженную слизистую оболочку йодглицерином.

Профилактика. Направлена на устранение причин бо­лезни, в рацион добавляют недостающие сочные и увлажненные корма, минеральные и витаминные премиксы. Водоплавающей птице организуют выпасы на траве и водные выгулы.

Воспаление зоба (Ingluviitis, катар зоба, мягкий зоб) — заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки зоба, встречается у кур, индеек, цесарок, голубей как один из симптомов инфекционных болезней и отравлений.

Этиология. Восприимчива взрослая птица и молодняк. Заболевание развивается в результате поедания птицей большого количества испорченных кормов, легко подверженных гниению и брожению (гнилое мясо, испорченная рыбная мука, заплесневе­лое зерно, барда и др.), минеральных удобрений (аммиачная селитра, калийные удобрения, суперфосфат и др.), а также при поении птиц водой, загрязненной промышленными отходами. Реже, причиной заболевания служат длинные тонкие гвозди, иголки, остатки стекла, заглоченные птицей. Чаще заболевание возникает на фоне витаминно-минерального голодания.

Симптомы. Общее угнетение, понижение или отсутствие аппетита. Зоб мягкой консистенции, при пальпации через рот выделяются гнилостного запаха газы или зеленовато-желтого цвета жидкое содержимое. При инфекционных болезнях (чума, холера) и отравлениях в отличие от воспаления зоба отмечают, как правило, более сильной степени угнетение, посинение гре­бешка и сережек и больший отход поголовья.

Диагноз. Проводят патологоанатомическое вскрытие и токсикологический анализ содержимого зоба.

Лечение. Заболевшей птице промывают зоб через резино­вую трубку с воронкой чистой водой, 0,05%-ным раствором калия перманганата, 0,1%-ным этакридина лактата, 2%-ной борной кислотой, 5%-ным натрия гидрокарбонатом, 0,02%-ным фура-

517

цилином и др. В первей день поеле промывания зоба рекомен­дуется выпаивать вволю 1%-ный раствор танина, 0,6%-ный рас­твор натрия салицилата или 0,1%-ный раствор соляной кислоты. Профилактика. Круглогодичное обеспечение птицы чи­стой водой, регулярное кормление доброкачественными кормами. Избегают выгулов птицы вблизи складов минеральных удобрений, промышленных стоков, свалок и др.

Закупорка зоба (Obstructio ingluviei, твердый зоб, атония зоба, расширение зоба) —* заболевание, проявляющееся переполнением зоба кормовыми массами, потерей его тонуса и развитием частичной или полной непроходимости. Болеют куры, индейки, цесарки, голуби, преимущественно взрослая птица и молодняк старшего возраста (рис. 41).

Симптомы. Течение болезни чаще хроническое. Птица угнетена, вялая, аппетит понижен. Зоб шютнотестоватой конси­стенции, увеличен, часто отвислый, в содержимом наличие зерен и сена, через атрофированную стенку зоба и кожу просвечиваются зерна. При длительном течении болезни может как вторичное явление развиться катар зоба и воспаление кишечника. Птица худеет, яйценоскость снижается или прекращается, развивается анемия. Вследствие давления расширенного зоба на трахею наблюдается одышка и может наступить асфиксия.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, из зоба удаляют содержимое. Если в зобе находится незначитель­ное количество сена, его можно удалить промыванием или введе­нием 20—30 мл вазелинового или подсолнечного масла с последу­ющим массажем зоба и выдавливанием содержимого через рот. Если содержимое состоит в основном из сена, его удаляют опера­тивным путем. Зоб разрезают в месте наибольшего отвисания. После удаления перьев послойно разрезают кожу и стенки зоба (длина разреза 4—6 см). Освобожденный от кормовых масс зоб промывают дезинфицирующим раствором при помощи резиновой трубки через рот и послойно накладывают хирургические швы, сначала на стенку зоба, затем на кожу. Указанную операцию птица переносит легко. В первые дни после операции лечение,

Рис. 41. Закупорка зоба.

518

как и при катаре зоба, а затем постепенно переводят птицу на обычный рацион. Иногда у кур удается удалить сено из зоба через рот удлиненным пинцетом. Профилактика. Строго соблюдают технологию кормле­ния, комбикорм и зерновые кор­ма используют с учетом возраста птицы. Не рекомендуется под­стилка из крупностебельчатого перезревшего сена и соломы. Не следует перекармливать птицу,.

особенно поеле длительного перерыва в кормлении, избегают дачи легко набухающего корма. Птицу обеспечивают питьевой водой, в рацион вводят витаминно-минеральные корма.

Закупорка пищевода (Obstructio oesophagi) — забо­левание, встречающееся у гусей и уток, преимущественно в период

откорма.

Этиология. Перекармливание птицы, особенно после про­пуска очередного кормления, сухими кормами (неувлажненный комбикорм, мука, зерно, овес и др.). Способствуют возникновению заболевания недостаток питьевой воды, отсутствие выгула, вита-минно-минеральное голодание, отсутствие в рационах зеленых

и сочных кормов.

Симптомы. Течение болезни острое. В отличие от зерно­ядных у водоплавающей птицы зоб не выражен в виде диверти­кула. Поэтому при его переполнении прощупывают тестоватое уплотнение в виде тяжа от глотки до киля, иногда свисающее до земли. Обычно в течение нескольких часов развиваются угне­тение птицы, слабость, шаткость походки, потеря аппетита. Вслед­ствие давления расширенного пищевода на трахею появляется одышка, птица напряженно дышит с открытым ртом, может быстро наступить смерть от асфиксии. Пищевыми массами пере­полнен пищевод, а иногда мышечный и железистый желудки. Лечение. Устраняют причины болезни, изменяют рацион. Больной птице вводят в пищевод через резиновую трубку с ворон­кой 50—100 мл растительного масла, после чего осторожно отжи­мают содержимое через рот.

Профилактика. Птицу обеспечивают питьевой водой, обязательно в рационы вводят сочные или зеленые корма, не до­пускают скармливания сухих неувлажненных кормов и пере­рывов в кормлении.

Кутикулит (Cuticulitis, диетическая болезнь мышечного желудка) — заболевание, характеризующееся поражением вну­треннего слоя мышечного желудка эрозийного, язвенного или некротического характера. Как массовое заболевание встречается у куриных эмбрионов и цыплят послеинкубационного периода, среди утят и гусят наблюдается редко.

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа за­болевания: недостаточность в рационе несушек витаминов А, Е, D, неполноценность качества яиц, нарушения технологии инкубации, неправильное кормление молодняка первых дней послеинкубационного периода и др.

Симптомы. У молодняка отмечают слабость, взъерошен-ность перьев, понижение или отсутствие аппетита, иногда понос. Больная птица отстает в росте и развитии, наблюдается падеж. При глубоких поражениях и язвах процесс осложняется воспале­нием мышечного слоя, может наступить гастроэнтерит и сепсис. На вскрытии находят различной степени кровоизлияния, эрозии, язвы, некроз кутикулы и мышечного слоя. При травматических

519

кутикулитах, которые бывают у молодняка более старшего воз­раста и взрослой птицы, обнаруживают также вонзившиеся в толщу стенок мышечного желудка гвозди, кусочки проволоки, часты осложнения перитонитом.

Лечение. Для группового лечения молодняку выпаивают вволю в течение 7—10 дней 0,02%-ный раствор фурацилина.

Профилактика. Соблюдают технологию кормления ма­точного поголовья и инкубации, в частности обеспечивают птицу по нормам витаминами и минеральными компонентами. Несушкам и молодняку рекомендуется вводить в рацион люцерну, клевер, травяную муку, морковь, капусту, брюкву.

Диспепсия молодняка (Dyspepsia, несварение) — заболевание, характеризующееся преимущественно функциональ­ными нарушениями моторной, переваривающей и всасывательной функций желудка и кишечника. Болеет молодняк птицы всех видов, наиболее часто цыплята и индюшата до месячного возраста.

Этиология. Преждевременное введение молодняку в ра­цион труднопереваримых кормов (рожь, ячмень, кукуруза, ры­бий жир и др.), скармливание прокисших, заплесневелых, про­мерзших кормов, поение затхлой водой, перекармливание после пропуска кормления и другие нарушения технологии кормления. Предрасполагают к заболеванию нарушения технологии инкуба­ции: неполноценность яиц по содержанию витамина А, каротинои-дов, витаминов группы В, несоблюдение температурного режима.

Под влиянием этиологических факторов в организме нару­шаются секреторная, двигательная и всасывающая функция же­лудочно-кишечного тракта. Секреторные железы желудка, ки­шечника, поджелудочной железы выделяют неполноценные соки, не способные полностью переваривать корма. Желудочный сок имеет пониженную кислотность и содержит несколько меньшее количество пепсина. Переваривающая сила такого сока слабая. В кишечном соке не хватает трипсина, амилазы, липазы, ослаб­ляется желчеобразовательная функция печени. Моторика желуд­ков и кишечника вначале рефлекторно усиливается, а затем осла­бевает. В результате в желудочно-кишечном тракте накапли­ваются многочисленные патологические продукты распада, под­вергающиеся гниению и брожению, активизируется гнилостная микрофлора. Из кишечника в кровь всасываются недоокисленные продукты распада, что ведет к нарушению работы печени и отрав­лению организма. В тяжелых случаях заболевания глубоко по­ражается слизистая оболочка желудка и кишечника с сильно выраженной интоксикацией (токсическая диспепсия).

Симптомы. Отмечают слабость, вялость, понижение или отсутствие аппетита, веки закрыты, шея вытянута. Характерный признак — понос: фекалии жидкие, желтовато-зеленого, белого или коричневого цвета, пенистые, с примесью слизи, в содержи­мом фекалий обнаруживают непереваренные частицы корма; пу­шок вокруг клоаки загрязнен испражнениями. Эпизоотологиче-

520

скими и лабораторно-диагностическими исследованиями исклю­чают сходные по клиническому проявлению инфекционные и инва­зионные болезни (пуллороз, сальмонеллез, эймериоз и др.).

Лечение. В течение 2—3 дней выпаивают всему поголовью слабые дезинфицирующие растворы марганцовокислого калия, 0,01%-ный формалин, 0,02%-ный раствор питьевой соды, 0,2%-ный раствор железного купороса и др. Хорошим лечебным средством обладают настои ромашки, зверобоя, тмина, конского щавеля, кровохлебки, дубовой коры и др.

При заболевании с большим охватом поголовья наряду с устра­нением этиологических факторов проводят групповое лечение антибиотиками, сульфаниламидными и нитрофурановыми препа­ратами. Антибиотики (тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, синтомицин, неомицин и др.) дают с кормом из расчета в среднем 5—10 мг на 1 голову в сутки. Сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол) вводят в смесь сухих кормов при тщательном размешивании из расчета в среднем L 10—40 г на 1000 голов молодняка в сутки, фуразолидон — цып-И^йятам и индюшатам до 5—7-дневного возраста по 2—5 мг в сутки. Н< Профилактика. Основное внимание уделяют соблюде-|Р нию технологии кормления маточного стада и молодняка. Молод-' няк следует кормить 5—6 раз в сутки специальными комбикор­мами и с добавлением в рацион легкоусвояемых кормов (пшено, овсянка, творог, простокваша, коровье молозиво, ацидофильно-дрожжеванная молочная сыворотка и др.). Нельзя вводить в ра­цион цыплятам раннего возраста корма, содержащие большое количество извести (мел, яичную скорлупу, ракушку и др.). С профилактической и лечебной целью целесообразно назначать молодняку с суточного возраста ацидофильно-бульонную куль­туру (АБК) и пропионово-ацидофильную бульонную культуру )(ПАБК), содержащую, кроме молочнокислых бактерий, также витамины В₁₂, В_х, В₂, пантотеновую и никотиновую кислоты. Указанные препараты дают суточным цыплятам и утятам по 1— 2 мл 1 раз в сутки в течение 3—5 дней, затем делают перерыв несколько дней и при необходимости применяют повторно.

Хорошее лечебно-профилактическое действие оказывает нату­ральный желудочный сок лошади. Дают его молодняку птицы |за 15—20 минут до кормления с пойлом из расчета 1—5 мл на каждого цыпленка или утенка в сутки в течение 5—10 дней. В рацион молодняку вводят также фитонцидосодержащие корма — лук зеленый и головки чеснока. Скармливают его с пятидневного возраста по 1—2 г в сутки (постепенно можно довести дачу до 10 г). Гастроэнтерит (Gastroenteritis) — воспаление слизи­стых оболочек желудка и кишечника. Наиболее часто встречается катаральный гастроэнтерит, поражаются птицы всех видов, пре­имущественно взрослое поголовье и молодняк старшего возраста. Этиология. Кормление прогнившими, заплесневелыми, прокисшими, промерзшими кормами, поедание минеральных удо-521

брений, поение затхлой водой. У водоплавающей птицы часто регистрируют при содержании на непроточных загрязненных водоемах, особенно в жаркий период. Гастроэнтериты могут быть в результате осложнений при воспалении зоба, кутикулите или как симптом инфекций и инвазий (чума, холера, пуллороз, эйме-риоз и др.).

Симптомы. Течение острое и , хроническое. У больной птицы отмечают угнетение, общую слабость, понижение аппетита, посинение гребня, атонию и опущение мышечного желудка, симп­томы катарального воспаления зоба. При остром течении болезни развивается понос: фекалии желто-зеленого цвета, зловонные, с кислым или гнилостным запахом, пенистые, иногда с неперева­ренными остатками корма, перья вокруг клоаки загрязнены фека­лиями. При хроническом течении болезни развиваются анемия, атония кишечника, прогрессивное исхудание, поносы прекра­щаются и кишечник переполняется газами.

Лечение. Для группового лечения применяют сульфанил­амидные препараты (этазол, сульфадимезин, сульфален и др.) из расчета 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки в течение 3—5 дней или фуразолидон по 0,01—0,05 г 2 раза в сутки 2—3 дня подряд.

Профилактика. Соблюдают режим и качество кормле­ния с учетом возрастных групп. Нельзя скармливать вновь посту­пившие корма без предварительного токсикологического анализа или биопробы на небольших группах контрольной птицы. Недо­пускается скармливание прогорклого и заплесневелого корма без обезвреживания в соответствии с наставлениями. При возник­новении хотя бы единичных случаев заболевания всей технологи­ческой группе птицы меняют или обезвреживают корм. С профи­лактической и лечебной целью рекомендуется применять АБК, ПАБК, ацидофилин, простоквашу, натуральный желудочный сок в дозах, указанных в сопроводительных этикетках.

Закупорка кишечника (Obs'tructio intestini, обту-рация) — закрытие кишечного канала уплотненными кормовыми массами (копростаз) или инородными предметами. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Этиология. Поедание в большом количестве голодной птицей непереваримых частиц корма: остей и оболочек овса, яч­меня, волокнистой массы перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов — пакли, кусков мешковины, шпагата, подстилочного торфа и пр. У молодняка первых дней жизни, особенно у утят, кишечник может закупориваться в результате его сужения и образования пристеночного фибринозного кольца. Чаще всего у молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) фекалиями.

Симптомы. Общее угнетение, отказ от корма; дефекация, как правило, затруднена или отсутствует. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление.

622

Течение заболевания зависит от возраста птицы и места закры­тия просвета кишечника. При закупорке 12-перстной кишки смерть наступает от истощения и интоксикации. При закупорке кишечника и особенно анального отверстия, птица погибает в те­чение 1—2 суток. На вскрытии обнаруживают переполненный кор­мовыми массами или инородными предметами кишечник, сужение просвета в области впадения слепых кишок или анального отвер­стия, фибринозное воспаление и язвенные поражения слизистой

оболочки, вздутие.

Профилактика и лечение. Водоплавающую птицу обеспечивают зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами, в рацион вводят гравий. От сыпу­чих и сухих кормов отделяют непереваримые частицы (просеивают) и инородные предметы. При появлении случаев заболевания устра­няют причины болезни (изменяют рацион), подозреваемым в за­болевании (угнетение, пониженный аппетит) рекомендуется зали­вать растительное масло: утятам — по 10, гусятам — по 20 мл. К я о а ц и т (Gloacitis) — воспаление слизистой оболочки клоаки. Болеет птица всех видов и возрастов, чаще молодые куры-несушки и утки.

Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно животного происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появ­ляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки. Предраспо­лагают к болезни недостаточность витаминов A, D, Е, минераль­ное голодание, антисанитарное состояние помещений (грязная подстилка). Причиной клоацита может быть поедание кормов с большим количеством остей злаковых (полова, мякина), снесение молодками очень крупных яиц, травмы области клоаки.

.Симптомы. В начальных стадиях болезни слизистая обо­лочка клоаки покрывается эрозиями, в дальнейшем развивается фибринозно-мембранозное воспаление, образуются язвы, клоачное отверстие суживается, может развиться полная непроходимость. Кожа вокруг клоаки воспалена, перья запачканы фекалиями. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйце­кладка, птицы худеют.

Профилактика и лечение. При появлении боль­ной птицы всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1,5— 2 раза нормы ретинола, кальциферола и токоферола. Не допу­скают избытка в рационе белковых и животных кормов, вводят сочные корма или травяную муку. Больных несушек отделяют во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок и смазывают слизистую оболочку йодглицерином или фурацили-

новой мазью.

Желточный перитонит (Salpingopedtonitls, еаль-

пингоперитонит) — заболевание несушек, характеризующееся вос­палением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость разложившейся

523

желточной массы фолликулов яичника. Регистрируют на птице­фабриках среди молодых кур-несушек при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Несушки водоплавающей птицы и индейки болеют относительно редко. Желточный перито­нит почти всегда на фермах регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования <■ и яйцекладки (воспаление яичника — оварит, яйцеводов — сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, затрудненная яйцекладка, аномалии яйцеобразо­вания).

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа за­болевания: недостаточность в рационе витаминов A, D, Е, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пи-ридоксина, недостаточность кальция и др. Способствуют возникно­вению болезни травматические факторы (частая ловля и прощупы­вание птиц на обнаружение яиц и др.), ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками, антисанитарное содержание. Осложняется заболевание проникновением в желточную массу и размножением в ней патогенной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, пастереллы и др.).

Некоторые инфекционные и инвазионные болезни также могут осложняться желточным перитонитом (колибактериоз, пастерел-лез, сальмонеллез, простогонимоз и др.). Под влиянием неблаго­приятных факторов в организме несушек задерживается созрева­ние яичника, уменьшаются прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры; содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевроперитонеальную полость, что ведет к сепсису и интоксикации.

В плевроперитонеальной полости обнаруживают зловонную жидкость грязно-желтого цвета, слипчивое фибринозное воспале­ние кишечных петель; брюшина, плевра, перикард воспалены и покрыты фибринозными наложениями. Яйцевод увеличен, содер­жит слоистые белковые массы с экссудатом. В брюшной полости обнаруживают творожистую и уплотненную желточную массу в виде конкрементов.

Симптомы. Течение болезни острое и хроническое. В пер­вые дни болезни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, посинение гребешка и бородок, у некоторых птиц по­вышение температуры тела. Снижается яйценоскость, а в даль­нейшем прекращается, птица чаще погибает от общей интоксика­ции. При хроническом течении заметно исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов, у отдельных несушек живот свисает до земли.

Лечение. Малоэффективно, применение антибиотиков или сульфаниламидных препаратов в ряде случаев позволяет остано­вить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается очень редко. Облегчают течение 524

болезни измельченные листья черемши, АБК, ПАБК, сухой ацидо­фильный препарат (АСП) в дозах, указанных в сопроводительных методических указаниях и этикетках упаковок.

Профилактика. Соблюдают установленные нормативы кормления несушек, рационы должны быть полноценными по со­ держанию минеральных и витаминных компонентов. Недостаток кальция восполняют введением в рацион мела, ракушек, крилевой муки, углекислого кальция, соотношение кальция к фосфору должно быть в среднем 2,5—3 : 1. В период интенсивной яйце­ кладки содержание в рационе кальция, ретинола, кальциферола, токоферола, холин-хлорида, тиамина, рибофлавина увеличивают на 40—60% i следят за соблюдением аминокислотного состава. Избегают перекармливания птицы кормами животного происхо­ ждения, особенно молодок. Вводят в рационы сочные и зеленые корма. Благоприятно влияет на птицу выгульное содержание. В общем комплексе мероприятий по профилактике сальпинго- перитонитов предусматриваются устранение травматизма, улуч­ шение санитарного состояния, соблюдение нормативов светового режима. .

ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Болезни, обусловленные нарушением обмена веществ, широко распространены среди птицы всех возрастов и технологических групп. На их долю приходится на птицефабриках в среднем 50— 60% от всей заболеваемости и падежа. Наиболее распространена витаминная и минеральная недостаточность. В практике птице­водческих хозяйств редко встречаются болезни, обусловленные недостатком одного витамина или минерального компонента, чаще отмечают смешанные патологии со стертыми или нетипич­ными симптомами. В связи с этим для постановки диагноза важно, кроме изучения клинических признаков и анализа рационов, : также проводить лабораторно-диагностические анализы крови, костей, желтка яиц, бактериологические исследования, патолого-

анатомические вскрытия.