2. Ориентировочные суточные профилактические дозы солей микроэлементов (мг)

	Кобальта	Калия	Меди	Цнвка	Марган-
Вид животных	хлорид	йодид	сульфат	сульфат	ца суль­фат
Крупный рогатый скот,	5—40	1,5—8	30—380	30—2200	30—2000
взрослый
Молодняк крупного рогато-
го скота
старше 6 месяцев	2—20	0,5—5	15—80	15—45	15—90
от ! до 6 месяцев	2—10	0,2—1,5	30—40	3—26	3—45
Овцы и козы взрослые	1—3	0,2—0,9	2--12	3—9	3—20
Ягнята и козлята	0,5—2	0,1—0,4	1—6	1—5	1—10
Свиньи (на 100 кг массы жи­вотного) Поросята подсосные и отъе-	2—8	0,3—0,4	7—40	20—50	7-50
	1—5	0,05—0,2	2—10	2—4	1—4
мыши

440

различных природно-климатических зон страны. В зависимости от содержания микроэлементов в почвах и кормах колебания ориентировочных доз микроэлементов по зонам страны значитель­ные (табл. 2).

Максимальные дозы солей микроэлементов рекомендуется при­менять в биогеохимических провинциях, в хозяйствах, неблаго­получных по эндемическим болезням животных; минимальные до­зы — в регионах, не относящихся к эндемическим зонам. Приме­няют добавки солей микроэлементов в зоне эндемии почти круглый год, в других зонах обычно в стойловый период.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Под гиповитаминозами понимают группу болезней, обуслов­ленных недостатком в организме витаминов. Что касается авита­минозов (полное отсутствие витаминов в организме), то такие болезни в естественных условиях возникают крайне редко. Из­вестно более 20 витаминов и витаминоподобных веществ. Вита­мины, как биологически активные вещества, участвуют в различ­ных биокаталитических процессах в организме животных, обеспе­чивая его нормальную жизнедеятельность.

Биокаталитическая активность принадлежит не самим вита­минам, а продуктам их биохимической трансформации — кофер-ментам, которые, связываясь со специфическими белками, обра­зуют соответствующие ферменты. Нарушение процессов превра­щения витаминов в коферменты и других фармакологических зако­номерностей, приводит к возникновению витаминной недостаточ­ности, которую невозможно устранить применением даже высо­ких доз соответствующих препаратов. Известно о некоферментном, гормональном действии витаминов (активные формы витамина D и др.), на основании которого применяют витамины для лечения болезней, не относящихся к группе гиповитаминозов (послеро­довая гипокальциемия и др.).

У животных встречаются преимущественно полигиповитами-нозы, которые имеют стертую клиническую картину и протекают хронически, с преобладанием признаков недостаточности 1—2 ви­таминов. Причинами гиповитаминозов могут быть экзогенные, эндогенные и смешанные факторы. К экзогенным относится недо­статочное поступление витаминов с кормом. Из эндогенных при­чин называют следующие:

а) повышенную потребность в витаминах при некоторых физио­ логических (беременность, лактация) и патологических (кахек­ сия, тиреотоксикоз, инфекционные и другие болезни) состояниях;

б) усиленный распад витаминов и нарушение процесса их всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта;

в) болезни печени и поджелудочной железы., вызывающие нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Кроме того, гиповитамннозы могут возникать вследствие действия «антиви-

441

таминов» — веществ, вызывающих снижение или полную потерю биологической активности витаминов.

В связи с этим, профилактика и лечение гиповитаминозов у животных складываются из устранения экзогенных и эндоген­ных этиологических факторов, введения в рацион богатого вита­мином корма, добавки синтетических витаминных препаратов. Для лечения и профилактических целей чаще всего используют комплексные поливитаминные препараты. Они оказывают значи­тельно больший эффект, чем один-два отдельно взятых витамина. Исключением является витамин D, применяемый при рахите.

Установлено, что наиболее целесообразно витаминные пре­параты применять перорально систематически в малых, биотиче­ских дозах. Не следует увлекаться введением парентерально больших (ударных) доз витаминных препаратов, помнй|о том, что продукты распада витаминов тоже небезвредны &ШС организма животных. При длительном применении очень больших доз вита­минных препаратов возможно гипервитаминозное состояние у жи­вотных.

Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А — A-hypovitaminosis) — хроническая болезнь, сопровождающаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молод­няка. А-гиповитаминоз—повсеместно встречающееся заболева­ние взрослых животных и молодняка всех видов.

Этиология. Основная причина гиповитаминоза А — не­достаточное поступление витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефи­цитом сена, травяной резки, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества и других кормов, богатых витамином А и каро­тином. Известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток каротина и витамина А живот­ные испытывают при скармливании им недоброкачественных кор­мов — сена запоздалой уборки или длительно хранившегося россыпью, силоса с очень высоким или низким рН.

Причиной гиповитаминоза А у свиней может быть скармлива­ние им прогорклых жиров, недоброкачественной сенной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Это приводит к окислению и разрушению витамина А. Витаминная недостаточность может раз­виться при длительном дефиците в рационе протеина, что сопро­вождается замедлением процесса превращения каротина в вита­мин А.

У молодняка молочного периода причина гиповитаминоза — обеднение витамином А и каротином молозива и молока вслед­ствие неполноценного кормления беременных и лактирующих животных.

442

Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при гепатитах, цирро­зах печени, гастроэнтеритах, инфекционных и инвазионных болез­нях, хронических интоксикациях. К сберегающим витамин А веществам относятся токоферол, другие антиоксиданты, цинк.

Патогенез. Витамин А всасывается в кишечнике и переносится током крови в ткани и органы. В печени сосредоточено до 75—90% общего запаса ви­тамина А в организме. Образование витамина А из каротина происходит в стенке кишечника, печени и молочной железе. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. Наиболее низкая способность трансформации каротина в витами­нах А у крупного рогатого скота. Для крупного рогатого скота 1 мг каротина эквивалентен 400 ME витамина А с колебаниями от 270 ME для каротина куку­рузного силоса до 700—950 ME для каротина люцерновой муки искусственной сушки. Активность 1 мг каротина для свиней соответствует 533 ME витамина А. У свиней, птицы, овец и лошадей почти весь абсорбированный каротин переходит в витамин А в кишечнике, поэтому в сыворотке крови находят следы каротина. У крупного рогатого скота каротин превращается в витамин А в основном в пе­чени, поэтому его концентрация в крови бывает сравнительно высокая. У живот­ных этого вида часть каротина откладывается в печени.

При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов.

Поражение эпителия слизистых оболочек сопровождается снижением его защитных свойств; метаплазия эпителия яичников, семенников ведет к их дис­функции, атрофии фолликулов, снижению спермиогенеза; гиперплазия и оро­говение эпителия кожи приводит к атрофии сальных и потовых желез.

Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам. Недостаток витамина А оказывает отрицательное влияние на приплод, понижая его естественную резистентность. Специфично для гиповитаминоза А развитие сухости роговой оболочки глаза, являющееся следствием закупорки слезного канала, воспаление конъюнктивы, изъязвление и размягчение роговой оболочки, снижение остроты зрения. Активная форма витамина А — ретинол связывается с белком опсином в сетчатке глаза с образованием родопсина (зри­тельный пурпур), который обусловливает адаптацию глаза к темноте. Витамин А является фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена кост­ной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка.

Недостаток витамина А сопровождается снижением синтеза половых гормо­нов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.

Симптомы. Общие признаки для животных всех видов —-матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; ослабление зрения в тем­ноте (гемералопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, -уменьшение половой активности у_ самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение мало­жизнеспособного приплода. Симптомы А-гиповитаминоза у живот­ных различных видов существенно не различаются.

В начале развития болезни у крупного рогатого скота в крови,₃ молозиве, молоке и печени снижается количество каротина и вита­мина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого

скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4—8 мкг/100 мл.

У бычков при интенсивном выращивании и откорме о развитии гиповитаминоза А свидетельствует низкий уровень ретинола в пе­чени. При скрытой стадии гиповитаминоза А у бычков содержа­ние ретинола в печени составляет 1—20 мкг/г сырой ткани. В моло­зиве первого удоя от коров с недостаточностью ретинола содер­жится менее 4 мг/кг витамина А, в молоке следы его. У овец коли­чество ретинола в сыворотке крови снижается до 1—20 ы^г/100 мл.

Содержание в молозиве овец первого удоя 3—5 мг/кг, а в мо­локе 3 мг/кг ретинола свидетельствует о хорошем обеспечении маток каротином, а ягнят витамином А. Гиповитаминоз А у сви­ней проявляется в ослаблении зрения до полной его потери. Поро­сята часто рождаются слепыми или становятся такими в подсос­ный период. У них отмечают судороги, нарушение координации движений (атаксии), возникают парезы тазовых конечностей. У животных всех возрастов наблюдают струпьевидные и экзема­тозные поражения кожи, ее шелушение. У маток снижается молоч­ность, появляются нервные расстройства, судороги и парезы. Больные хряки становятся малоактивными, у них уменьшается спермиогенез, появляются патологические спермин. В сыворотке крови свиней содержание ретинола снижается до 10 мкг/100 мл и ниже, в печени — до следов, при норме 100 мг на 1 кг свежей печени.

Патоморфологические изменения. Нахо­дят поражения кожи, глаз, копытного рога. На слизистой обо­лочке дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполо­вых органов устанавливают метаплазию эпителия с атрофией желез, развитие катара, иногда язвенные поражения. Нередко обнаруживают жировой гепатоз, нефроз, остеодистрофию.

При гистологическом исследовании устанавливают характер­ные изменения эпителия — метаплазию, атрофию и кератиниза-цию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек, слюнных желез, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским оро­говевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз. Устанавливают с учетом степени обеспеченности потребности животных в каротине или витамине А, клинических симптомов, содержания каротина или ретинола в крови, молозиве (молоке) и печени. Исключают телязиоз, риккетсиозный керато-конъюнктивит, инфекционные болезни, протекающие с пораже­нием органов дыхания и пищеварения.

Прогноз. При своевременном лечении заболевание закан­чивается выздоровлением.

444

Лечение. В рационы вводят корма, богатые каротином или витамином А, — сено, сенаж, силос, травяную муку, хвойную муку, морковь, в пастбищный период — зеленые корма.

Для лечения больных животных применяют растворы ретинола ацетата в масле, микровит-А кормовой, витаминизированный ры­бий жир, тривитамин, тривит, аевит и другие препараты. Их дози­руют по ретинолу (в сутки на голову), ME: крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000—500 000; свиноматкам, овцематкам и телятам — по 50 000—100 000; поросятам, ягнятам — по 3 000— 10 000; собакам —■ по 3000—40 000. Дозировка витаминного пре­парата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения обыч­но 15—20 дней и более.

Применяют средства лечения при сопутствующих заболева­ниях (легочные, желудочно-кишечные, гинекологические и др.).

Профилактика. Организуют полноценное кормление животных. Потребность их в каротине и ретиноле должна соот­ветствовать существующим нормам. Содержание каротина и вита­мина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка.

Потребность организма животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, бога­тых каротином и витамином А. Если этого сделать нельзя, исполь­зуют витаминные препараты. Их целесообразно назначать внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1—2 дня. Из препаратов, содержащих витамин А, при­меняют рыбий жир (непрогорклый), масляный концентрат вита­мина А, микровит-А кормовой, микробиологический каротин, тривитамин и др.

Профилактические дозы витамина А примерно в 2—4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5—2 месяцев и более. Стельным коровам ,и жеребым кобылам за 4—6 недель до родов вводят внутримышечно 600 000—800 000 ME ретинола, су­поросным свиноматкам — 250 000—350 000 ME, суягным овце­маткам — 150 000—300 000 ME 1 раз в неделю. Тривитамин вну­тримышечно применяют в эти же сроки в дозах: коровам и кобы­лам — 5—7, свиноматкам и овцематкам — по 2—3 мл. Для про­филактики гиповитаминоза А у молодняка рекомендуется теля­там с первым удоем молозива скармливать по 10 000—20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мииа или другого какого-либо препарата витамина А. С этой же целью внутримышечно вводят масляный концентрат ретинола в дозах: телятам — 75 000—125 000 ME, поросятам и ягнятам — 40 000—50 000 ME 1—2 раза в неделю. Наиболее рациональный метод введения витаминных препаратов — добавление их в моло-

445

виво и выпойка телятам в первый день рождения. С .2—3-недель-ного возраста телятам назначают витаминное сено, зеленую траву, витаминную травяную муку, травяную резку.

При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохра­нения в кормах витамина А и каротина используют антиоксиданты (дилудин и др.).

Недостаточность токоферола (гиповитами­ноз Е — E-hypovitaminosis) — хроническое заболевание, проявля­ющееся нарушением окислительных процессов в органах и тканях, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистро­фией. Недостаточность токоферола отмечают у животных всех видов, но часто болезнь проявляется без четко выраженных при­знаков, поэтому своевременно ее невозможно диагностировать.

У молодых животных с недостатщ^витамина Е связывают возникновение беломышечной болезни^ перерождение печени (опилочная печень), у птиц;— энцефаломаляцию (кормовая эн-цефаломаляция), мышечную дистрофию и экссудативный диатез. Известно 8 природных соединений, обладающих биологической активностью витамина Е. Наиболее активен а-токоферол.

Этиология. Гиповитаминоз Е возникает при недостаточ­ном поступлении токоферола с кормами, когда животных длитель­ное время содержат на силосно-жомовом, жомово-концентратном рационах без достаточного количества сена, травяной муки, зеле­ных кормов. Заболевание возникает после скармливания живот­ным жирного, долго хранившегося мяса, прогорклого кормового жира, испорченных рыбных и мясных продуктов, использования кормов с высокой концентрацией нитратов и нитритов, зерна, обра­ботанного химическими консервантами. Под влиянием нитратов и нитритов происходит окисление токоферолов так же, как и дру­гих жирорастворимых витаминов.

Развитию гиповитаминоза Е способствует недостаток в орга­низме селена (усиливает антиоксидантное действие токоферола), использование для фуражных целей недоброкачественных, под­гнивших, заплесневелых зерна, соломы, сенажа, прогорклого пищевого жира.

Патогенез. Витамин Е называют природным антиоксидантом. Он уча­ствует в конечных этапах биологического окисления, является одним из компо­нентов цитохромной цепочки по передаче электронов кислороду. Действие ви­тамина Е функционально связано с содержанием в организме селена, витамина А и серосодержащих аминокислот. При недостатке витамина Е нарушается окисле­ние жиров, происходит накопление перекисей, в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Недостаток токоферолов вызывает у самцов дистрофические изменения в семенниках, уменьшение спермиогенеза, угасание полового инстинкта. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание, и плод может погибнуть.

В скелетных мышцах наступает дистрофия, что приводит к расстройству двигательной функции (миопатия). Может поражаться сердечная мышаа (мио-кардиопатия} с развитием сердечксй недостаточности. У птиц повреждаются

446

стенки капилляров, повышается их проницаемость, что приводит к накоплению экссудата, образованию подкожных отеков, геморрагии.

Симптомы. У молодняка ослабляется тонус мышц (мио­патия). Животные передвигаются неохотно, с трудом, больше лежат. Развитие мышечной дистрофии сопровождается уменьше­нием объема мышц заднебедренной группы, внезапно появляются хромота, скованность движений. При одновременном недостатке в организме селена и витамина Е у молодняка развивается бело-мышечная болезнь с соответствующими признаками. Поражение сердечной мышцы сопровождается тахикардией, ослаблением тонов средца, одышкой, цианозом слизистых оболочек, резкой общей слабостью, возможны отеки.

У взрослых животных и молодняка при гиповитаминозе Е особенно вызванном потреблением недоброкачественных кормов, развивается жировой гепатоз с соответствующими клиническими признаками. У здоровых коров содержание токоферола в сыво­ротке крови в зимний период 400—500, в летний — около 800 мкг/100 мл и более. У больных животных значительно меньше.

Патоморфологические изменения. Пе­чень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой печени ее называют «опилочной». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнару­живают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В голов­ном мозгу отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, отек.

Диагноз. Устанавливают на основании тщательного ана­лиза кормления животных, качества кормов, наличия признаков миопатии, гепатоза. При постановке диагноза учитывают лечеб­ный эффект от применения препаратов токоферола.

Лечение и профилактика. В рационы вводят зеленые корма, гидропонную зелень, пророщенное зерно, сено бобовое, бобово-злаковое, травяную, хвойную муку, сенаж, отруби, молоко регенерированное и другие, богатые токоферолом корма. Собакам в рационы включают печень. Принимают меры по обеспечению животных в витамине Е в соответствии с суще­ствующими нормами. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жиров в кормах, использовании не вполне доброкачественного фуража.

С лечебной и профилактической целью внутрь или внутримы­шечно вводят препараты токоферола: масляные растворы витами­на Е (токоферол), тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е-25 и др.

Примерные лечебно-профилактические суточные дозы токофе­рола: для крупных животных — 300—1000 мг, телятам и жере­бятам в возрасте до 6 месяцев — 50—100, телятам и жеребятам

447

старше 6 месяцев — 150—300, свиноматкам и хрякам — 150—300, поросятам в возрасте 2—4 месяцев — 40—50, ремонтному молод­няку (хрячкам, свинкам) — 100—150, овцам взрослым — 50— 60, ягнятам — 5—10 мг, собакам — 15—40 мг. Продолжитель­ность применения препаратов токоферола зависит от стадии и тя­жести болезни (15—30 дней и более).

Наряду с применением препаратов токоферола следует обеспе­чить потребность животных в селене, каротине, аскорбиновой кислоте, витаминах группы В, метионине и цистине.

Недостаточность филлохинона (гиповитами­ноз К — K-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся снижением свертываемости крови и кровоизлияниями. Болеют преимущественно птицы и пушные звери, т. е. животные, у кото­рых отсутствует микробный синтез этого витамина в желудочно-кишечном тракте. Заболевание возможно у свиней, крупного рогатого скота и животных других удов, особенно в раннем возрасте.

Имеется несколько соединений, обладающих свойством вита­мина К (антигеморрагический витамин). К ним относится вита­мин Ki — филлохинон (содержится в зеленых частях растений), витамин К₂ — менахинон (синтезируется микроорганизмами пред-желудков и кишечника животных), витамин К₃ (менадион) — синтетическое производное нафтохинона.

Этиология. Причины гиповитаминоза К — недостаточ­ное поступление витамина Ki (филлохинона) с растительными кор­мами, снижение усвоения филлохинона корма из-за незначитель­ного поступления желчи при болезнях печени, ускоренного удале­ния кормовых масс из кишечника при диарее, снижение или пре­кращение микробного синтеза менахинона в желудочно-кишечном тракте при дизбактериозах, развивающихся при длительном бес­контрольном применении антибиотиков, сульфаниламидных пре­паратов, кокцидиостатиков.

К-гиповитаминоз может быть обусловлен поступлением в орга­низм антагонистов филлохинона и менахинона — антивитамина дикумарола, который содержится в листьях донника (донниковая болезнь крупного рогатого скота) и в некоторых сорняках. Он может образовываться из кумарина под влиянием плесневых гри­бов при нарушении технологии заготовки и хранения кормов (особенно сена клеверного, силоса). Описаны массовые случаи К-гиповитаминоза при поедании травяной муки, содержащей много сорняков.

Патогенез. Витамин К участвует в синтезе протромбина, проконвер-тина и других факторов свертывания крови. При недостатке филлохинона, ме-нахииона и других форм витамина К снижается в крови содержание протромбина и фибриногена, увеличивается продолжительность свертывания крови. Это при­водит к усилению кровоточивости, развитию геморрагического диатеза. Наряду с этим из-эа уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина наступает пост­геморрагическая анемия. Витамин К необходим для обмена макроэргических фосфорных соединений (АТФ) и креатинфосфата, он усиливает действие предни-

448

золона. Поэтому дефицит в организме витамина К сопровождается снижением

основного обмена.

Симптомы. Слизистые оболочки анемичные, кожа блед­ная, общая слабость. Отмечают подкожные множественные кро­воизлияния на животе и других участках тела. При дефиците витамина К у крупного рогатого скота и животных других видов малейшее повреждение кожи и других тканей приводит к силь­ному кровотечению. Для К-гиповитаминоза характерно увеличе­ние времени свертывания крови. У свиней оно происходит не за 4—5 минут, как это бывает в норме, а за 10—12 минут. Протром-биновое время увеличивается до 22,6 с при норме 14 с.

Течение, прогноз. Болезнь обычно протекает под-остро и хронически. При своевременном лечении прогноз благо­приятный.

Патолого анатомические изменения.

Бледность слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, в слизистой оболочке желудка и кишечника. Содержимое желудка может иметь дегте­образную окраску вследствие наличия в нем крови.

Диагноз. Устанавливают по характерным клиническим признакам, учитывают время свертывания крови, результаты вскрытия трупов или осмотра туши и органов вынужденно убитых животных. Необходимо исключить С-гиповитаминоз, чуму, рожу свиней. Устанавливают первичное заболевание печени и желудоч­но-кишечного тракта. Диагноз подтверждают по результатам лечения.

Лечение. Больным животным назначают аналог вита­мина К — викасол внутримышечно или внутрь в дозах: взрослому рогатому скоту — 0,1—0,3 г; телятам — 0,02—0,08; поросятам — 0,01—0,05 г. Передозировка викасола недопустима, так как это ведет к интоксикации, рвоте, увеличению саливации, диспепсии.

Профилактика. Животных обеспечивают кормами, богатыми витамином К, не допускают скармливания донника, испорченного сена, силоса, сенажа и других кормов, профилак-тируют и своевременно лечат болезни печени и желудочно-кишеч­ного тракта, строго следят за рациональным использованием анти­биотиков, сульфаниламидных и других препаратов, подавляющих жизнедеятельность полезной желудочно-кишечной микрофлоры.

Недостаточность аскорбиновой кислоты (Гиповитаминоз С — C-hypovitaminosis, скорбут, цинга) — заболе­вание, сопровождающееся снижением порозности кровеносных сосудов, развитием геморрагии, образованием язв на деснах, опу­ханием суставов, снижением резистентности организма. Чаще болеют молодняк, особенно поросята, собаки, пушные звери, а также лошади, овцы, крупный рогатый скот.

Аскорбиновая кислота является необходимым пищевым фак­тором для человека, обезьян и морских свинок. Другие животные потребность в витамине С покрывают за счет синтеза его в печени

449

15 Данилевский 3. М. в др.

из углеводов. Вместе с тем у быстрорастущих животных при опре­деленных условиях возможны недостаточность аскорбиновой кис­лоты в организме и развитие гиповитаминоза.

Этиология. Возникновение гиповитаминоза С возможно при хроническом гепатите, гепатозе, циррозе печени, когда снижен синтез аскорбиновой кислоты. Хронические желудочно-кишечные болезни, сопровождающиеся диареей, также могут служить при­чиной недостаточности аскорбиновой кислоты, так как снижается ее усвоение из кормов. Развитию болезни способствует скармли­вание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенные количества пестицидов. Отри­цательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У свиней болезнь появляется при содержании их на рационах с преобладанием вареных мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки, ранний отъем поросят от свиноматок. 'Гиповитаминоз С у телят отмечают при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении его содержания в молозиве до 0,13—0,56 при норме 1,7—1,8 мг/100 мл.

Патогенез. При недостатке аскорбиновой кислоты нарщгается целост­ность опорных тканей, снижаются регенеративные свойства и^гвеличивается проницаемость эндотелия капилляров, повышается порозность кровеносных сосудов, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, ретику-лоэндотелиальных клеток. На почве ослабления иммунобиологических реакций уменьшается сопротивляемость организма к различным заболеваниям, тяжелее протекает инфекционный процесс.

Симптомы. Животные угнетены, вялые, молодняк отстает в росте, снижается упитанность. На коже, слизистых оболочках, подкожной клетчатке появляются геморрагии, на месте которых выпадает шерсть (щетина) и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные. У новорожденных телят на слизистой оболочке нижней десны отмечают «скорбутную кайму», проявляющуюся в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущую по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складча­тая. У больных животных на слизистой оболочке щек и языка находят язвы и некрозы. Зубы расшатанные, наблюдается слюно­течение и ощущается гнилостный запах из ротовой полости. Возможно выделение крови в кишечник, вследствие чего фекалии приобретают дегтеобразный вид или проявляется кровавый понос.

Увеличение порозности сосудов сопровождается гематурией, кровотечением из носовой полости, кровоизлияниями в переднюю камеру глаза, конъюнктиву, сетчатку, в суставы, поэтому они припухают, движения становятся затрудненными. У собак воз­можна кровавая рвота. У взрослого крупного рогатого скота, ло­шадей и животных других видов гиповитаминоз С протекает чаще без выраженных клинических признаков. Вместе с тем отмечают ухудшение аппетита, жажду, болезненность мышц и суставов,

450 ■ ' ' •

хромоту, облысение, дерматиты, припухание десен, их кровото­чивость, шаткость зубов. Температура тела у всех животных в пределах нормы.

При С-гиповитаминозе в крови снижается содержание аскор­биновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов, У больных взрос­лых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — менее 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4 мг% . У больных телят содержание аскорбиновой кислоты немного более 0,3 мг%. Поросята погибают от гиповитаминоза С при содержании аскор­биновой кислоты в молоке свиноматок менее 120 мг/л.

Патологоана томические изменения. На различных участках кожи точечные и пятнистые кровоизлияния, наиболее четко выраженные на животе. Многочисленные крово­излияния и серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, серозных покровах, в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в печени, легких, сердце, селезенке, суста­вах.

Характерные изменения отмечают в ротовой полости. Су­ставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата.

Болезнь протекает хронически, реже подостро. При крово­излияниях в головной мозг, легкие, сердце животные погибают.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, результатов иссле­дования крови, молока. Исключают гиповитаминоз К, апласти-ческую анемию, язвенный стоматит, отравление донником, чуму, рожу свиней, цирроз печени и др.

Лечение. В рацион вводят корма, богатые витамином С: зеленую траву, сено, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвою ели, сосны, силос хорошего качества, молоко коров и др. Плотоядным дают молоко, капусту, салат, картофель. Больным животным выпа­ивают настой хвои, шиповника, листьев черной смородины, кра­пивы.

Эффективна аскорбиновая кислота. Ее назначают внутрь с кормом или водой в дозах: поросятам — по 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5—1, лошадям — 0,5—3, крупному рогатому ско­ту — 0,7—4, мелкому рогатому скоту — 0,1—0,5, собакам — 0,07—0,1 г.

Крупным животным, а также собакам назначают внутривенно 30—40%-ные растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Аскор­биновую кислоту вводят в дозах: коровам — 0,5—2 г, лошадям — 0,5—1,5, собакам — 0,03—0,08 г. При парентеральном введении аскорбиновую кислоту нельзя сочетать с тиамином, пиридокси-ном, ретинолом, цианокобаламином, никотиновой, фолиевой, пан-тотеновой кислотами (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления). По сходным

15*

45!

причинам аскорбиновую кислоту нельзя применять с кордиами­ном, димедролом, левомицетином, оксоциллином, кофеином, эуфил-лином.

Кроме аскорбиновой кислоты, применяют кальция хлорид, кальция глюконат в соответствующих дозах. Ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1 : 1000, фурацилина 1 : 5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йод-глицерином, синтомициновой мазью и др.

Профилактика. В рационы свиней включают комби­нированный силос, картофель, свеклу, брюкву и другие корне­плоды. Летом их переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Потребность крупного рогатого скота, лошадей, овец и других животных в витамине С обеспечивают скармлива­нием в достаточном количестве зеленых кормов, корнеплодов, сена, сенажа, силоса, а также травяной и хвойной муки. Следят, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С в организме животных. Телятам с первого по десятый день жизни вводят в молозиво по 1 г аскорбиновой кислоты.

Недостаточность витамине rill г руппы В. Гигювитяминозы группы В чаще всего встречайся у животных с однокамерным желудком—свиней, пушных зверей, собак и дру­гих плотоядных. Жвачные животные с момента функционирования преджелудков при содержании их на физиологически полноцен­ных рационах удовлетворяют потребность в витаминах группы В благодаря микробиальному их синтезу, главным образом в рубце. У жвачных животных молочного периода витамины группы В поступают в организм с молозивом и молоком. Однако и жвачные животные могут испытывать недостаточность этих витаминов. Это происходит при нарушении рубцового пищеварения, подавле­нии жизнедеятельности рубцовой микрофлоры вследствие попа­дания с кормом ядовитых или сильнодействующих веществ, вклю­чая токсины грибов, бесконтрольного, необоснованного приме­нения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидио-статиков и других лечебных средств. Микробный синтез витами-■ нов в преджелудках может быть нарушен при хроническом аци­дозе и алкалозе рубца, румините и других болезнях.

У телят недостаточность витаминов группы В отмечают при раннем переводе их на заменитель цельного молока несоответ­ствующего биологического качества. У свиней, собак, кроликов, а также птицы микроорганизмы обитают в основном в задних от­делах кишечника, главным образом в ободочной, слепой и пря­мой кишках. Витамины группы В синтезируются здесь слабо и в кровь всасываются плохо. Лошади в отличие от других живот­ных с однокамерным желудком витаминами этой группы обеспе­чиваются в основном за счет микробного синтеза в хорошо разви­том толстом кишечнике — большой ободочной и слепой кишках. Гиповитаминозы группы В хотя и описываются как отдельные 4Б2

заболевания, однако они часто протекают как полигиповитами-нозы с преимущественным проявлением недостаточности одного из этих веществ. При заболеваниях, вызываемых недостаточностью витаминов группы В, отмечают замедление роста молодняка, рож­дение слабого приплода, алопецию и дерматиты, расстройство нервной (полиневриты, парезы, параличи и др.), сердечно-сосу­дистой систем, нарушение моторной и секреторной функций желу­дочно-кишечного тракта и др.

Недостаточность тиамиеа (гиповитаминоз В_х—B_rhypovitami-nosis) — заболевание, сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диспепсией. Болезнь встречается у животных всех видов.

Этиология. Основные причины гиповитаминоза В_х — нарушение микробного синтеза тиамина, поступление с кормами антивитаминов, недостаток тиамина в рационе.

Микробиальный синтез тиамина нарушается при хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта (ацидоз рубца, руми-нит у откормочного молодняка при интенсивном выращивании и откорме и др.), поедании животными недоброкачественных кор­мов, пораженных грибами, при бесконтрольном и нерациональном использовании антибиотиков и других антимикробных средств и кокцидиостатиков.

Глубокие поражения при гиповитаминозе В_х (кортикоцере-бральный некроз или полиэнцефаломаляция у телят, ягнят и дру­гих жвачных животных) возникают при однотипном высококон-центратном кормлении с недостатком в рационах клетчатки, дли­тельном скармливании сахарной свеклы, патоки.

Очень часто причиной гиповитаминоза В_х является попадание с кормом ингибитора тиамина — тиаминазы (антивитамина). Тиа-миназа — продукт жизнедеятельности грибов, развивающихся на соломе и других кормах. Лошади, крупный рогатый скот могут заболевать при поедании папоротника орляка обыкновен­ного, хвоща полевого и болотного, содержащих антивитамины.

Патогенез. Тиамин в форме тиаминпирофосфата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилирова-нии пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, которые ока­зывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортико-церебральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами.

. При недостатке тиамина нарушается клеточное дыхание, понижается син­тез аденазиитрифосфата (АТФ), уменьшается мышечный тонус, повышается ак­тивность холинэстеразы, усиливается распад ацетилхолина, тормозится процесс окисления промежуточных продуктов обмена веществ в цикле трикарбоновых кислот. Развивается отрицательный азотистый баланс, с мочой выделяется по­вышенное количество аминокислот и креатина.

Симптомы. Отмечают уменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности, задержку роста, бледность слизистых

453

оболочек, исхудание, диспепсию, тахикардию. Характерные при­знаки — нервные расстройства. Они проявляются в общем угне­тении, атаксии, клонико-тонических судорогах мышц спины и за­тылка (опистотонус), дрожании глазного яблока (нистагм), регид-ностью мышц конечностей, их парезом и параличом. В крови повы­шается уровень пировиноградной.и молочной кислот, снижается содержание тиамина.

Накопление в крови и тканях молочной и пировиноградной кислот сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, снижением резервной щелочности крови. Кли­нические симптомы у разных видов животных мало отличаются.

Диспепсические явления ярче проявляются у свиней (потеря аппетита, понос, гастроэнтерит). У овец отмечают движения по кругу, неуверенную шаткую походку, падение на землю. Во время судорог мышц затылка голова запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи конечностей, возможны кома­тозное состояние и гибель животного.

Признаки гиповитаминоза В_х у телят — понижение аппетита, слабость, перемежающиеся поносы и запоры, повШшеиная возбу­димость, обострение слуха, гиперестезия. Затем сонливость, не­координированные движения, блуждание. При развитии кортико-церебрального некроза голова и шея находятся в состоянии ретракции. В лежачем положении отмечают тризм, опистотонус, галопирующие движения конечностями, нистагм, парезы и пара­личи,

У крупного рогатого скота при гиповитаминозе В_ъ вызван­ном поеданием папоротника орляка, наблюдают покачивание голо­вой, падение на землю, конвульсии, возможны кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, слепота, опистотонус, нис­тагм, тризм и другие нервные явления.

Патоморфологические изменения. Наибо­лее типичные изменения находят в головном и спинном мозгу, а также в периферических нервах, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями. Мозг отечен, гиперемирован, с симметрично расположенными геморрагиче­скими участками. ГТролиферативные и дистрофические изменения эндотелия. Белковая дистрофия нервных клеток головного мозга, . расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенная продукция гистиоцитарных клеток (менинго-энцефалит). Кроме того, наблюдают атрофический катаральный гастроэнтерит, кистозное расширение пищеварительных желез, изъязвление в кишечнике на месте лимфатических фолликулов, атрофические и дистрофические процессы в печени, сердце и дру­гих органах.

Диагноз, Устанавливают по результатам клинических, лабораторных и патоморфологических исследований, Учитывают лечебный эффект от применения тиамина. Содержание в сыворотке крови пировиноградной кислоты выше 1,3—1,7мг% (более 138— 454

193 ■мКМоль/л), молочной кислоты выше 11—13 (более 1,4— 1,44 ммоль/л), уровень общего тиамина в цельной крови ниже 7— 15 мкг%, в печени менее 8—13 мкг/г сырой ткани. При поста­новке диагноза исключают столбняк, болезнь Ауески, листериоз, менингоэнцефалит и другие болезни, протекающие с признаками поражения нервной системы.

Течение и прогноз. Заболевание протекает хрони­чески и подостро. При своевременном лечении болезнь заканчи­вается выздоровлением. Глубокие поражения центральной нерв­ной системы (кортикоцеребральный некроз) часто заканчиваются гибелью животных.

Лечение. Из рационов исключают недоброкачественные корма, особенно содержащие антивитамины, вводят траву бобо­вых, смешанных культур и другие зеленые корма, сенную, тра­вяную или хвойную муку, сенаж разнотравный, отруби, жмых, шрот, дрожжи кормовые. Молодняк молочного периода обеспе­чивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Больным животным внутримышечно или внутрь назначают тиамина бромид или тиамина хлорид. Внутримышечно тиамина бромид (тиамина хлорид) вводят в форме 1—6%-ного раствора в течение 5—7 дней в дозах сухого вещества: крупному рогатому скоту и лошадям — 60—500 мг, овцам, свиньям — 5—60, соба­кам — 1—-10 мг. При появлении симптомов кортикоцеребраль-ного некроза внутримышечно или подкожно вводят тиамина бро­мид (тиамина хлорид) в дозе 10 мг/кг массы животного, инъекции повторяют ежедневно или чер.ез день. При ослаблении сердечной деятельности внутримышечно показана кокарбоксилаза в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500—1600 мг, свиньям и овцам — 200—600, собакам — 20—100 мг,

Для устранения ацидотического состояния внутрь или внутри­венно назначают натрия гидрокарбонат. Так как гиповитаминоз В_х часто развивается при недостаточности в организме других вита­минов группы В, то больным животным назначают рибофлавин, никотиновую кислоту, пиридоксин, цианокобаламин и другие витамины. Применяют средства, направленные на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, сердца и других органов.

Профилактика. Не допускают однотипного кормле­ния, скармливания недоброкачественных кормов, особенно содер-. жащих ингибиторы тиамина. Регламентируют использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других средств, подавляющих жизнедеятельность полезной микрофлоры пред-желудков и толстого кишечника. В рацион включают разнообраз­ные корма: сено, сенаж, корнеплоды, дрожжи, отруби, жмых, шрот, зерно злаков. В комбикормах для свиней должна быть тра­вяная мука и добавка тиамина. В комплексах по интенсивному выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота

455

дополнительно в корма вводят добавку тиамина хлорида или тиа­мина бромида по 8—10 мг в сутки на одно животное в течение 30— 60 дней. Микробный синтез витамина В_х у жвачных улучшается, когда им вводят соли кобальта.

Недостаточность рибофлавина (гиповитаминоз В₂—B₂-hypovi-taminosis) — хроническое заболевание, сопровождающееся за­держкой роста, поражением кожи, глаз, алопецией, нервными расстройствами. Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных. Болезнь преимущественно протекает, как полигиповитаминоз.

Этиология. Заболевание возникает при длительном однотипном кормлении, например, у свиней при высококонцен-тратном или скармливании им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока. Эндогенная недостаточность рибо­флавина появляется у животных при хронических гепатитах, гепа-тозах, циррозе печени, расстройствах пищевЛения, подавлении жизнедеятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта ан­тибиотиками, сульфаниламидными и другими средствами, наличии в кишечнике гельминтов. У новорожденных причиной гиповита­миноза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке. Активность рибофлавина подавляется его антивитаминами — галактофлавином, 6-метилфлавином и др.

Патогенез. Рибофлавин (стимулятор роста) всасывается в кишечнике и накапливается в печени. В организме становится активным после того, как в процессе фосфорилирования превращается в эфир фосфорной кислоты. Этот процесс в основном осуществляется в кишечнике и частично в печени и почках. Поэтому активность рибофлавина, принятого внутрь, в несколько раз выше, чем назначенного внутривенно или внутримышечно.

При недостатке рибофлавина лимитируется синтез ферментов — флавопро-теидов, вследствие чего нарушается обмен белков, углеводов, липидов и других веществ. С мочой выделяется много триптофана, гистидина, треанинз и других аминокислот, в организме наступает отрицательный азотистый баланс. Это проявляется в исхудании, плохом росте, выпадении волос. Недостаток рибофла­вина ведет к накоплению в организме пировиноградной, молочной и других кислот, расстройству функции нервной системы, сердца, органов зрения и др.

Симптомы. К общим признакам гиповитаминоза В_я отно­сятся: снижение продуктивности, замедление роста, повышенный расход кормов. Наблюдается выпадение волос, особенно на спине и вокруг глаз, дерматит, задерживается заживление ран, возможно появление трофических язв. Развивается стоматит с образованием трещин на губах и в углах рта, отмечают слущивание эпителия, гиперемию слизистой оболочки рта и языка. Веки припухшие, слезотечение, конъюнктивит, светобоязнь, а позже появляются васкуляризация роговицы, кератит.

Наряду с этим нарушается деятельность нервной системы, возникают атаксия» мышечная слабость, гиперкинезы, параличи 456

тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недо­статок рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14— 16 дней до срока. У телят отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, слезотечение, воспаление кожи в области нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечно­стях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция).

Содержание рибофлавина в крови больны животных ниже 8— 16 мкг/100 мл, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1— 0,3 мг/100 г, свиней — 2,9—4,4 мг/100 р.

Патоморфологические изменения. Отеки в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, грудной и брюшной полостях. Кожа утолщена, местами воспалена, без волос. Слизи­стая оболочка ротовой полости воспалена, на языке и деснах воз­можны язвы.

Катар слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень увеличена, дряблая, светлая, неравномерно окрашена. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой оболочки рубца (руминит).

Диагноз. Устанавливают комплексно по клиническим и патоморфологическим признакам, учитывают содержание рибо­флавина в рационах, лечебный эффект от применения рибофла­вина.

Лечение. Животных обеспечивают полноценными рацио­нами. Для кормления используют богатые рибофлавином корма: цельное молоко, обрат, отруби, дрожжи, мясную, рыбную, люцер­новую, клеверную муку. Больным животным внутрь с кормом в течение 8—12 дней и более дают синтетический рибофлавин в до­зах: поросятам-сосунам — 5—6 мг, подсвинкам — 20—40, сви­номаткам — 50—70, телятам — 30—50, собакам — 1—10 мг. При лечении больных животных, кроме рибофлавина, необходимо назначать препараты тиамина, так как между этими витаминами существует определенная биологическая взаимосвязь. Недостаток тиамина ведет к большим потерям рибофлавина с мочой.

Кроме препаратов рибофлавина и тиамина, назначают симпто­матическое лечение, направленное на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, сердца, печени и других органов.

Профилактика. Осуществляют контроль за обеспе­ченностью потребности животных в рибофлавине. При высококон­центрированном типе кормления рекомендуется добавлять 2—3 мг рибофлавина на 1 кг корма. В промышленном свиноводстве исполь­зуют премиксы, в состав которых входит синтетический рибофла­вин. Недостаток витамина можно компенсировать добавкой кор­мовых дрожжей, обрата, зеленых кормов, травяной муки, комби­нированного силоса.

Телятам молочного возраста требуется 4—8 мг рибофлавина в сутки, для чего достаточно 2—4 л цельного молока. При пере-

457

воде их в раннем возрасте на заменитель цельного молока необ­ходимо ежедневно в течение 30—60 дней давать с кормом по 6 мр рибофлавина в сутки.

Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР—> PP-hypovitaminosis, пеллагра) — заболевание, характеризующееся своеобразным поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Преимущественно болеют свиньи, собаки, птицы, реже животные других видов.

По биологическому действию никотиновая кислота схожа с никотинамидом. В организме последний легко переходит в нико­тиновую кислоту, а кислота в амид. Никотиновая кислота и ее амид содержатся в растениях и животных тканях, они синтези­руются микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Никотинамид может образовываться в организме животного из триптофана. В этом сложном процессе участвуют рибофлавин и пиридоксин. Этиология. Пеллагра (от итал, pellagra — шершавая кожа) появляется в тех хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней мало содержится никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней

На 17 33-Й ДеНЬ ППЯШТЯНГГла рмшп'тл»"» " -- -■—

.. ,„ „wupauuiaunuA зерен кук]

на 17—33-й день появляются симптомы недостатшр^сти никоти иямитто v «,„„~~ л бранней замене

__ „ ^,~..„ .lu/iuiaiuiui симшимы недоста'.

намида. У телят болезнь может развиваться пр(Г~ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении их исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов.

Недостаточность никотиновой кислоты у крупного рогатого скота и других животных может наступить при плохом ее усвое­нии из кормов вследствие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ацидоз, алкалоз рубца, гастроэнтерит и др.), нарушения микробного синтеза, дефицита протеина, тиамина, рибофлавина, пиридоксина и других витаминов группы В.

Патогенез. При недостатке никотиновой кислоты или ее амида, а также триптофана нарушаются синтез коферментов дегидрогеназ и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в пишеварительном канале, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к сни­жению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток никотиновой кислоты и ее амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляе­мости организма.

Симптомы. Отличительный признак РР-гиповитами-ноза — шелушение кожи. Поражения обычно располагаются сим­метрично. Вначале появляется сыпь в виде красноватых сливаю­щихся узелков, затем образуются темные корки. Участки воспа­ления кожи появляются на спине, вокруг глаз, на наружной сто­роне конечностей, т, е. в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Для болезни характерны стоматит, глоссит, гиперемия и изъязвление десен. Десны кровоточат. Дор-458

сальная поверхность языка ороговевшая, язык утолщен, на нем появляются трещины. Усиливается слюнотечение, изо рта появ­ляется неприятный запах. Чаще язык поражается у собак. Наряду с этим отмечают снижение аппетита или потерю его (анорексия), тошноту, рвоту, диарею, приводящую к обезвоживанию орга­низма. У больных животных появляются тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней части туловища. Температура тела в пределах нормы.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е изменения. От­мечают поражение кожи, слизистой оболочки ротовой полости, языка. Слизистая оболочка пищевода, желудка и кишечника вос­палена, лимфатические фолликулы увеличены с образованием в них гнойников, железы желудка атрофированы, в толстых киш­ках — некротические и воспалительные процессы.

Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически или подостро. Если не принять соответствующего лечения, она заканчивается неблагоприятно.

Диагноз. Устанавливают комплексно, как и при других гигювитаминозах. Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). Дифференцируют от чесотки, анаэробной дизентерии, сальмонеллеза и других инфекционных болезней.

Лечение. Устраняют причины болезни, в рационы вводят богатые протеином и витаминами группы В корма: отруби, кор­мовые дрожжи, мясокостную, рыбную, травяную муку, проро-щенное зерно, жмых или шрот, полноценные комбикорма, содер­жащие добавки витаминов группы В, соответствующие премиксы, специальные добавки. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузы в початках. Намачивание кукурузного зерна в течение 3 суток ведет к улучшению усвояемости никоти­новой кислоты,

В качестве лечебного средства применяют внутримышечно растворы никотиновой кислоты или никотинамида в дозе 0,4 мг/кг массы 12—16 дней подряд. После восстановления функции желу­дочно-кишечного тракта и всасываемости витамина в кишечнике никотиновую кислоту можно применить внутрь в течение 8—■ 12 дней в дозах: свиньям — 30—80, собакам — 30—50 мг. В комплексе лечебных средств используют тиамин, рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также сердечные и другие средства симптоматической терапии.

Профилактика. Устанавливают контроль за нормиро­ванным содержанием никотиновой кислоты в рационах животных. Минимальное ее количество в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Для предупреждения гиповитаминоза РР рекомендуется добавлять

459

в рационы свиней никотиновую кислоту в дозе 15—20 мг/кг сухого вещества рациона при содержании 16—20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма.

Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В₆—B_fl-hypo-vitaminosis) — заболевание, характеризующееся нарушением азо­тистого обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и припадками, судорогами. Болезнь встречается у свиней, пушных зверей, собак, кошек, птицы, а также у телят и других животных. Богаты витамином В_в корма животного происхождения, отруби, дрожжи, жмыхи, травяная, рыбная мука, сено посевное, трава бобовых, корнеплоды, зерно.

Этиология. Однотипное кормление, использование недо­брокачественных, пораженных грибами кормов, снижение или прекращение микробного синтеза витамина В₆ в преджелудках и толстом кишечнике вследствие хронического гастроэнтерита, язвенной болезни поросят, подавления полезной микрофлоры бес­контрольным, нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Патогенез. В обмене веществ принимают участие фосфорилированные производные пиридоксаля (пиридоксальфосфат) и пиридоксамина (пиридокса-миыфосфат), являющиеся коферментами, учасшнщцими в траисаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот. Витамин В₆ существенно влияет на окисление и синтез липидов, перенос и отложение их в тканях.

При недостатке пиридоксина нарушаются обмен аминокислот, синтез бел­ков и липидов. Это сопровождается снижением использования кормов, задержкой роста и развития животных. Продукты нарушенного метаболизма оказывают отрицательное действие на все органы и ткани, вызывая дистрофические и атро-фические процессы в коже, паренхиматозных органах, нервных клетках. В го­ловном мозгу накапливается глутаминовая кислота, вследствие чего повышается возбудимость коры головного мозга и появляются эпилептические судороги. Нарушение липидного обмена сопровождается ухудшением использования нена­сыщенных жирных кислот, жировой инфильтрацией и дистрофией печени. Недо­статок пиридоксина ведет к понижению уровня в крови гемоглобина, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Наблю­дают потерю упитанности, замедление роста у молодняка, анемич­ность слизистых оболочек. В последующем у свиней устанавли­вают извращение аппетита, появление рвоты с выделением желчи, понос. Наступает потускнение и огрубение щетины, в складках кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засы­хает в виде коричневых корочек. Повышенное шелушение кожи, выпадение щетины, изъязвления кожи появляются на спине, боковых поверхностях туловища, животе. Участки поражения кожи имеют вид округлых симметричных роговых пятен. У боль­ных отмечают атаксию, эпилептические припадки и судороги с конвульсиями.

К признакам типичной микроцитарной гипохромной анемии относятся: эритроциты небольшого размера (микроэритроциты) с малым содержанием гемоглобина, уровень которого в крови

460

резко снижен. Болезнь может осложняться жировым гепатозом и циррозом печени с соответствующими симптомами.

У собак и кошек наблюдают плохое поедание корма, анемию, на задних и передних лапках, на носу и хвосте появление эритем, возможен некроз кончика хвоста (у собак). Могут появиться эпи­лептические припадки и судороги. У телят снижается аппетит, замедляется рост, волосяной покров грубеет, иногда отмечают

судорожные припадки.

Пато л огоанат омические изменения. Исто­щение, анемичность слизистых оболочек, дерматит. Печень уве­личена, дряблая, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз) или плотная (цирроз). Селезенка вследствие отложения в ней гемоси-дерина имеет коричневую пигментацию. Почки, надпочечники, щитовидная железа дистрофированы, увеличены, половые железы

атрофированные.

Диагноз. Исключают гиповитаминозы, вызываемые недо­статком в организме тиамина, рибофлавина, филлохинона, аскор­биновой, никотиновой кислот, цианокобаламина, а также гипо-кальциемическую и гипомагниемическую тетанию, дерматиты иного происхождения.

Лечение. В рационы включают корма, богатые вита­мином В_в. В качестве этиотропного средства применяют пири-доксин в форме основания или хлоргидрата внутрь или внутри­мышечно в дозах: свиньям — 50—200 мг, телятам —■ 50—400, собакам — 20—80 мг в сутки в течение 10—12 дней подряд или через день. Лошадям ппридоксин вводят внутримышечно по 500 мг 2—3 раза в неделю. Наряду с применением пиридоксина целесооб­разно назначать никотиновую, фолиевую кислоты и другие вита­минные препараты.

Профилактика. Организуют нормированное витамин­ное питание, не допускают однотипного кормления, использова­ния недоброкачественных кормов. Потребность свиней в пир идо к-сине составляет 5—7 мг/кг сухого вещества. В комбикорма для поросят рекомендуется вводить пиридоксин от 1 до 4 г/т, в пре­миксы — от 100 до 400 г/т корма. Оптимальная потребность в пиридоксине при откорме телят составляет 4—5 мг/кг молоко-заменителя.

Недостаточность цианокобаламина (гиповитаминоз В₁₂ — В₁₂-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся прогресси­рующей анемией, исхуданием, задержкой, роста. Болеют преиму­щественно свиньи, пушные звери, птица, реже крупный рогатый скот, лошади и другие животные.

Витамин В₁₂ (кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин) является единственным витамином, содержащим в своей молекуле металл — кобальт. Цианокобаламин синтезируется только гетеротрофными микроорганизмами. Ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основной источ

витамина В₁₂ для животных

ник

животные корма и эндоген-

461